Tín hiệu canxi và sự tăng sinh tế bào

BioEssays - Tập 17 Số 6 - Trang 491-500 - 1995
Michael J. Berridge1
1Babraham Institute Laboratory of Molecular Signalling, Department of Zoology, Cambridge, UK.

Tóm tắt

Tóm tắt

Quá trình tuần tự có tổ chức của các sự kiện trong chu kỳ tế bào được điều chỉnh một cách cẩn thận. Một phần của sự điều chỉnh này phụ thuộc vào hệ thống tín hiệu canxi phổ biến. Nhiều yếu tố tăng trưởng sử dụng chất truyền tin inositol trisphosphate (InsP3) để thiết lập các tín hiệu canxi kéo dài, thường được tổ chức theo mô hình dao động. Những cú sốc canxi lặp đi lặp lại này yêu cầu cả việc đưa canxi từ bên ngoài vào và giải phóng nó từ các kho dự trữ bên trong. Một chức năng của tín hiệu canxi này là kích hoạt các gene sớm ngay lập tức có trách nhiệm gửi tín hiệu cho các tế bào nghỉ ngơi (G0) tái gia nhập chu kỳ tế bào. Nó cũng có thể thúc đẩy việc khởi đầu tổng hợp DNA tại giai đoạn G1/S. Cuối cùng, canxi góp phần hoàn thành chu kỳ tế bào bằng cách kích thích các sự kiện trong quá trình nguyên phân. Vai trò của canxi trong sự tăng sinh tế bào được nhấn mạnh bởi số lượng ngày càng tăng các liệu pháp điều trị ung thư và thuốc ức chế miễn dịch nhằm vào con đường tín hiệu canxi này.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Whitaker M., 1990, Calcium and cell cycle control, Development, 108, 525, 10.1242/dev.108.4.525

10.1210/edrv-14-1-40

10.1016/0014-5793(94)00492-7

10.1111/j.1749-6632.1990.tb21681.x

10.1016/0143-4160(94)90096-5

10.1038/368875a0

10.1126/science.1411571

10.1038/361315a0

10.1073/pnas.86.10.3659

10.1002/jcb.240550407

Singhal R. L., 1994, 1‐Phosphatidylinositol‐4‐phosphate 5‐kinase (EC 2.7.1.68): A proliferation‐ and malignancy‐linked signal transduction enzyme, Cancer Res., 54, 5574

Mengubas K., 1994, Inactivation of calcium ion‐regulating inositol polyphosphate second messengers is impaired in subpopulations of human leukemia cells, Leukemia, 8, 1718

10.1007/BF00690420

10.1016/0955-0674(92)90027-A

10.1083/jcb.121.1.91

Murphy A. C., 1992, Pasteurella multocida toxin selectively facilitates phosphatidylinositol 4, 5‐bisphosphate hydrolysis by bombesin, vasopressin and endothelin, J. Biol. Chem., 267, 25296, 10.1016/S0021-9258(19)74039-3

10.1016/0092-8674(93)90232-F

10.1016/0092-8674(92)90409-6

10.1016/0143-4160(90)90016-N

10.1016/0959-4388(93)90130-Q

10.1038/364809a0

10.1016/0014-5793(90)80692-C

10.1016/S0021-9258(19)38704-6

10.1016/0166-2236(88)90129-4

10.1073/pnas.89.21.10094

Magni M., 1991, Ionic events induced by epidermal growth factor: Evidence that hyperphosphorylation and stimulated cation influx play a role in the stimulation of cell growth, J. Biol. Chem., 266, 6329, 10.1016/S0021-9258(18)38122-5

Nilius B., 1994, A role for K+ channels in cell proliferation, News in Physiol. Sci., 9, 105

10.1152/ajpcell.1993.265.2.C328

10.1038/365560a0

10.1016/0143-4160(93)90003-O

10.1002/ijc.2910560324

10.1161/01.CIR.88.3.832

Hupe D. J., 1991, The inhibition of receptor‐mediated and voltage‐dependent calcium entry by the anti‐proliferative L‐651, 582, J. Biol. Chem., 266, 10136, 10.1016/S0021-9258(18)99200-8

10.1210/en.134.2.596

10.1007/BF00690417

Charlesworth A., 1994, Thapsigargin and Di‐tert‐butylhydroquinone induce synergistic stimulation of DNA synthesis with phorbol ester and bombesin in Swiss 3T3 cells, J. Biol. Chem., 269, 32528, 10.1016/S0021-9258(18)31666-1

Waldron R. T., 1994, Endoplasmic reticulum calcium pump expression and control of cell growth, J. Biol. Chem., 269, 11927, 10.1016/S0021-9258(17)32661-3

10.1016/0955-0674(94)90146-5

10.1006/dbio.1993.1168

Cheek T. R., 1993, Fertilisation and thimerosal stimulate calcium spiking patterns in mouse oocytes by separate mechanisms, Development, 119, 179, 10.1242/dev.119.1.179

10.1016/0143-4160(94)90072-8

10.1085/jgp.103.3.365

10.1016/0165-2478(94)90033-7

10.1016/0143-4160(94)90088-4

10.1016/0143-4160(94)90089-2

10.1016/0143-4160(94)90090-6

Diliberto P. A., 1994, Isoform‐specific induction of nuclear free calcium oscillations by platelet‐derived growth factor, J. Biol. Chem., 269, 26349, 10.1016/S0021-9258(18)47200-6

10.1073/pnas.91.26.12458

10.1073/pnas.87.17.6858

10.1073/pnas.87.23.9270

10.1016/0143-4160(94)90093-0

10.1016/0143-4160(94)90087-6

10.1016/0143-4160(94)90092-2

10.1006/dbio.1994.1247

10.1093/oxfordjournals.humrep.a138537

10.1073/pnas.87.6.2294

10.1016/S0021-9258(18)31639-9

10.1111/j.1749-6632.1980.tb15980.x

10.1007/BF00374675

10.1091/mbc.4.3.293

10.1016/S0021-9258(18)54197-1

10.1016/0143-4160(94)90097-3

Werlen G., 1993, Intracellular Ca2+ and the regulation of early response gene expression in HL‐60 myeloid leukemia cells, J. Biol. Chem., 268, 16596, 10.1016/S0021-9258(19)85461-3

Enslen H., 1994, Roles of calmodulin‐dependent protein kinases and phosphatase in calcium‐dependent transcription of immediate early genes, J. Biol. Chem., 269, 20872, 10.1016/S0021-9258(17)31903-8

Franklin R. A., 1994, Activation of MAP2‐kinase in B lymphocytes by calcium ionophores, J. Immunol., 153, 4890, 10.4049/jimmunol.153.11.4890

10.1146/annurev.bi.63.070194.005145

10.1073/pnas.91.7.2873

10.1002/j.1460-2075.1994.tb06703.x

10.1242/jcs.107.7.1725

10.1152/ajpendo.1994.266.5.E709

Takuwa N., 1993, Ca2+‐dependent stimulation of retinoblastoma gene product phosphorylation and p34cdc2 kinase activation in serum‐stimulated human fibroblasts, J. Biol. Chem., 268, 138, 10.1016/S0021-9258(18)54125-9