Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Vô kali huyết do caffeine: báo cáo một trường hợp
Tóm tắt
Với sự gia tăng phổ biến toàn cầu của cà phê, caffeine trở thành một trong những thành phần được tiêu thụ nhiều nhất trong thời hiện đại. Tuy nhiên, việc tiêu thụ một lượng lớn caffeine có thể dẫn đến tình trạng hạ kali máu nặng. Một nam giới 29 tuổi không có tiền sử bệnh lý cụ thể đã nhập viện với các đợt yếu cơ đột ngột và nặng ở chi dưới. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy nồng độ kali huyết thanh thấp (2.6–2.9 mmol/L) và độ thẩm thấu nước tiểu thấp (100–130 mOsm/kgH2O) trong ba đợt trước đó. Tỷ lệ kali tiểu/creatinine tiểu là 12 và 16 mmol/gCr, tương ứng. Bệnh nhân không sử dụng thuốc nhuận trường, thuốc lợi tiểu, hoặc các biện pháp thảo dược. Qua một cuộc phỏng vấn sâu, chúng tôi phát hiện rằng bệnh nhân tiêu thụ một lượng lớn đồ uống chứa caffeine hàng ngày, bao gồm hơn 15 tách cà phê, nước ngọt và nhiều loại trà khác nhau. Sau khi ngừng uống cà phê và thay thế kali tĩnh mạch đồng thời, các triệu chứng nhanh chóng biến mất và nồng độ kali huyết thanh trở về bình thường. Một sự dịch chuyển kali nội bào tăng và mất kali qua nước tiểu gia tăng do tác dụng lợi tiểu đã được gợi ý là nguyên nhân gây ra tình trạng hạ kali huyết do caffeine. Trong các trường hợp hạ kali máu tái phát không rõ nguyên nhân, việc tiêu thụ caffeine cao nên được xem xét.
Từ khóa
#caffeine #hạ kali máu #kali huyết thanh #nước tiểu #sức khỏeTài liệu tham khảo
Mitchell DC, Knight CA, Hockenberry J, Teplansky R, Hartman TJ. Beverage caffeine intakes in the U. S. Food Chem Toxicol. 2014;63:136–42.
Alazami M, Lin SH, Cheng CJ, Davids MR, Halperin ML. Unusual causes of hypokalaemia and paralysis. QJM: monthly journal of the Association of Physicians. 2006;99(3):181–92.
Aizaki T, Osaka M, Hara H, Kurokawa S, Matsuyama K, Aoyama N, Soma K, Ohwada T, Izumi T. Hypokalemia with syncope caused by habitual drinking of oolong tea. Internal medicine. 1999;38(3):252–6.
Abbott PJ. Caffeine: a toxicological overview. The Medical journal of Australia. 1986;145(10):518–21.
Appel CC, Myles TD. Caffeine-induced hypokalemic paralysis in pregnancy. Obstetrics gynecology. 2001;97(5 Pt 2):805–7.
Kamijo Y, Takai M, Fujita Y, Usui K. A Retrospective Study on the Epidemiological and Clinical Features of Emergency Patients with Large or Massive Consumption of Caffeinated Supplements or Energy Drinks in Japan. Internal medicine. 2018;57(15):2141–6.
Tsuji T, Morita S, Saito T, Nakagawa Y, Inokuchi S. Serum potassium level as a biomarker for acute caffeine poisoning. Acute Med Surg. 2020;7(1):e568.
Temple JL, Bernard C, Lipshultz SE, Czachor JD, Westphal JA, Mestre MA. The Safety of Ingested Caffeine: A Comprehensive Review. Front Psychiatry. 2017;8:80.
Gilbert RM, Marshman JA, Schwieder M, Berg R. Caffeine content of beverages as consumed. Canadian Medical Association journal. 1976;114(3):205–8.
The European Food Safety Authority Panel on Dietetic Products NaA. Scientific Opinion on the safety of caffeine. EFSA Journal. 2015;15(5):120.
Willson C. The clinical toxicology of caffeine: A review and case study. Toxicol Rep. 2018;5:1140–52.
Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451–8.
Packer CD. Chronic hypokalemia due to excessive cola consumption: a case report. Cases J. 2008;1(1):32.
Passmore AP, Kondowe GB, Johnston GD. Caffeine and hypokalemia. Ann Intern Med. 1986;105(3):468.
Tajima Y. Coffee-induced Hypokalaemia. Clin Med Insights Case Rep. 2010;3:9–13.
Benowitz NL. Clinical pharmacology of caffeine. Annual review of medicine 1990, 41:277–288.
Arnaud MJ. The pharmacology of caffeine. Progress in drug research Fortschritte der Arzneimittelforschung Progres des recherches pharmaceutiques. 1987;31:273–313.
Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of potassium homeostasis in poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1995;33(4):295–310.
Mao X, Chai Y, Lin YF. Dual regulation of the ATP-sensitive potassium channel by caffeine. Am J Physiol Cell Physiol. 2007;292(6):C2239–58.
Chorvatova A, Hussain M. Effects of caffeine on potassium currents in isolated rat ventricular myocytes. Pflugers Arch. 2003;446(4):422–8.
Varro A, Hester S, Papp JG. Caffeine-induced decreases in the inward rectifier potassium and the inward calcium currents in rat ventricular myocytes. Br J Pharmacol. 1993;109(4):895–7.
Palatini P, Canali C, Graniero GR, Rossi G, de Toni R, Santonastaso M, dal Follo M, Zanata G, Ferrarese E, Mormino P, et al. Relationship of plasma renin activity with caffeine intake and physical training in mild hypertensive men. HARVEST Study Group. Eur J Epidemiol. 1996;12(5):485–91.
Himathongkam T, Dluhy RG, Williams GH. Potassim-aldosterone-renin interrelationships. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(1):153–9.
Rieg T, Vallon V, Sausbier M, Sausbier U, Kaissling B, Ruth P, Osswald H. The role of the BK channel in potassium homeostasis and flow-induced renal potassium excretion. Kidney Int. 2007;72(5):566–73.
Liamis G, Liberopoulos E, Barkas F, Elisaf M. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases. 2014;2(10):488–96.
Eriksson JW, Jansson PA, Carlberg B, Hagg A, Kurland L, Svensson MK, Ahlstrom H, Strom C, Lonn L, Ojbrandt K, et al. Hydrochlorothiazide, but not Candesartan, aggravates insulin resistance and causes visceral and hepatic fat accumulation: the mechanisms for the diabetes preventing effect of Candesartan (MEDICA) Study. Hypertension. 2008;52(6):1030–7.
Tourniaire J, Bajard L, Harfouch M, Rebattu B, Garrel D. Restoration of insulin sensitivity after correction of hypokalemia due to chronic tubulopathy in a diabetic patient. Diabete Metab. 1988;14(6):717–20.
Amlal H, Krane CM, Chen Q, Soleimani M. Early polyuria and urinary concentrating defect in potassium deprivation. Am J Physiol Renal Physiol. 2000;279(4):F655–63.