Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hệ thống Opioid của Não giữa liên quan đến phản ứng sớm với SAH thí nghiệm
Tóm tắt
Xuất huyết dưới nhện (SAH) là một dạng đột quỵ với tỷ lệ tử vong cao và tỷ lệ tàn tật vĩnh viễn ở những bệnh nhân sống sót sau sự kiện ban đầu. Nghiên cứu trước đó tập trung vào sự co mạch não muộn của các động mạch lớn như là nguyên nhân dẫn đến kết quả lâu dài kém sau SAH. Bằng chứng mới gợi ý rằng sự thất bại cấp tính trong việc khôi phục lưu lượng máu não (CBF) sau SAH có thể gây ra các thiếu hụt thần kinh thiếu máu muộn. Phòng thí nghiệm của chúng tôi đã chứng minh rằng nhân tủy rostral ventromedial (RVM), một trung tâm tích hợp tự động và cảm giác-vận động, quan trọng trong việc duy trì CBF sau SAH thí nghiệm. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã chứng minh rằng việc tiêu diệt các tế bào chứa thụ thể μ-opioid bằng các hợp chất dermorphin trong RVM dẫn đến tỷ lệ tử vong cao sau SAH thí nghiệm và ở những người sống sót, gây ra sự giảm mạnh CBF. Hơn nữa, việc chặn cục bộ thụ thể μ-opioid bằng chất đối kháng naltrexone làm giảm mức độ giảm CBF sau SAH thí nghiệm. Việc bão hòa thụ thể μ-opioid bằng chất chủ vận [d-Ala(2),NMe-Phe(4),Gly-ol(5)]-encephalin (DAMGO) không có tác dụng. Tổng hợp lại, những kết quả này gợi ý rằng SAH kích hoạt tín hiệu opioid trong RVM dẫn đến giảm CBF. Hơn nữa, các tế bào trong RVM chứa thụ thể μ-opioid là quan trọng cho sự sống còn sau SAH cấp tính. Chúng tôi cho rằng sự thất bại của các tế bào thụ thể μ-opioid trong RVM trong việc khởi động phản ứng bù đắp CBF đặt nền tảng cho tổn thương thiếu máu cấp tính và muộn sau SAH.
Từ khóa
#Xuất huyết dưới nhện #lưu lượng máu não #thụ thể μ-opioid #tổn thương thiếu máu #nhân tủy rostral ventromedialTài liệu tham khảo
Spears J, MacDonald R, Loch D, Weir B. Perioperative management of subarachnoid hemorrhage. In: Winn HR, editor. Youman’s neurological surgery. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 3772–90.
Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA, Barker-Collo SL, Parag V. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol. 2009;8(4):355–69.
Macdonald RL, Pluta RM, Zhang JH. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the emerging revolution. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(5):256–63.
van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007;369(9558):306–18.
Sehba FA, Hou J, Pluta RM, Zhang JH. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol. 2012;97(1):14–37.
de Rooij NK, Greving JP, Rinkel GJ, Frijns CJ. Early prediction of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: development and validation of a practical risk chart. Stroke; J Cereb Circ. 2013;44(5):1288–94.
Kreiter KT, Copeland D, Bernardini GL, Bates JE, Peery S, Claassen J, et al. Predictors of cognitive dysfunction after subarachnoid hemorrhage. Stroke; J Cereb Circ. 2002;33(1):200–8.
Heuer GG, Smith MJ, Elliott JP, Winn HR, LeRoux PD. Relationship between intracranial pressure and other clinical variables in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2004;101(3):408–16.
Siler DA, Gonzalez JA, Wang RK, Cetas JS, Alkayed NJ. Intracisternal administration of tissue plasminogen activator improves cerebrospinal fluid flow and cortical perfusion after subarachnoid hemorrhage in mice. Transl Stroke Res. 2014;5(2):227–37.
Chen S, Feng H, Sherchan P, Klebe D, Zhao G, Sun X, et al. Controversies and evolving new mechanisms in subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol. 2014;115C:64–91.
Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012;18(2):139–45.
Moussouttas M, Huynh TT, Khoury J, Lai EW, Dombrowski K, Pello S, et al. Cerebrospinal fluid catecholamine levels as predictors of outcome in subarachnoid hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2012;33(2):173–81.
Golanov EV, Reis DJ. Neurons of nucleus of the solitary tract synchronize the EEG and elevate cerebral blood flow via a novel medullary area. Brain Res. 2001;892(1):1–12.
Golanov EV, Christensen JR, Reis DJ. Neurons of a limited subthalamic area mediate elevations in cortical cerebral blood flow evoked by hypoxia and excitation of neurons of the rostral ventrolateral medulla. J Neurosci: Off J Soc Neurosci. 2001;21(11):4032–41.
Zhou P, Qian L, Glickstein SB, Golanov EV, Pickel VM, Reis DJ. Electrical stimulation of cerebellar fastigial nucleus protects rat brain, in vitro, from staurosporine-induced apoptosis. J Neurochem. 2001;79(2):328–38.
Golanov EV, Zhou P. Neurogenic neuroprotection. Cell Mol Neurobiol. 2003;23(4–5):651–63.
Cetas JS, Lee DR, Alkayed NJ, Wang R, Iliff JJ, Heinricher MM. Brainstem control of cerebral blood flow and application to acute vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage. Neuroscience. 2009;163(2):719–29.
Cohen Z, Molinatti G, Hamel E. Astroglial and vascular interactions of noradrenaline terminals in the rat cerebral cortex. J Cereb Blood Flow Metab: Off J Int Soc Cereb Blood Flow Metab. 1997;17(8):894–904.
Toussay X, Basu K, Lacoste B, Hamel E. Locus coeruleus stimulation recruits a broad cortical neuronal network and increases cortical perfusion. J Neurosci: Off J Soc Neurosci. 2013;33(8):3390–401.
Barbelivien A, Noel C, MacKenzie ET, Dauphin F. Cerebrovascular evidence for a GABAergic modulation of the cholinergic vasodilatatory basalocortical system in the rat. Brain Res. 1999;834(1–2):223–7.
Nozaki K, Boccalini P, Moskowitz MA. Expression of c-fos-like immunoreactivity in brainstem after meningeal irritation by blood in the subarachnoid space. Neuroscience. 1992;49(3):669–80.
Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitry. Annu Rev Neurosci. 1984;7:309–38.
Heinricher MM, Fields HL. Central nervous system mechanisms of pain modulation. In: McMahon S, Koltzenburg M, Tracey I, Turk DC, editors. Wall and Melzack’s textbook of pain. 6th ed. London: Elsevier; 2013. p. 129–42.
Haws CM, Heinricher MM, Fields HL. Alpha-adrenergic receptor agonists, but not antagonists, alter the tail-flick latency when microinjected into the rostral ventromedial medulla of the lightly anesthetized rat. Brain Res. 1990;533(2):192–5.
Heinricher MM, Kaplan HJ. GABA-mediated inhibition in rostral ventromedial medulla: role in nociceptive modulation in the lightly anesthetized rat. Pain. 1991;47(1):105–13.
Prunell GF, Mathiesen T, Svendgaard NA. A new experimental model in rats for study of the pathophysiology of subarachnoid hemorrhage. Neuroreport. 2002;13(18):2553–6.
Arttamangkul S, Alvarez-Maubecin V, Thomas G, Williams JT, Grandy DK. Binding and internalization of fluorescent opioid peptide conjugates in living cells. Mol Pharmacol. 2000;58(6):1570–80.
Phillips RS, Cleary DR, Nalwalk JW, Arttamangkul S, Hough LB, Heinricher MM. Pain-facilitating medullary neurons contribute to opioid-induced respiratory depression. J Neurophysiol. 2012;108(9):2393–404.
Heinricher MM, Morgan MM, Tortorici V, Fields HL. Disinhibition of off-cells and antinociception produced by an opioid action within the rostral ventromedial medulla. Neuroscience. 1994;63(1):279–88.
Fields HL, Heinricher MM. Anatomy and physiology of a nociceptive modulatory system. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 1985;308(1136):361–74.
Strack AM, Sawyer WB, Platt KB, Loewy AD. CNS cell groups regulating the sympathetic outflow to adrenal gland as revealed by transneuronal cell body labeling with pseudorabies virus. Brain Res. 1989;491(2):274–96.
Sugawara T, Ayer R, Jadhav V, Zhang JH. A new grading system evaluating bleeding scale in filament perforation subarachnoid hemorrhage rat model. J Neurosci Methods. 2008;167(2):327–34.
Vera-Portocarrero LP, Zhang ET, Ossipov MH, Xie JY, King T, Lai J, et al. Descending facilitation from the rostral ventromedial medulla maintains nerve injury-induced central sensitization. Neuroscience. 2006;140(4):1311–20.
Fields H. State-dependent opioid control of pain. Nat Rev Neurosci. 2004;5(7):565–75.
Weir BK. Pulmonary edema following fatal aneurysm rupture. J Neurosurg. 1978;49(4):502–7.
Hansen-Schwartz J, Ansar S, Edvinsson L. Cerebral vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage—role of changes in vascular receptor phenotype. Front Biosci. 2008;13:2160–4.
Henderson LA, Keay KA, Bandler R. Hypotension following acute hypovolaemia depends on the caudal midline medulla. Neuroreport. 1998;9(8):1839–44.
Henderson LA, Keay KA, Bandler R. Caudal midline medulla mediates behaviourally-coupled but not baroreceptor-mediated vasodepression. Neuroscience. 2000;98(4):779–92.
Cahill J, Calvert JW, Zhang JH. Mechanisms of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab: Off J Int Soc Cereb Blood Flow Metab. 2006;26(11):1341–53.