Tóm tắt: Bốn dấu ấn sinh học của sự oxy hóa protein thần kinh [tỷ lệ W/S của synaptosomes được đánh dấu spin MAL-6, hàm lượng carbonyl protein phản ứng với phenylhydrazine, hoạt động của glutamin synthetase (GS), hoạt động của creatin kinase (CK)] ở ba vùng não [tiểu não, tiểu thùy đỉnh dưới (IPL), và hồi hải mã (HIP)] của bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ do bệnh Alzheimer (AD) và đối tượng kiểm soát cùng độ tuổi đã được đánh giá. Những điểm kết thúc này chỉ ra rằng protein trong não AD có thể bị oxy hóa nhiều hơn so với đối tượng kiểm soát. Tỷ lệ W/S của synaptosomes hồi hải mã và tiểu thùy đỉnh dưới AD lần lượt thấp hơn 30 và 46% so với các giá trị tương ứng của mô từ não kiểm soát; tuy nhiên, sự khác biệt giữa tỷ lệ W/S của synaptosomes tiểu não AD và kiểm soát là không đáng kể. Hàm lượng carbonyl protein tăng 42 và 37% lần lượt ở các vùng HIP và IPL AD so với tiểu não AD, trong khi hàm lượng carbonyl ở HIP và IPL kiểm soát là tương tự với tiểu não kiểm soát. Hoạt động của GS giảm trung bình 27% trong não AD; hoạt động CK giảm 80%. Sự biến đổi theo vùng não của các dấu ấn sinh học nhạy cảm với oxy hóa này tương ứng với các đặc điểm mô học bệnh AD đã được thiết lập (mật độ mảng bám lão hóa và đám rối sợi thần kinh) và được song song bởi sự gia tăng của các vi tế bào miễn dịch. Những dữ liệu này chỉ ra rằng những vùng não có mật độ mảng bám lão hóa của AD có thể đại diện cho môi trường có căng thẳng oxy hóa tăng cao.
