Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối liên hệ giữa RAGE và tiên lượng đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở bệnh nhân tiểu đường type 2
Tóm tắt
Trong các mô hình thí nghiệm, thụ thể cho các sản phẩm glycation tiến tiến (RAGE) đã được báo cáo là một yếu tố trung gian chính trong thiếu máu não. Trong nghiên cứu này, ý nghĩa lâm sàng của nồng độ RAGE trong huyết thanh ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có tiểu đường type 2 đã được xác định. Ba trăm bảy bệnh nhân (165 bệnh nhân không có tiểu đường và 142 bệnh nhân có tiểu đường) với nhồi máu não cấp (ACI) đã được tuyển chọn trong vòng 3 tháng liên tiếp. Khi nhập viện, điểm số trên Thang điểm Đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS) đã được ghi nhận. Dữ liệu phòng thí nghiệm lâm sàng của tất cả các đối tượng đã được thu thập, và nồng độ RAGE trong huyết thanh của họ được xét nghiệm bằng phương pháp ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Khi nhập viện và 3 tháng sau đột quỵ, các kết quả lâm sàng đã được đánh giá sử dụng chỉ số Barthel (BI) và thang điểm Rankin sửa đổi (mRS). Các bệnh nhân có tiểu đường (PwD) có mức triglycerid (TG), RAGE, glucose máu lúc đói (FBG), hemoglobin A1c (HbA1c) cao hơn đáng kể và tiên lượng đột quỵ xấu hơn so với bệnh nhân không có tiểu đường (p < 0.05). Tiền sử huyết áp cao, RAGE và FBG ở bệnh nhân không có tiểu đường trong đột quỵ thiếu máu cục bộ đã tăng cao, liên quan đến tiên lượng đột quỵ. Dữ liệu về trọng lượng, RAGE và FBG cho thấy có mối tương quan đáng kể với kết quả đột quỵ ở PwD (p < 0.05). Phân tích hồi quy logistic đa biến chỉ ra rằng mức RAGE là một yếu tố nguy cơ độc lập cho tiên lượng xấu của đột quỵ, đặc biệt ở PwD có ACI (p < 0.05). Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có liên quan đến nồng độ RAGE trong huyết thanh tăng cao, và tại thời điểm nhập viện, đây là một dấu hiệu độc lập dự đoán kết quả xấu cho đột quỵ ở tiểu đường type 2.
Từ khóa
#RAGE #đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính #tiểu đường type 2 #tiên lượng #huyết thanhTài liệu tham khảo
Sorensen BM et al (2016) Prediabetes and type 2 diabetes are associated with generalized microvascular dysfunction: the Maastricht Study. Circulation 134(18):1339–1352
Prasad S, Sajja RK, Naik P, Cucullo L (2014) Diabetes mellitus and blood-brain barrier dysfunction: an overview. J Pharmacovigil 2(2):125
Melmer A, Laimer M (2016) Treatment goals in diabetes. Endocr Dev 31:1–27
Jia Q, Zhao X, Wang C et al (2011) Diabetes and poor outcomes within 6 months after acute ischemic stroke: the China National Stroke Registry. Stroke 42(10):2758–2762
Ye X, Chopp M, Liu X et al (2011) Niaspan reduces high-mobility group box 1/receptor for advanced glycation end products after stroke in type-1 diabetic rats. Neuroscience 190:339–345
Mahajan N, Dhawan V (2013) Receptor for advanced glycation end products (RAGE) in vascular and inflammatory diseases. Int J Cardiol 168(3):1788–1794
Yamagishi S (2011) Role of advanced glycation end products (AGEs) and receptor for AGEs (RAGE) in vascular damage in diabetes. Exp Gerontol 46(4):217–224
Simats A, Garcia-Berrocoso T, Montaner J (2016) Neuroinflammatory biomarkers: from stroke diagnosis and prognosis to therapy. Biochim Biophys Acta 1862(3):411–424
Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E (2007) Inflammation and ischaemic stroke. Curr Opin Neurol 20(3):334–342
Alberti KG, Zimmet PZ (1998) Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 15(7):539–553
Sulter G, Steen C, De Keyser J (1999) Use of the Barthel index and modified Rankin scale in acute stroke trials. Stroke 30(8):1538–1541
Sumiyoshi M, Satomi J, Kitazato KT et al (2015) PPARgamma-dependent and -independent inhibition of the HMGB1/TLR9 pathway by eicosapentaenoic acid attenuates ischemic brain damage in ovariectomized rats. J Stroke Cerebrovasc Dis 24(6):1187–1195
Yang H, Ma S, Liu Y et al (2015) Poor outcome of experimental ischemic stroke in type 2 diabetic rats: impaired circulating endothelial progenitor cells mobilization. J Stroke Cerebrovasc Dis 24(5):980–987
Desilles JP, Meseguer E, Labreuche J et al (2013) Diabetes mellitus, admission glucose, and outcomes after stroke thrombolysis: a registry and systematic review. Stroke 44(7):1915–1923
Kato I et al (2011) APOE and FABP2 polymorphisms and history of myocardial infarction, stroke, diabetes, and gallbladder disease. Cholesterol 2011:896360
Cojocaru IM et al (2004) Lipid peroxidation and catalase in diabetes mellitus with and without ischemic stroke. Rom J Intern Med 42(2):423–429
Hu J, Liu B, Zhao Q et al (2016) Bone marrow stromal cells inhibits HMGB1-mediated inflammation after stroke in type 2 diabetic rats. Neuroscience 324:11–19
Leung SS, Forbes JM, Borg DJ (2016) Receptor for advanced glycation end products (RAGE) in type 1 diabetes pathogenesis. Curr Diab Rep 16(10):100
Menini T et al (2014) Circulating soluble RAGE increase after a cerebrovascular event. Clin Chem Lab Med 52(1):109–116
Xiang J, Hu J, Shen T et al (2017) Full Title: Bone marrow mesenchymal stem cells-conditioned medium enhances vascular remodeling after stroke in type 2 diabetic rats. Neurosci Lett 644:62–66
Zhang C et al (2019) siRNA recombinant adenovirus enhances cardiac function after myocardial infarction by inhibiting the RAGE protein and the MAP/ERK1/2 pathway. Acta Medica Mediterr 35(4):2051–2056
Tziomalos K, Dimitriou P, Bouziana SD et al (2017) Stress hyperglycemia and acute ischemic stroke in-hospital outcome. Metabolism 67:99–105
Ge H et al (2018) Related research on hemorrhagic transformation causes deterioration after thrombolytic therapy in patients with acute ischemic stroke. Acta Medica Mediterr 34(6):1793–1797