Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối liên quan giữa mức ion canxi tại thời điểm nhập viện và kết quả thần kinh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng đơn độc: Nghiên cứu hồi cứu đồng thời
Tóm tắt
Chấn thương sọ não (TBI) là một trong những nguyên nhân chính gây chết người và tàn tật trên toàn cầu. Các quá trình sinh lý bệnh sau chấn thương ban đầu rất phức tạp và chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Canxi ion (Ca++) là một đồng yếu tố thiết yếu trong quá trình đông máu và sự kết tập tiểu cầu, và hạ canxi máu có thể góp phần vào sự tiến triển của chảy máu nội sọ. Mặt khác, Ca++ là một trung gian quan trọng gây tổn thương tế bào sau TBI và hạ canxi tế bào có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh sau chấn thương não. Chúng tôi giả thuyết rằng hạ canxi máu sớm có thể có ảnh hưởng bất lợi đến kết quả thần kinh của bệnh nhân bị TBI nặng đơn độc. Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhằm đánh giá mối quan hệ giữa mức độ Ca++ tại thời điểm nhập viện và kết quả thần kinh của những bệnh nhân này. Đây là một nghiên cứu hồi cứu, đơn trung tâm, với tất cả bệnh nhân nhập viện từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 12 năm 2020 do chấn thương sọ não nặng đơn độc, được định nghĩa là điểm số chấn thương đầu viết tắt ≥ 4 và không có chấn thương ngoại sọ nặng (điểm số chấn thương đầu viết tắt > 2). Kết quả chính là trạng thái thần kinh thuận lợi tại thời điểm xuất viện, được định nghĩa bằng Thang điểm Rankin đã chỉnh sửa từ 0–2. Phân tích hồi quy logistic đa biến được thực hiện để xác định xem hạ canxi máu tại thời điểm nhập viện (Ca++ < 1.16 mmol L−1) có phải là yếu tố tiên đoán độc lập về trạng thái thần kinh tại thời điểm xuất viện. Phân tích cuối cùng bao gồm 201 bệnh nhân. Hạ canxi máu khá phổ biến trong các bệnh nhân TBI nặng đơn độc (73.1%). Hầu hết bệnh nhân có hạ canxi máu nhẹ (1 < Ca++ < 1.16 mmol L−1), chỉ có 13 (6.5%) bệnh nhân có Ca++ ≤ 1.00 mmol L−1. Trong toàn bộ nhóm, hạ canxi máu có liên quan độc lập với tỷ lệ tốt về trạng thái thần kinh tại thời điểm xuất viện (tỷ số odds điều chỉnh là 3.03, khoảng tin cậy 95% 1.11–8.33, p = 0.03). Trong nhóm con gồm 81 bệnh nhân có Thang điểm Glasgow Coma > 8, có 52 (64.2%) bệnh nhân bị hạ canxi máu. Trạng thái thần kinh tốt tại thời điểm xuất viện được ghi nhận ở 28 (53.8%) bệnh nhân bị hạ canxi máu so với 14 (17.2%) bệnh nhân có Ca++ bình thường (p = 0.002). Trong các phân tích đa biến, hạ canxi máu có liên quan độc lập với trạng thái thần kinh tốt tại thời điểm xuất viện (tỷ số odds điều chỉnh là 6.67, khoảng tin cậy 95% 1.39–33.33, p = 0.02). Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng trong số các bệnh nhân bị TBI nặng đơn độc, hạ canxi máu nhẹ tại thời điểm nhập viện có liên quan đến trạng thái thần kinh tốt hơn tại thời điểm xuất viện. Giá trị tiên đoán của Ca++ có thể lớn hơn trong số các bệnh nhân có Thang điểm Glasgow Coma > 8. Cần có các thử nghiệm để điều tra vai trò của hạ canxi máu trong tổn thương não.
Từ khóa
#Chấn thương sọ não #Hạ canxi máu #Trạng thái thần kinh #Thang điểm Glasgow Coma #Nghiên cứu hồi cứuTài liệu tham khảo
Gunning AC, Lansink KWW, Van Wessem KJP, et al. Demographic patterns and outcomes of patients in level i trauma centers in three international trauma systems. World J Surg. 2015;39(11):2677–84.
Scholten AC, Haagsma JA, Panneman MJM, Van Beeck EF, Polinder S. Traumatic brain injury in the Netherlands: incidence, costs and disability-adjusted life years. PLoS ONE. 2014;9(10): e110905.
Ma VY, Chan L, Carruthers KJ. The incidence, prevalence, costs and impact on disability of common conditions requiring rehabilitation in the US: stroke, spinal cord injury, traumatic brain injury, multiple sclerosis, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, limb loss, and back pain. Arch Phys Med Rehabil. 2014;95(5):986.
Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic brain injury. Br J Anaesth. 2007;99(1):4–9.
Wiles MD. Management of traumatic brain injury: a narrative review of current evidence. Anaesthesia. 2022;77(S1):102–12.
Zhang J, Zhang F, Dong JF. Coagulopathy induced by traumatic brain injury: systemic manifestation of a localized injury. Blood. 2018;131(18):2001.
Maas AIR, Menon DK, David Adelson PD, et al. Traumatic brain injury: integrated approaches to improve prevention, clinical care, and research. Lancet Neurol. 2017;16(12):987–1048.
Helmrich IRAR, Czeiter E, Amrein K, et al. Incremental prognostic value of acute serum biomarkers for functional outcome after traumatic brain injury (CENTER-TBI): an observational cohort study. Lancet Neurol. 2022;21(9):792–802.
Magnotti LJ, Bradburn EH, Webb DL, et al. Admission ionized calcium levels predict the need for multiple transfusions: a prospective study of 591 critically ill trauma patient. J Trauma Acute Care Surg. 2011;70(2):391–7.
Ho KM, Yip CB. Concentration-dependent effect of hypocalcaemia on in vitro clot strength in patients at risk of bleeding: a retrospective cohort study. Transfus Med. 2016;26(1):57–62.
Vasudeva M, Mathew JK, Groombridge C, et al. Hypocalcemia in trauma patients: a systematic review. J Trauma Acute Care Surg. 2021;90(2):396–402.
Zhang P, Tu Q, Ni Z, et al. Association between serum calcium level and hemorrhagic progression in patients with traumatic intraparenchymal hemorrhage: investigating the mediation and interaction effects of coagulopathy. J Neurotrauma. 2022;39(7–8):508–19.
Weber JT. Altered calcium signaling following traumatic brain injury. Front Pharmacol 2012;3(60).
Gurkoff G, Shahlaie K, Lyeth B, Berman R. Voltage-gated calcium channel antagonists and traumatic brain injury. Pharm. 2013;6(7):788–812.
Weber J. Calcium homeostasis following traumatic neuronal injury. Curr Neurovasc Res. 2005;1(2):151–71.
Deshpande LS, Sun DA, Sombati S, et al. Alterations in neuronal calcium levels are associated with cognitive deficits after traumatic brain injury. Neurosci Lett. 2008;441(1):115–9.
Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6–15.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1(supplement 1):i–vi.
Picetti E, Rossi S, Abu-Zidan FM, et al. WSES consensus conference guidelines: monitoring and management of severe adult traumatic brain injury patients with polytrauma in the first 24 hours. World J Emerg Surg. 2019;14(1):1–9.
Tiruneh A, Siman-Tov M, Givon A, et al. Comparison between traumatic brain injury with and without concomitant injuries: an analysis based on a national trauma registry 2008–2016. Brain Inj. 2020;34(2):213–23.
Kaji AH, Schriger D, Green S. Looking through the retrospectoscope: reducing bias in emergency medicine chart review studies. Ann Emerg Med. 2014;64(3):292–8.
von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gøtzsche PC, Vandenbroucke JP. The strengthening the reporting of observational studies in epidemiology (STROBE) statement: guidelines for reporting observational studies. Lancet. 2007;370(9596):1453–7.
Dubose JJ, Barmparas G, Inaba K, et al. Isolated severe traumatic brain injuries sustained during combat operations: demographics, mortality outcomes, and lessons to be learned from contrasts to civilian counterparts. J Trauma Acute Care Surg. 2011;70(1):11–8.
Talving P, Plurad D, Barmparas G, et al. Isolated severe traumatic brain injuries: association of blood alcohol levels with the severity of injuries and outcomes. J Trauma Acute Care Surg. 2010;68(2):357–62.
Hecht JP, LaDuke ZJ, Cain-Nielsen AH, Hemmila MR, Wahl WL. Effect of preinjury oral anticoagulants on outcomes following traumatic brain injury from falls in older adults. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther. 2020;40(7):604–13.
Quinn TJ, Dawson J, Walters MR, Lees KR. Functional outcome measures in contemporary stroke trials. Int J stroke Off J Int Stroke Soc. 2009;4(3):200–5.
Ganesh A, Luengo-Fernandez R, Wharton RM, Rothwell PM. Ordinal vs dichotomous analyses of modified rankin scale, 5-year outcome, and cost of stroke. Neurology. 2018;91(21):E1951–60.
P TM, Mat R. Assessing the utility of the modified Rankin scale (mRS) at discharge to predict day 90 outcomes in acute stroke registries. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012;5(suppl_1):A168–A168.
Zelnick LR, Morrison LJ, Devlin SM, et al. Addressing the challenges of obtaining functional outcomes in traumatic brain injury research: missing data patterns, timing of follow-up, and three prognostic models. J Neurotrauma. 2014;31(11):1029.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974;304(7872):81–4.
Berry C, Ley EJ, Bukur M, et al. Redefining hypotension in traumatic brain injury. Injury. 2012;43(11):1833–7.
Davis PC. Head trauma. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28(8):1619.
Wandrup J, Kancir C, Petersen PH. Ionized calcium and acid-base status in arterial and venous whole blood during general anaesthesia. Scand J Clin Lab Invest. 1988;48(2):115–22.
Bilkovski RN, Cannon CM, Adhikari S, Nasr I. Arterial and venous ionized calcium measurements: Is there a difference? Ann Emerg Med. 2004;44(4):S56.
Perel PA, Olldashi F, Muzha I, et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ. 2008;336(7641):425–9.
Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: development and international validation of prognostic scores based on admission characteristics. PLoS Med. 2008;5(8):1251–61.
Van Beek JGM, Mushkudiani NA, Steyerberg EW, et al. Prognostic value of admission laboratory parameters in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma. 2007;24(2):315–28.
Moppett IK. Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br J Anaesth. 2007;99(1):18–31.
Roberts I, Shakur-Still H, Aeron-Thomas A, et al. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10210):1713–23.
Vasudeva M, Mathew JK, Fitzgerald MC, Cheung Z, Mitra B. Hypocalcaemia and traumatic coagulopathy: an observational analysis. Vox Sang. 2020;115(2):189–95.
Wray JP, Bridwell RE, Schauer SG, et al. The diamond of death: hypocalcemia in trauma and resuscitation. Am J Emerg Med. 2021;41:104–9.
Fineman I, Hovda DA, Smith M, Yoshino A, Becker DP. Concussive brain injury is associated with a prolonged accumulation of calcium: a 45Ca autoradiographic study. Brain Res. 1993;624(1–2):94–102.
Sun DA, Deshpande LS, Sombati S, et al. Traumatic brain injury causes a long-lasting calcium (Ca2+)-plateau of elevated intracellular Ca levels and altered Ca2+ homeostatic mechanisms in hippocampal neurons surviving brain injury. Eur J Neurosci. 2008;27(7):1672.
Mcintosh TK, Saatman KE, Raghupathi R. REVIEW: calcium and the pathogenesis of traumatic CNS injury: cellular and molecular mechanisms. Neurosci. 2016;3(3):169–75.
Vallentin MF, Granfeldt A, Meilandt C, et al. Effect of intravenous or intraosseous calcium vs saline on return of spontaneous circulation in adults with out-of-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA. 2021;326(22):2268–76.
Wongtanasarasin W, Ungrungseesopon N, Namsongwong N, et al. Association between calcium administration and outcomes during adult cardiopulmonary resuscitation at the emergency department. Turkish J Emerg Med. 2022;22(2):67.
Choi DW. Glutamate neurotoxicity in cortical cell culture is calcium dependent. Neurosci Lett. 1985;58(3):293–7.
Han RZ, Hu JJ, Weng YC, Li DF, Huang Y. NMDA receptor antagonist MK-801 reduces neuronal damage and preserves learning and memory in a rat model of traumatic brain injury. Neurosci Bull. 2009;25(6):367–75.
Sönmez A, Sayin O, Gürgen SG, Çalişir M. Neuroprotective effects of MK-801 against traumatic brain injury in immature rats. Neurosci Lett. 2015;597:137–42.
Schlaepfer WW, Bunge RP. Effects of calcium ion concentration on the degeneration of amputated axons in tissue culture. J Cell Biol. 1973;59(2 Pt 1):456–70.
Bailey I, Bell A, Gray J, et al. A trial of the effect of nimodipine on outcome after head injury. Acta Neurochir (Wien). 1991;110(3–4):97–105.
Murray GD, Teasdale GM, Schmitz H. Nimodipine in traumatic subarachnoid haemorrhage: a re-analysis of the HIT I and HIT II trials. Acta Neurochir (Wien). 1996;138(10):1163–7.
Langham J, Goldfrad C, Teasdale G, Shaw D, Rowan K. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2003;(4).
DI Vergouwen M, Vermeulen M, Roos YB. Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5(12):1029–32.
Morotti A, Charidimou A, Phuah CL, et al. Association between serum calcium level and extent of bleeding in patients with intracerebral hemorrhage. JAMA Neurol. 2016;73(11):1285–90.
Tu L, Liu X, Li T, et al. Admission serum calcium level as a prognostic marker for intracerebral hemorrhage. Neurocrit Care. 2019;30(1):81–7.
Zhang YB, Zheng SF, Yao PS, et al. Lower ionized calcium predicts hematoma expansion and poor outcome in patients with hypertensive intracerebral hemorrhage. World Neurosurg. 2018;118:e500-4.
Epstein D, Freund Y, Marcusohn E, et al. Association between ionized calcium level and neurological outcome in endovascularly treated patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage: a retrospective cohort study. Neurocrit Care 2021; 1–15.
Adatia K, Newcombe VFJ, Menon DK. Contusion progression following traumatic brain injury: a review of clinical and radiological predictors, and influence on outcome. Neurocrit Care. 2021;34(1):312.
Martin S-A, Juan S-R, Fernando M-A, et al. Hypocalcemia as a prognostic factor in mortality and morbidity in moderate and severe traumatic brain injury. Asian J Neurosurg. 2015;10(3):190.
Vinas-Rios JM, Sanchez-Aguilar M, Sanchez-Rodriguez JJ, et al. Hypocalcaemia as a prognostic factor of early mortality in moderate and severe traumatic brain injury. Neurol Res. 2014;36(2):102–6.
van Gent JAN, van Essen TA, Bos MHA, Cannegieter SC, van Dijck JTJM, Peul WC. Coagulopathy after hemorrhagic traumatic brain injury, an observational study of the incidence and prognosis. Acta Neurochir (Wien). 2020;162(2):329–36.
Foreman BP, Caesar RR, Parks J, et al. Usefulness of the abbreviated injury score and the injury severity score in comparison to the Glasgow Coma Scale in predicting outcome after traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2007;62(4):946–50.