Angiotensin II và kiểu hình mạch máu trong tăng huyết áp
Tóm tắt
Tăng huyết áp được liên kết với những thay đổi về mạch máu đặc trưng bởi sự tái cấu trúc, rối loạn chức năng nội mạc và sự quá nhạy cảm. Các quá trình tế bào cơ sở cho những rối loạn này bao gồm sự tăng trưởng và apoptosis bất thường của tế bào cơ trơn mạch máu, fibrosis, sự co bóp quá mức và calcification. Viêm, liên quan đến sự xâm nhập của đại thực bào và sự gia tăng biểu hiện của các gen gây viêm nhạy cảm với redox, cũng góp phần vào sự tái cấu trúc mạch máu. Nhiều đặc điểm này xuất hiện khi tuổi tác tăng lên, và kiểu hình mạch máu trong tăng huyết áp được xem là một hiện tượng của 'lão hóa mạch máu sớm'. Trong số nhiều yếu tố liên quan đến kiểu hình mạch máu do tăng huyết áp, angiotensin II (Ang II) đặc biệt quan trọng. Ang II, trước đây được cho là tác nhân duy nhất của hệ thống renin-angiotensin (RAS), được chuyển đổi thành các peptide nhỏ hơn [Ang III, Ang IV, Ang-(1-7)] có hoạt tính sinh học trong hệ thống mạch máu. Một thành phần mới khác của RAS là (pro)renin receptor, tín hiệu thông qua các cơ chế độc lập với Ang II và có thể ảnh hưởng đến chức năng mạch máu. Ang II trung gian tác động thông qua các con đường tín hiệu phức tạp trên việc gắn kết với các thụ thể GPCR (receptor liên kết protein G) AT1R và AT2R. Những thụ thể này được điều chỉnh bởi các protein tương tác với GPCR ATRAP, ARAP1 và ATIP. Sự kích hoạt AT1R gây ra các tác động thông qua con đường phospholipase C, protein kinase được kích hoạt bởi chất gây tăng trưởng, tyrosine kinases/phosphatases, RhoA/Rhokinase và các loài oxy phản ứng xuất phát từ NAD(P)H-oxidase. Ở đây, chúng tôi tập trung vào những phát triển gần đây và các xu hướng nghiên cứu mới liên quan đến Ang II và RAS cũng như sự tham gia vào kiểu hình mạch máu do tăng huyết áp.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Li, 2010, Calmodulin kinase II is required for angiotensin II-mediated vascular smooth muscle hypertrophy, American Journal of Physiology, 298, H688
Phillips, 2002, Angiotensin II as a pro-inflammatory mediator, Current Opinion in Investigational Drugs, 3, 569
Elmarakby, 2003, Targeting sources of superoxide and increasing nitric oxide bioavailability in hypertension, Current Opinion in Investigational Drugs, 4, 282
Touyz, 2000, Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells, Pharmacological Reviews, 52, 639
Ohtsu, 2006, ADAM17 mediates epidermal growth factor receptor transactivation and vascular smooth muscle cell hypertrophy induced by angiotensin II, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 26, e133, 10.1161/01.ATV.0000236203.90331.d0
Tayebjee, 2003, Extracellular matrix biology ogy: a new frontier in linking the pathology and therapy of hypertension? Journal of Hypertension, (, 21, 2211
Sharma, 2010, Localization of angiotensin converting enzyme in rabbit cornea and its role in controlling corneal angiogenesis in vivo, Molecular Vision, 16, 720
Chappell, 2010, Does ACE2 contribute to the development of hypertension? Hypertension Research, (, 33, 107
Cuadra, 2010, A current view of brain renin–angiotensin system: is the (pro)renin receptor the missing link?, Clinical Pharmacology and Therapeutics, 125, 27
Ribeiro-Oliveira, 2008, The renin–angiotensin system and diabetes: an update, Vascular Health and Risk Management, 4, 787, 10.2147/VHRM.S1905
deGasparo, 2000, International Union of Pharmacology XXII. The Angiotension II receptors, Pharmacological Reviews, 52, 415
De Mey, 2005, Toward functional genomics of flow-induced outward remodeling of resistance arteries, American Journal of Physiology, 288, 1022
Wung, 1996, Cyclical strain increases monocyte chemotactic protein-1 secretion in human endothelial cells, American Journal of Physiology, 270, H1462
Gibbons, 1994, The emerging concept of vascular remodeling, New England Journal of Medicine, 330, 1431, 10.1056/NEJM199405193302008
Nguyen Dinh Cat, 2010, The endothelial mineralocorticoid receptor regulates vasoconstrictor tone and blood pressure, FASEB Journal, 24, 2454, 10.1096/fj.09-147926
Loirand, 2005, RhoA and resistance artery remodeling, American Journal of Physiology, 288, 1051
Mulvany, 1996, Vascular remodeling, Hypertension, 28, 505
Wharton, 1998, Differential distribution of angiotensin AT2 receptors in the normal and failing human heart, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 284, 323
141 Knock G.A. and Ward J.P. (2010) Redox regulation of protein kinases as a modulator of vascular function. Antioxidants and Redox Signaling Sep 20; [Epub ahead of print]
Calò, 2010, ACE2 and angiotensin 1–7 are increased in a human model of cardiovascular hyporeactivity: pathophysiological implications, Journal of Nephrology, 23, 472
Schiffrin, 2010, T lymphocytes: a role in hypertension? Current Opinion in Nephrology and Hypertension, (, 19, 181
Carey, 2005, Angiotensin subtype-2 receptors inhibit renin biosynthesis and angiotensin II formation, Hypertension, 45, 133, 10.1161/01.HYP.0000149105.75125.2a
Xu, 2010, Local angiotensin II aggravates cardiac remodeling in hypertension, American Journal of Physiology, 299, H1328
Touyz, 2000, Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells, Pharmacological Reviews, 52, 639
Anaka, 2005, The novel angiotensin II type 1 receptor (AT1R)-associated protein ATRAP downregulates AT1R and ameliorates cardiomyocyte hypertrophy, FEBS Letters, 579, 1579, 10.1016/j.febslet.2005.01.068
Maturana, 2002, NOX family NADPH oxidases: do they have built-in proton channels? Journal of General Physiology, (, 120, 781
Hitom, 2010, Role of (pro)renin receptor in cardiovascular cells from the aspect of signaling, Frontiers in Bioscience, 2, 246
245 Armstrong Z.B. (2011) Angiotensin II type 1 receptor blocker inhibits arterial calcification in a pre-clinical model. Cardiovascular Research Jan 10; [Epub ahead of print]
Guzik, 2003, Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation, Journal of Physiology and Pharmacology, 54, 469