Biểu hiện gen thần kinh thay đổi trong các vùng não bị ảnh hưởng khác nhau bởi bệnh Alzheimer: một tập dữ liệu tham khảo

Physiological Genomics - Tập 33 Số 2 - Trang 240-256 - 2008
Winnie S. Liang1,2, Travis Dunckley1,2, Thomas G. Beach1,3, Andrew Grover1,3, Diego Mastroeni1,3, Keri Ramsey2, Richard J. Caselli1,4, Walter A. Kukull5, Daniel W. McKeel6, John C. Morris6, Christine M. Hulette7, Donald E. Schmechel7, Eric M. Reiman1,8,2, Joseph Rogers1,3, Dietrich A. Stephan1,2
1Arizona Alzheimer's Disease Consortium, Phoenix, Arizona
2Neurogenomics Division, Translational Genomics Research Institute, Phoenix, Arizona
3Sun Health Research Institute, Sun City, Arizona
4Department of Neurology, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona
5National Alzheimer's Coordinating Center, Seattle, Washington
6Washington University Alzheimer's Disease Research Center, St. Louis, Missouri
7Duke University Alzheimer's Disease Research Center, Durham, North Carolina
8Banner Alzheimer's Institute, Phoenix, Arizona

Tóm tắt

Bệnh Alzheimer (AD) là hình thức phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ trong các giai đoạn muộn của cuộc đời. Nếu không phát triển được các liệu pháp điều trị cải tiến, tỷ lệ mắc bệnh AD sẽ tăng mạnh trong những năm tới khi dân số thế giới già đi. Bằng cách xác định sự khác biệt trong hồ sơ biểu hiện gen thần kinh giữa những người cao tuổi khỏe mạnh và những cá nhân được chẩn đoán mắc bệnh AD, chúng ta có thể hiểu rõ hơn về các cơ chế phân tử điều khiển sinh bệnh AD, bao gồm sự hình thành các mảng amyloid và các đám rối thần kinh. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã phân tích biểu hiện các tế bào neuron vỏ não bình thường về mặt mô bệnh học, được thu thập bằng phương pháp vi phẫu bằng laser (LCM) từ sáu vùng não hậu môn (postmortem) riêng biệt về mặt giải phẫu và chức năng ở 34 cá nhân mắc bệnh AD, sử dụng bảng vi thể Affymetrix Human Genome U133 Plus 2.0. Những vùng này bao gồm vỏ não khứu giác, hồi hải mã, vòng giữa thái dương, vỏ não cingulate phía sau, vòng trán trên và vỏ não thị giác chính. Nghiên cứu này dựa trên các nghiên cứu song song trước đó về não của 14 cá nhân cao tuổi khỏe mạnh trong sáu vùng tương tự, nơi các tế bào neuron LCM cũng được xử lý tương tự để phân tích biểu hiện. Chúng tôi đã xác định được sự biểu hiện phân vùng đáng kể trong não bệnh AD so với não kiểm soát, bao gồm sự thay đổi biểu hiện của các gen đã được xác định có liên quan đến cơ chế sinh bệnh AD, đặc biệt là liên quan đến sự hình thành đám rối và mảng bám. Việc xác định biểu hiện của các yếu tố có thể đóng vai trò trong cơ chế sinh bệnh AD cung cấp nền tảng cho việc xác định các mục tiêu mới cho liệu pháp điều trị AD cải tiến trong tương lai. Chúng tôi cung cấp bộ dữ liệu về biểu hiện của các vùng não trong cùng cá thể qua vi phẫu bằng laser này cho cộng đồng như một nguồn tài nguyên công.

Từ khóa

#Bệnh Alzheimer #biểu hiện gen #neuron #vi phẫu bằng laser #mảng amyloid #đám rối thần kinh

Tài liệu tham khảo

10.1016/S0014-5793(99)01279-X

Angelie E, Bonmartin A, Boudraa A, Gonnaud PM, Mallet JJ, Sappey-Marinier D.Regional differences and metabolic changes in normal aging of the human brain: proton MR spectroscopic imaging study.AJNR Am J Neuroradiol22: 119–127, 2001.

10.1128/MCB.19.6.4535

10.1016/j.neuint.2006.01.018

10.1111/j.1471-4159.2004.02422.x

Blesa R, Mohr E, Miletich RS, Hildebrand K, Sampson M, Chase TN.Cerebral metabolic changes in Alzheimer's disease: neurobehavioral patterns.Dementia7: 239–245, 1996.

10.1074/jbc.271.29.17183

Bobinski M, de Leon MJ, Convit A, De Santi S, Wegiel J, Tarshish CY, Saint Louis LA, Wisniewski HM.MRI of entorhinal cortex in mild Alzheimer's disease.Lancet353: 38–40, 1999.

10.1016/S0896-6273(00)80230-5

10.1093/cercor/4.2.138

10.1126/science.1113356

10.3233/JAD-2002-4316

10.1016/0168-0102(92)90014-4

10.1007/BF00308809

10.2105/AJPH.88.9.1337

10.1172/JCI111044

10.1126/science.3513311

10.1016/S0959-4388(00)00211-7

10.1093/hmg/4.12.2373

10.1046/j.1471-4159.2003.02088.x

10.1038/nature04667

10.3233/JAD-2003-5305

10.1523/JNEUROSCI.2980-05.2005

10.1016/S0925-4927(01)00097-X

10.1002/j.1460-2075.1996.tb00830.x

10.1126/science.8346443

10.1038/378785a0

10.1016/S0896-6273(03)00627-5

de Leon MJ, George AE, Stylopoulos LA, Smith G, Miller DC.Early marker for Alzheimer's disease: the atrophic hippocampus.Lancet2: 672–673, 1989.

10.1038/34910

10.1093/brain/121.4.611

10.1073/pnas.242720499

10.1212/01.WNL.0000044400.11317.EC

Du Y, Ni B, Glinn M, Dodel RC, Bales KR, Zhang Z, Hyslop PA, Paul SM.α2-Macroglobulin as a beta-amyloid peptide-binding plasma protein.J Neurochem69: 299–305, 1997.

10.1016/j.neurobiolaging.2005.08.013

10.1074/jbc.270.3.987

10.1038/35017062

10.1073/pnas.220413597

10.1016/S0169-328X(01)00198-X

10.2174/1567205052772713

10.1111/j.1749-6632.1996.tb34423.x

10.1016/S1534-5807(02)00189-2

10.1212/WNL.52.1.91

10.1016/j.brainresrev.2004.07.018

10.1016/j.cell.2006.06.046

Goode N, Hughes K, Woodgett JR, Parker PJ.Differential regulation of glycogen synthase kinase-3 beta by protein kinase C isotypes.J Biol Chem267: 16878–16882, 1992.

10.1016/S0301-0082(01)00011-9

10.1001/archneur.60.8.1119

10.1002/gps.1333

10.1074/jbc.M603106200

10.1073/pnas.92.21.9480

10.1073/pnas.95.6.3275

10.1126/science.6474172

Imahori K, Uchida T.Physiology and pathology of tau protein kinases in relation to Alzheimer's disease.J Biochem (Tokyo)121: 179–188, 1997.

10.1111/j.1471-4159.2004.02581.x

10.1097/00003072-200008000-00005

10.1212/WNL.51.4.993

10.1523/JNEUROSCI.19-17-07486.1999

10.1016/j.neuron.2006.07.019

10.1016/S0959-4388(02)00320-3

10.1016/j.bbapap.2003.11.020

10.1016/S0092-8674(00)81526-3

10.1016/0092-8674(95)90320-8

10.1093/hmg/ddl142

10.1038/35012636

10.1074/jbc.M208164200

Lehericy S, Marjanska M, Mesrob L, Sarazin M, Kinkingnehun S.Magnetic resonance imaging of Alzheimer's disease.Eur Radiol17: 347–362, 2006.

10.1038/nm1096-1146

10.1046/j.1471-4159.1999.0720576.x

10.1046/j.1471-4159.2003.01526.x

10.1128/MCB.20.24.9356-9363.2000

10.1007/s00702-005-0303-7

10.1038/35015085

10.1152/physiolgenomics.00208.2006

10.1016/j.febslet.2006.10.033

10.1074/jbc.M406109200

10.1006/meth.2001.1262

Loessner A, Alavi A, Lewandrowski KU, Mozley D, Souder E, Gur RE.Regional cerebral function determined by FDG-PET in healthy volunteers: normal patterns and changes with age.J Nucl Med36: 1141–1149, 1995.

10.1038/21650

10.1074/jbc.C200648200

10.1126/science.3283935

10.1016/0304-4157(83)90001-1

Mahley RW, Innerarity TL, Rall SC Jr, Weisgraber KH.Plasma lipoproteins: apolipoprotein structure and function.J Lipid Res25: 1277–1294, 1984.

Maiese K, Chong ZZ.Insights into oxidative stress and potential novel therapeutic targets for Alzheimer disease.Restor Neurol Neurosci22: 87–104, 2004.

10.1016/S0006-291X(03)00797-6

10.1212/WNL.34.7.939

Mesulam M.Behavioral Neuroanatomy. In:Principles of Behavioral and Cognitive Neurology.Cary, NC: Oxford Univ. Press, 2000, p. 1–120.

10.1016/S0197-4580(02)00134-3

Mielke R, Herholz K, Grond M, Kessler J, Heiss WD.Clinical deterioration in probable Alzheimer's disease correlates with progressive metabolic impairment of association areas.Dementia5: 36–41, 1994.

10.1007/s007020050097

10.1212/WNL.41.4.479

10.1097/00004647-199605000-00005

10.1212/WNL.39.9.1159

10.1586/14737175.4.5.831

10.1016/S1357-2725(02)00394-1

10.1093/embo-reports/kve246

10.1111/j.1582-4934.2005.tb00485.x

10.1016/0006-8993(91)91092-F

Narita M, Holtzman DM, Schwartz AL, Bu G.Alpha2-macroglobulin complexes with and mediates the endocytosis of beta-amyloid peptide via cell surface low-density lipoprotein receptor-related protein.J Neurochem69: 1904–1911, 1997.

10.1016/S0896-6273(00)80637-6

10.1017/S0033291797005606

10.1038/nature04543

10.1038/45159

10.1097/00005072-199909000-00011

10.1097/00005072-199701000-00007

10.1093/hmg/ddh083

10.1074/jbc.M603469200

10.1148/radiol.2411050628

Rapoport SI.Positron emission tomography in Alzheimer's disease in relation to disease pathogenesis: a critical review.Cerebrovasc Brain Metab Rev3: 297–335, 1991.

10.1002/ana.410370212

10.1093/bioinformatics/bth138

10.1038/ng1943

10.1111/j.1471-4159.2005.03272.x

10.1042/bj3030027

10.1212/WNL.43.8.1467

10.1074/jbc.M005430200

10.1023/A:1006883924775

10.1016/S0014-5793(97)01235-0

10.1074/jbc.M305838200

10.1001/jama.286.17.2120

10.1073/pnas.090106797

10.1097/01.yco.0000245747.53008.e2

10.1038/35043065

10.1074/jbc.C200469200

10.1073/pnas.90.5.1977

10.1016/j.neurobiolaging.2005.05.005

10.1096/fj.04-3426com

10.1042/bj2960015

10.1016/S0168-0102(98)00061-3

10.1001/jama.279.10.751

10.1212/WNL.58.12.1791

10.1002/jnr.10299

10.1016/S0014-5793(00)01234-5

10.1016/j.mcn.2005.03.014

10.1523/JNEUROSCI.1982-06.2006

10.1016/S0197-4580(96)00213-8

10.1074/jbc.272.12.7977

10.1097/00005072-199609000-00002

10.1111/j.1745-7270.2005.00050.x

10.1007/s004010050513

10.1016/j.mcn.2007.03.013

10.1038/sj.emboj.7600441

10.1046/j.1432-1033.2002.03133.x

10.1016/S1474-4422(04)00707-0

Thông tin
Thông tin xuất bản

Physiological Genomics

Tập 33 Số 2

240-256

Thông tin tác giả