Phân bố thay đổi của tiểu đơn vị thụ thể α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate GluR2(4) và tiểu đơn vị thụ thể N-methyl-d-aspartate NMDAR1 trong hồi hải mã của bệnh nhân mắc động kinh thùy thái dương

Ở bệnh nhân có động kinh thùy thái dương (TLE) không đáp ứng với liệu pháp điều trị, những thay đổi của thụ thể glutamate đã được đề xuất như một cơ chế cho sự tăng cường khả năng kích thích. Sử dụng các kháng thể đơn dòng có sẵn trên thị trường, cụ thể cho tiểu đơn vị thụ thể N-methyl-d-aspartate (NMDA) NMDAR1 và tiểu đơn vị thụ thể α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate GluR2(4), chúng tôi đã khảo sát sự phân bố của các polypeptide này trong mô hồi hải mã của con người được cắt bỏ phẫu thuật từ bệnh nhân bị TLE không thể kiểm soát. Các mẫu phẫu thuật được phân loại dựa trên sự hiện diện của sự xơ hóa sừng Ammon (AHS) hoặc tổn thương khu trú trong thùy thái dương. Số lượng tế bào và phân tích mật độ của các mẫu phản ứng miễn dịch đã được thực hiện cho tất cả các tiểu vùng hồi hải mã. Mức độ NMDAR1 và GluR2(4) bị giảm đáng kể ở những bệnh nhân có AHS, chủ yếu ở những tiểu vùng có mất tế bào thần kinh đáng kể (đặc biệt ở CA1, CA4 và CA3), so với những gì được nhìn thấy ở bệnh nhân có tổn thương khu trú và các mẫu đối chứng thu được từ khám nghiệm tử thi. Ngược lại, lớp mô phân tử của hồi hải mã (DG-ML) cho thấy mức độ phản ứng miễn dịch GluR2(4) cao hơn đáng kể trong AHS so với mô đối chứng, trong khi NMDAR1 không cho thấy sự điều chỉnh tăng đáng kể trong lớp phụ này. Khi cường độ nhuộm thụ thể được điều chỉnh cho sự thay đổi trong mật độ tế bào thần kinh, không thể phát hiện các thay đổi đáng kể ngoại trừ sự gia tăng GluR2(4) trong DG-ML của bệnh nhân có AHS. Những thay đổi này có thể phản ánh sự tổ chức lại synapse quan sát thấy trong DG-ML của các mẫu từ bệnh nhân mắc TLE không thể kiểm soát mãn tính.