Allopurinol Cải Thiện Rối Loạn Nội Mạc Trong Suy Tim Mãn Tính

Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) - Tập 106 Số 2 - Trang 221-226 - 2002
C A J Farquharson1, Robert J. Butler1, Alexander J. Hill1, J. J. F. Belch1, Allan D. Struthers1
1From the Department of Clinical Pharmacology and Therapeutics (C.A.J.F., R.B., A.D.S.) and the Department of Medicine (A.H., J.J.F.B.), Ninewells Hospital and Medical School, Dundee, UK.

Tóm tắt

Thông tin nền — Mức độ stress oxy hóa tăng lên trong suy tim mãn tính được cho là góp phần gây ra rối loạn nội mạc. Xanthine oxidase tạo ra stress oxy hóa và vì vậy, chúng tôi đã xem xét liệu allopurinol có cải thiện được rối loạn nội mạc trong suy tim mãn tính hay không. Phương pháp và Kết quả — Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu ngẫu nhiên, kiểm soát giả dược, mù đôi với 11 bệnh nhân suy tim mãn tính loại II-III theo phân loại New York Heart Association, so sánh giữa 300 mg allopurinol mỗi ngày (1 tháng) với giả dược. Chức năng nội mạc được đánh giá bằng phương pháp đo lưu lượng máu tĩnh mạch cẳng tay chuẩn với acetylcholine, nitroprusside, và verapamil. Mức độ malondialdehyde huyết tương cũng được so sánh để đánh giá những thay đổi đáng kể trong stress oxy hóa. Allopurinol đã làm tăng đáng kể phản ứng lưu lượng máu cẳng tay đối với acetylcholine (thay đổi phần trăm lưu lượng máu cẳng tay [mean±SEM]: 181±19% so với 120±22% allopurinol so với giả dược; P =0.003). Không có sự khác biệt đáng kể nào về thay đổi lưu lượng máu cẳng tay giữa các nhóm điều trị giả dược và allopurinol liên quan đến sodium nitroprusside hoặc verapamil. Malondialdehyde huyết tương đã giảm đáng kể với điều trị allopurinol (346±128 nmol/L so với 461±101 nmol/L, allopurinol so với giả dược; P =0.03), phù hợp với việc giảm stress oxy hóa với liệu pháp allopurinol. Kết luận — Chúng tôi đã chỉ ra rằng allopurinol cải thiện rối loạn nội mạc trong suy tim mãn tính. Điều này mở ra khả năng rõ ràng rằng allopurinol có thể làm giảm các sự kiện tim mạch và thậm chí cải thiện khả năng tập thể dục trong suy tim mãn tính.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1136/bmj.308.6924.321

10.1016/0002-8703(89)90396-7

10.1136/hrt.65.5.245

10.1152/ajpheart.1986.250.5.H822

1988, Am J Physiol, 255, H765

10.1016/S0167-5273(96)02787-8

10.1056/NEJM198501173120305

10.1096/fasebj.3.13.2806779

1988, Am J Physiol, 254, G753

10.1111/j.1476-5381.1993.tb13487.x

10.1001/jama.283.18.2404

10.1136/heart.87.3.229

1998, Lancet, 352, 760

1993, Exp Physiol, 78, 302

10.1016/0735-1097(95)00327-4

10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060116

10.1161/hyp.25.5.918

10.1113/jphysiol.1953.sp004926

10.1113/jphysiol.1954.sp005177

10.1046/j.1365-2125.1998.00656.x

10.1007/BF02535752

10.1161/hyp.35.3.746

10.1161/hyp.30.1.57

10.1161/circ.75.5.3552295

10.1111/j.1445-5994.1990.tb00394.x

10.1007/s10238-001-8002-7

10.1053/euhj.1998.1188

10.1161/circ.104.2.191

10.1161/circ.101.9.948

10.1161/circ.104.22.2673

10.1161/circ.101.6.594

10.1161/circ.89.6.8205659

10.1042/cs0890343

10.1016/S0008-6363(01)00353-4

10.1161/circ.98.24.2652

Thông tin
Thông tin xuất bản

Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)

Tập 106 Số 2

221-226

Thông tin tác giả