Kích thích các rối loạn thần kinh cấp tính do Cyclophosphamide dưới điều kiện axit hóa nhân tạo của dịch tiêu hóa ở chuột

Nghiên cứu này đã khảo sát tác động của việc axit hóa nhân tạo nội dung ruột đối với các biểu hiện thần kinh của ngộ độc cyclophosphamide cấp tính và nghiêm trọng ở chuột. Các động vật thí nghiệm được cho ăn một lượng axit sulfuric (0.05 M), axit hydrochloric, axit boric, hoặc axit lactic (0.1 M) với liều 20 ml/kg 3 giờ trước khi tiêm trong màng bụng cyclophosphamide với các liều lượng 0, 200, 600, hoặc 1000 mg/kg. Sự giảm pH (tăng 0) và hoạt động sinh ammonia của dịch chyme hồi tràng phát triển trong vòng 3 giờ sau khi cho uống axit. Cyclophosphamide gây ra tình trạng tăng ammoniac máu; tỷ lệ glutamine/ammonia và urea/ammonia trong máu giảm. Những thay đổi này gia tăng sau khi sử dụng axit (axit boric tạo ra tác động tối đa và axit lactic tạo ra tác động tối thiểu). Điều trị bằng axit dẫn đến mức ammonia trong máu tĩnh mạch cửa tăng cao nhất và mức tăng ít hơn trong máu tĩnh mạch chủ sau. Phương pháp điều trị axit đã thúc đẩy sự bộc lộ tác động độc thần kinh của cyclophosphamide và gây ra cái chết của động vật. Do đó, việc axit hóa dịch chyme đã ức chế sự hình thành ammonia trong nó, trong khi sự giải phóng ammonia từ đường tiêu hóa vào máu lại tăng lên; việc điều trị làm trầm trọng thêm tình trạng tăng ammoniac máu và các biểu hiện thần kinh của ngộ độc cyclophosphamide.