Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Huyết khối phổi cấp xảy ra trong điều trị bằng tolvaptan ở bệnh nhân mắc bệnh thận Polycystic di truyền tự nhiên nối (ADPKD)
Tóm tắt
Bệnh thận Polycystic di truyền tự nhiên nối (ADPKD) là bệnh thận kén phổ biến nhất, với khoảng một nửa số bệnh nhân tiến triển đến giai đoạn suy thận cuối cùng khi tuổi đời đạt 60. Tolvaptan ngăn ngừa sự phát triển của các kén thận bằng cách ức chế AMP vòng nội bào và được khuyến nghị cho bệnh nhân mắc ADPKD. Các báo cáo về các biến chứng huyết khối liên quan đến tolvaptan còn hạn chế. Chúng tôi báo cáo trường hợp của một người đàn ông 60 tuổi đã phát triển các huyết khối trong quá trình điều trị bằng tolvaptan cho ADPKD. Bệnh nhân bắt đầu sử dụng tolvaptan vào tháng 7 năm 2014. Ông đã được đưa vào bệnh viện của chúng tôi vào tháng 2 năm 2015 với triệu chứng khó thở và đau ngực đột ngột sau 6 ngày tiêu chảy nước kéo dài. Các xét nghiệm máu cho thấy sự gia tăng đông máu và phân hủy fibrin, và chụp cắt lớp vi tính có chất cản quang đã xác nhận sự hiện diện của nhiều huyết khối. Huyết khối tĩnh mạch (VTE) với huyết khối phổi cấp và huyết khối ở chi dưới đã được chẩn đoán, và bệnh nhân đã được nhập viện ngay lập tức. Tolvaptan đã bị ngừng ngay khi nhập viện, và điều trị bù dịch tĩnh mạch và monteplase được bắt đầu. Sau đó, đau ngực và khó thở đã giảm, với sự phân giải huyết khối diễn ra sau 14 ngày; bệnh nhân đã được xuất viện vào ngày thứ 18 trong tình trạng ổn định. VTE được cho là do việc tiếp tục sử dụng tolvaptan trong thời gian tiêu chảy và mất nước; tolvaptan không dẫn đến tình trạng đông máu tăng cường. Bệnh nhân mất nước mắc ADPKD, như trong trường hợp này, có nguy cơ cao hơn về hình thành huyết khối. Cần cung cấp giáo dục đúng cách để duy trì trạng thái dịch hợp lý và ngừng tolvaptan khi thiếu thể tích.
Từ khóa
#Bệnh thận Polycystic #tolvaptan #huyết khối tĩnh mạch #biến chứng huyết khối #tiêu chảy #điều trị bệnh thận.Tài liệu tham khảo
Higashihara E, Nutahara K, Kojima M, Tamakoshi A, Yoshiyuki O, Sakai H, et al. Prevalence and renal prognosis of diagnosed autosomal dominant polycystic kidney disease in Japan. Nephron. 1998;80:421–7.
Gattone VH 2nd, Wang X, Harris PC, Torres VE. Inhibition of renal cystic disease development and progression by a vasopressin V2 receptor antagonist. Nat Med. 2003;9:1323–6.
Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, Gansevoort RT, Grantham JJ, Higashihara E, et al. Tolvaptan in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2012;367:2407–18.
Yasaka M, Beppu S. Hypercoagulability in the left atrium: Part II: Coagulation factors. J Heart Valve Dis. 1993;2:25–34. discussion 35–6.
Kawakami S, Kaibara M, Kawamoto Y, Yamanaka K. Rheological approach to the analysis of blood coagulation in endothelial cell-coated tubes: activation of the intrinsic reaction on the erythrocyte surface. Biorheology. 1995;32:521–36.
Iwata H, Kaibara M. Activation of factor IX by erythrocyte membranes causes intrinsic coagulation. Blood coagulation and fibrinolysis. Blood Coagul Fibrinolysis. 2002;13:489–96.
Kumar G, Sakhuja A, Taneja A, Majumdar T, Patel J, Whittle J, et al. Pulmonary embolism in patients with CKD and ESRD. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:1584–90.
Shlipak MG, Fried LF, Crump C, Bleyer AJ, Manolio TA, Tracy RP, et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation. 2003;107:87–92.
Hrafnkelsdottir T, Ottosson P, Gudnason T, Samuelsson O, Jern S. Impaired endothelial release of tissue-type plasminogen activator in patients with chronic kidney disease and hypertension. Hypertension. 2004;44:300–4.
Maeda T, Uchida Y, Oyamada K, Nakajima F. Thrombosis in inferior vena cava due to enlarged renal cysts in autosomal dominant polycystic kidney disease. Intern Med (Tokyo. Japan). 2010;49:1891–4.
Kaufmann JE, Oksche A, Wollheim CB, Gunther G, Rosenthal W, Vischer UM. Vasopressin-induced von Willebrand factor secretion from endothelial cells involves V2 receptors and cAMP. J Clin Invest. 2000;106:107–16.
Federici AB. The use of desmopressin in von Willebrand disease: the experience of the first 30 years (1977–2007). Haemophilia. 2008;14(Suppl 1):5–14.
Rose EH, Aledort LM. Nasal spray desmopressin (DDAVP) for mild hemophilia A and von Willebrand disease. Ann Intern Med. 1991;114:563–8.
Blumenfeld JD, Tepler J, Mauer A, Coller B, Bichet DG, Smith B. Tolvaptan inhibition of desmopressin effects on coagulation factors in a patient with decreased von Willebrand factor and polycystic kidney disease. Blood. 2011;118:474–6.
Chen C, Chen RP, Lin HH, Zhang WY, Huang XL, Huang ZM. Tolvaptan regulates aquaporin-2 and fecal water in cirrhotic rats with ascites. World J Gastroenterol. 2016;22(12):3363–71.