Châm cứu làm giảm chết tế bào thần kinh và các sự kiện viêm do axit kainic gây ra ở hồi hải mã chuột

The Journal of Physiological Sciences - Tập 62 - Trang 377-383 - 2012
Seung-Tae Kim1, Ah-Reum Doo2,3, Seung-Nam Kim2,3, Song-Yi Kim2,3, Yoon Young Kim4, Jang-Hyun Kim4, Hyejung Lee2,3, Chang Shik Yin3, Hi-Joon Park2,3
1Division of Meridian and Structural Medicine, School of Korean Medicine, Pusan National University, Yangsan-si, Republic of Korea
2Department of Meridian and Acupoint, College of Korean Medicine, Kyung Hee University, Seoul, Republic of Korea
3Acupuncture and Meridian Science Research Center, Kyung Hee University, Seoul, Republic of Korea
4Department of Oriental Pediatrics, Graduate School of Oriental Medicine, Dongguk University, Seoul, Republic of Korea

Tóm tắt

Việc tiêm axit kainic (KA) gây ra co giật và tạo ra sự thoái hóa thần kinh ở các tế bào hình chóp CA3 của hồi hải mã. Nghiên cứu hiện tại đã điều tra vai trò có thể của châm cứu trong việc giảm thiểu cái chết tế bào hồi hải mã và các sự kiện viêm, sử dụng một mô hình chuột của chứng động kinh do axit kainic gây ra. Những con chuột đực C57BL/6 được điều trị châm cứu tại huyệt HT8 hoặc khu vực đuôi hai bên mỗi ngày một lần trong 2 ngày và ngay sau đó là tiêm nội phúc mạc axit KA (30 mg/kg). Huyệt HT8 nằm trên mặt lòng của chi trước, giữa hai xương bàn tay thứ tư và thứ năm. Hai mươi bốn giờ sau khi tiêm KA, sự sống còn của tế bào thần kinh, sự kích hoạt của vi thể thần kinh và tế bào hình sao, cũng như mức độ biểu hiện mRNA của hai cytokine viêm proinflammatory, interleukin-1β (IL-1β) và yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α), được đo ở hồi hải mã. Kích thích châm cứu tại HT8, nhưng không phải ở khu vực đuôi, đã làm giảm đáng kể cơn co giật do KA gây ra, cái chết của tế bào thần kinh, sự kích hoạt của vi thể thần kinh và tế bào hình sao, cùng với biểu hiện mRNA của IL-1β ở hồi hải mã. Kích thích châm cứu cũng làm giảm biểu hiện mRNA của TNF-α, nhưng không đạt được ý nghĩa thống kê. Những kết quả này chỉ ra rằng châm cứu tại HT8 có thể ức chế cái chết tế bào hồi hải mã và ngăn chặn các sự kiện viêm do KA gây ra, gợi ý về vai trò có thể của châm cứu trong điều trị động kinh.

Từ khóa

#châm cứu #axit kainic #cái chết tế bào thần kinh #viêm #hồi hải mã

Tài liệu tham khảo

Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC (2006) Adult epilepsy. Lancet 367:1087–1100 Pitkanen A, Sutula TP (2002) Is epilepsy a progressive disorder? Prospects for new therapeutic approaches in temporal-lobe epilepsy. Lancet Neurol 1:173–181 Sperk G, Drexel M, Pirker S (2009) Neuronal plasticity in animal models and the epileptic human hippocampus. Epilepsia 50(Suppl 12):29–31 Akahoshi N, Murashima YL, Himi T, Ishizaki Y, Ishii I (2007) Increased expression of the lysosomal protease cathepsin S in hippocampal microglia following kainate-induced seizures. Neurosci Lett 429:136–141 Ben-Ari Y, Cossart R (2000) Kainate, a double agent that generates seizures: two decades of progress. Trends Neurosci 23:580–587 Vezzani A (2008) Innate immunity and inflammation in temporal lobe epilepsy: new emphasis on the role of complement activation. Epilepsy Curr 8:75–77 Nadler JV (1981) Kainic acid as a tool for the study of temporal lobe epilepsy. Life Sci 29:2031–2042 Schinder AF, Olson EC, Spitzer NC, Montal M (1996) Mitochondrial dysfunction is a primary event in glutamate neurotoxicity. J Neurosci 16:6125–6133 Ueda Y, Yokoyama H, Nakajima A, Tokumaru J, Doi T, Mitsuyama Y (2002) Glutamate excess and free radical formation during and following kainic acid-induced status epilepticus. Exp Brain Res 147:219–226 Kralic JE, Ledergerber DA, Fritschy JM (2005) Disruption of the neurogenic potential of the dentate gyrus in a mouse model of temporal lobe epilepsy with focal seizures. Eur J Neurosci 22:1916–1927 Rappold PM, Lynd-Balta E, Joseph SA (2006) P2X7 receptor immunoreactive profile confined to resting and activated microglia in the epileptic brain. Brain Res 1089:171–178 Taniwaki Y, Kato M, Araki T, Kobayashi T (1996) Microglial activation by epileptic activities through the propagation pathway of kainic acid-induced hippocampal seizures in the rat. Neurosci Lett 217:29–32 Zhang XM, Zhu J (2011) Kainic acid-induced neurotoxicity: targeting glial responses and glia-derived cytokines. Curr Neuropharmacol 9:388–398 Cho IH, Hong J, Suh EC, Kim JH, Lee H, Lee JE, Lee S, Kim CH, Kim DW, Jo EK, Lee KE, Karin M, Lee SJ (2008) Role of microglial IKKbeta in kainic acid-induced hippocampal neuronal cell death. Brain 131:3019–3033 Lee H, Park HJ, Park J, Kim MJ, Hong M, Yang J, Choi S (2007) Acupuncture application for neurological disorders. Neurol Res 29(Suppl 1):S49–S54 Kim ST, Jeon S, Park HJ, Hong MS, Jeong WB, Kim JH, Kim Y, Lee HJ, Chung JH (2008) Acupuncture inhibits kainic acid-induced hippocampal cell death in mice. J Physiol Sci 58:31–38 Guo J, Liu J, Fu W, Ma W, Xu Z, Yuan M, Song J, Hu J (2008) The effect of electroacupuncture on spontaneous recurrent seizure and expression of GAD(67) mRNA in dentate gyrus in a rat model of epilepsy. Brain Res 1188:165–172 Carneiro ER, Carneiro CR, Castro MA, Yamamura Y, Silveira VL (2005) Effect of electroacupuncture on bronchial asthma induced by ovalbumin in rats. J Altern Complement Med 11:127–134 Yim YK, Lee H, Hong KE, Kim YI, Lee BR, Son CG, Kim JE (2007) Electro-acupuncture at acupoint ST36 reduces inflammation and regulates immune activity in collagen-induced arthritic mice. Evid Based Complement Altern Med 4:51–57 Kim HW, Uh DK, Yoon SY, Roh DH, Kwon YB, Han HJ, Lee HJ, Beitz AJ, Lee JH (2008) Low-frequency electroacupuncture suppresses carrageenan-induced paw inflammation in mice via sympathetic post-ganglionic neurons, while high-frequency EA suppression is mediated by the sympathoadrenal medullary axis. Brain Res Bull 75:698–705 Chae Y, Hong MS, Kim GH, Hahm DH, Park HJ, Ha E, Kim MJ, Yang J, Lee H (2007) Protein array analysis of cytokine levels on the action of acupuncture in carrageenan-induced inflammation. Neurol Res 29(Suppl 1):S55–S58 Shan S, Qi-Liang MY, Hong C, Tingting L, Mei H, Haili P, Yan-Qing W, Zhi-Qi Z, Yu-Qiu Z (2007) Is functional state of spinal microglia involved in the anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of electroacupuncture in rat model of monoarthritis? Neurobiol Dis 26:558–568 Zhang RX, Liu B, Qiao JT, Wang L, Ren K, Berman BM, Lao L (2005) Electroacupuncture suppresses spinal expression of neurokinin-1 receptors induced by persistent inflammation in rats. Neurosci Lett 384:339–343 Yan J, Zhang H, Chen CT, Yang QY, Liao WF, Chen PG (2009) Effects of electroacupuncture at Shangjuxu (ST 37) on interleukin-1beta and interleukin-4 in the ulcerative colitis model rats. J Tradit Chin Med 29:60–63 Kang JM, Park HJ, Choi YG, Choe IH, Park JH, Kim YS, Lim S (2007) Acupuncture inhibits microglial activation and inflammatory events in the MPTP-induced mouse model. Brain Res 1131:211–219 Liu XY, Zhou HF, Pan YL, Liang XB, Niu DB, Xue B, Li FQ, He QH, Wang XH, Wang XM (2004) Electro-acupuncture stimulation protects dopaminergic neurons from inflammation-mediated damage in medial forebrain bundle-transected rats. Exp Neurol 189:189–196 Yin CS, Jeong HS, Park HJ, Baik Y, Yoon MH, Choi CB, Koh HG (2008) A proposed transpositional acupoint system in a mouse and rat model. Res Vet Sci 84:159–165 Lee H, Lee JY, Kim YJ, Kim S, Yin C, Khil JH, Kwon K, Choi SM, Park HJ (2008) Acupuncture for symptom management of rheumatoid arthritis: a pilot study. Clin Rheumatol 27:641–645 Schauwecker PE, Steward O (1997) Genetic determinants of susceptibility to excitotoxic cell death: implications for gene targeting approaches. Proc Natl Acad Sci USA 94:4103–4108 Duan RS, Chen Z, Dou YC, Concha Quezada H, Nennesmo I, Adem A, Winblad B, Zhu J (2006) Apolipoprotein E deficiency increased microglial activation/CCR3 expression and hippocampal damage in kainic acid exposed mice. Exp Neurol 202:373–380 Turrin NP, Rivest S (2004) Innate immune reaction in response to seizures: implications for the neuropathology associated with epilepsy. Neurobiol Dis 16:321–334 Tikka T, Fiebich BL, Goldsteins G, Keinanen R, Koistinaho J (2001) Minocycline, a tetracycline derivative, is neuroprotective against excitotoxicity by inhibiting activation and proliferation of microglia. J Neurosci 21:2580–2588 Zheng H, Zhu W, Zhao H, Wang X, Wang W, Li Z (2010) Kainic acid-activated microglia mediate increased excitability of rat hippocampal neurons in vitro and in vivo: crucial role of interleukin-1beta. Neuroimmunomodulation 17:31–38 Oprica M, Eriksson C, Schultzberg M (2003) Inflammatory mechanisms associated with brain damage induced by kainic acid with special reference to the interleukin-1 system. J Cell Mol Med 7:127–140 Jin Y, Lim CM, Kim SW, Park JY, Seo JS, Han PL, Yoon SH, Lee JK (2009) Fluoxetine attenuates kainic acid-induced neuronal cell death in the mouse hippocampus. Brain Res 1281:108–116 Järvelä JT, Lopez-Picon FR, Plysjuk A, Ruohonen S, Holopainen IE (2011) Temporal profiles of age-dependent changes in cytokine mRNA expression and glial cell activation after status epilepticus in postnatal rat hippocampus. J Neuroinflamm 8:29