Biểu hiện bất thường của bcl‐2 và bax ở niêm mạc lưỡi chuột trong quá trình phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy do 4‐nitroquinoline 1‐oxide gây ra

International Journal of Experimental Pathology - Tập 86 Số 6 - Trang 375-382 - 2005
Daniel Araki Ribeiro1, Daisy Maria Fávero Salvadori1, Mariângela Esther Alencar Marques1
1Department of Pathology, Center for Genotoxins and Carcinogens Evaluation, TOXICAN, Botucatu Medical School, UNESP, SP, Brazil

Tóm tắt

Tóm tắtQuá trình gây ung thư lưỡi chuột do 4‐Nitroquinoline 1‐oxide (4NQO) gây ra là một mô hình hữu ích để nghiên cứu ung thư biểu mô tế bào vảy miệng. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra sự biểu hiện của bcl‐2 và bax trong quá trình gây ung thư lưỡi do 4NQO. Chuột đực Wistar được phân thành ba nhóm, mỗi nhóm gồm 10 con và được điều trị bằng dung dịch 50 ppm 4NQO qua nước uống trong 4, 12 hoặc 20 tuần. Mười con được sử dụng làm nhóm đối chứng âm tính. Mặc dù không có thay đổi mô học nào ở biểu mô sau 4 tuần tiếp xúc với chất gây ung thư, nhưng bcl‐2 và bax đã biểu hiện quá mức (P < 0.01) trong tất cả các lớp của biểu mô 'bình thường'. Các mức biểu hiện là giống nhau trong tất cả các lớp của biểu mô đối với cả hai kháng thể được sử dụng (bcl‐2 hoặc bax). Trong các tổn thương loạn sản vào tuần thứ 12 sau khi quản lý chất gây ung thư, mức độ biểu hiện của bcl‐2 và bax không tăng lên so với nhóm đối chứng âm tính, với tính phản ứng miễn dịch đối với bcl‐2 bị giới hạn ở lớp biểu mô bề mặt. Trong ung thư biểu mô tế bào vảy biệt hóa tốt được gây ra sau 20 tuần điều trị bằng 4NQO, bcl‐2 được biểu hiện trong một số tế bào của đảo khối u. Mặt khác, việc nhuộm miễn dịch cho bax được quan sát thấy rộng rãi ở các tổ chức khối u. Chỉ số gán nhãn cho bcl‐2 và bax cho thấy sự gia tăng (P < 0.05) chỉ sau 4 tuần điều trị bằng 4NQO. Kết luận, kết quả của chúng tôi gợi ý rằng sự bất thường trong các con đường apoptosis liên quan đến sự phát triển của các clone tế bào biểu mô biến đổi kéo dài trong niêm mạc miệng. Biểu hiện của bcl‐2 và bax dường như liên quan đến yếu tố nguy cơ trong sự tiến triển của ung thư miệng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Akao Y., 1994, Multiple subcellular localization of bcl‐2: detection in nuclear outer membrane, endoplasmic reticulum membrane, and mitochondrial membranes, Cancer Res., 54, 2468

10.1016/B978-0-12-364932-4.50010-1

10.1034/j.1600-0714.2000.290203.x

10.1002/hed.1052

10.1016/0959-8049(95)00404-1

10.1016/S1368-8375(01)00086-0

10.1111/j.1600-0714.1998.tb02084.x

Ikegaki N., 1994, Expression of bcl‐2 in small cell lung carcinoma cells, Cancer Res., 54, 6

10.1016/S0964-1955(96)00033-4

10.1007/BF01008011

Korsmeyer S.J., 1993, Bcl‐2/Bax: a rheostat that regulates an anti‐oxidant pathway and cell death, Cancer Biol., 4, 327

Krajewska M., 1996, Immunohistochemical analysis of Bcl‐2 family proteins in adenocarcinomas of the stomach, Am. J. Pathol., 149, 1449

Krajewski S., 1994, Immunohistochemical determination of in vivo distribution of Bax, a dominant inhibitor of Bcl‐2, Am. J. Pathol., 145, 1323

10.1016/0030-4220(78)90383-3

10.1002/1097-0142(19940615)73:12<2900::AID-CNCR2820731205>3.0.CO;2-0

10.1016/S1368-8375(02)00002-7

10.1016/S0046-8177(96)90362-7

10.1002/ijc.2910530107

10.1093/jnci/85.11.862

10.1007/BF01008033

10.1111/j.1601-0825.2000.tb00145.x

10.1016/S0901-5027(05)80857-4

10.1177/00220345990780061101

10.1016/S1368-8375(00)00141-X

10.1155/1997/591251

10.1016/0030-4220(85)90189-6

10.1016/S1368-8375(01)00119-1

10.1016/0092-8674(93)90509-O

10.1177/10454411990100020201

10.1016/0304-3835(96)04258-9

10.1016/S1368-8375(98)00065-7

10.1016/S1079-2104(98)90037-3

Sinicrope F.A., 1995, Bcl‐2 and p53 oncoprotein expression during colorectal tumorigenesis, Cancer Res., 55, 237

10.1093/carcin/23.8.1361

10.1038/315340a0

10.1016/S1368-8375(03)00011-3

10.1177/154405910308200104

Thông tin
Thông tin xuất bản

International Journal of Experimental Pathology

Tập 86 Số 6

375-382

Thông tin tác giả