Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Một Đột Biến Trong Vùng Khởi Đầu Của Yếu Tố Hoại Tử Khối U—α Và Các Biến Chứng Thai Kỳ: Kết Quả Từ Một Nghiên Cứu Cohort Theo Dõi 1652 Phụ Nữ Mang Thai
Tóm tắt
Mục đích của bài báo này là điều tra tần suất của đột biến đơn nucleotide không đồng nhất TNF-α -308 G/A ở phụ nữ có thai bị chết thai trong tử cung, tiền sản giật, sinh non và trẻ sơ sinh nhỏ theo tuổi thai (SGA). Trong một nghiên cứu theo dõi tiềm năng, DNA từ 1652 phụ nữ mang thai liên tiếp đã được phân tích về TNF-α -308 G/A bằng phản ứng chuỗi polymerase. Các phụ nữ có ít nhất một trong các biến chứng thai kỳ đã được xác định trước đó được sử dụng làm trường hợp và so sánh với phụ nữ không có biến chứng thai kỳ. Trong số 1652 phụ nữ, có 268 (16.2%) phát triển ít nhất một biến chứng thai kỳ. Tần suất alen TNF-α -308 G/A (G: 463/536 [86%] và A: 73/536 [14%] so với G: 2366/2768 [85%] và A: 402/2768 [15%], tương ứng; P =.6; tỷ lệ odds [OR], 0.93; khoảng tin cậy [CI], 0.69–1.25) và phân bố genotype (G/G + G/A: 259/268 [97%] và A/A 9/268 [3%] so với G/G + G/A: 1352/1384 [98%] và A/A 32/1384 [2%], tương ứng; P =.4; OR, 0.20; 95% CI, 0.002–14.81) không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa các trường hợp và đối chứng. Tác giả không quan sát thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê trong phân bố genotype TNF-α -308 G/A khi so sánh nhóm đối chứng với phụ nữ có thai bị chết thai trong tử cung, tiền sản giật, sinh non < 34 tuần tuổi thai, sinh non > 34 tuần tuổi thai, trẻ sơ sinh SGA < 3 phần trăm, và trẻ sơ sinh SGA từ phần trăm thứ 4 đến thứ 10. TNF-α -308 G/A không phải là một dấu hiệu di truyền để xác định phụ nữ có nguy cơ cao bị các biến chứng thai kỳ phổ biến.
Từ khóa
#TNF-α #đột biến đơn nucleotide không đồng nhất #biến chứng thai kỳ #chết thai trong tử cung #tiền sản giật #sinh non #trẻ sơ sinh nhỏ theo tuổi thai.Tài liệu tham khảo
Tempfer CB, Schneeberger C, Huber JC. Applications of polymorphisms and pharmacogenomics in obstetrics and gynecology. Pharmacogenomics. 2004;5:57–65.
Bazzoni F, Beutler B. The tumor necrosis factor ligand and receptor families. N Engl J Med. 1996;334:1717–1725.
Keenan JA, Chen TT, Chadwell NL, Torry DS, Caudle MR. IL-1 beta, TNF-alpha, and IL-2 in peritoneal fluid and macrophage-conditioned media of women with endometriosis. Am J Reprod Immunol. 1995;34:381–385.
Bergqvist A, Bruse C, Carlberg M, Carlstrom K. Interleukin-1beta, interleukin-6, and tumor necrosis factor-alpha in endometriotic tissue and in endometrium. Fertil Steril. 2001;75: 489–495.
Teramoto M, Kitawaki J, Koshiba H, et al. Genetic contribution of tumor necrosis factor (TNF)-alpha gene promoter (-1031, -863 and -857) and TNF receptor 2 gene polymorphisms in endometriosis susceptibility. Am J Reprod Immunol. 2004; 51:352–357.
Wilson AG, di Giovine FS, Blakemore AI, Duff GW. Single base polymorphism in the human tumour necrosis factor alpha (TNF alpha) gene detectable by NcoI restriction of PCR product. Hum Mol Genet. 1992;1:353.
D’Alfonso S, Richiardi PM. A polymorphic variation in a putative regulation box of the TNFA promoter region. Immunogenetics. 1994;39:150–154.
Wilson AG, Symons JA, McDowell TL, McDevitt HO, Duff GW. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:3195–3199.
Kaluza W, Reuss E, Grossmann S, et al. Different transcriptional activity and in vitro TNF-alpha production in psoriasis patients carrying the TNF-alpha 238A promoter polymorphism. J Invest Dermatol. 2000;114:1180–1183.
Kilani RT, Mackova M, Davidge ST, Winkler-Lowen B, Demianczuk N, Guilbert LJ. Endogenous tumor necrosis factor alpha mediates enhanced apoptosis of cultured villous trophoblasts from intrauterine growth-restricted placentae. Reproduction. 2007;133(1):257–264.
Daher S, Fonseca F, Ribeiro OG, Musatti CC, Gerbase-DeLima M. Tumor necrosis factor during pregnancy and at the onset of labor and spontaneous abortion. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999;83(1):77–79.
Shaarawy M, Nagui AR. Enhanced expression of cytokines may play a fundamental role in the mechanisms of immunologically mediated recurrent spontaneous abortion. Acta Obstet Gynecol Scand. 1997;76:205–211.
Mueller-Eckhardt G, Mallmann P, Neppert J, et al. Immunogenetic and serological investigations in nonpregnant and in pregnant women with a history of recurrent spontaneous abortions. German RSA/IVIG Study Group. J Reprod Immunol. 1994;27:95–109.
America College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—obstetrics. ACOG practice bulletin no. 33, January 2002. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. 2002;99: 159–167.
Hohenauer L. Intrauterine Wachstumskurven für den deutschsprachigen Raum. Zentralblatt Geb Perinatol. 1980;184: 167–179.
Fargion S, Valenti L, Dongiovanni P, et al.Tumor necrosis factor alpha promoter polymorphisms influence the phenotypic expression of hereditary hemochromatosis. Blood. 2001;97: 3707–3712.
Pietrowski D, Bettendorf H, Keck C, et al. Lack of association of TNFalpha gene polymorphisms and recurrent pregnancy loss in Caucasian women. J Reprod Immunol. 2004;61:51–58.
Wieser F, Fabjani G, Tempfer C, et al. Tumor necrosis factor-alpha promotor polymorphisms and endometriosis. J Soc Gynecol Investig. 2002;9:313–318.
Speer EM, Gentile DA, Zeevi A, Pillage G, Huo D, Skoner DP. Role of single nucleotide polymorphisms of cytokine genes in spontaneous preterm delivery. Hum Immunol. 2006; 67:915–923.
Roberts AK, Monzon-Bordonaba F, Van Deerlin PG, et al. Association of polymorphism within the promoter of the tumor necrosis factor alpha gene with increased risk of preterm premature rupture of the fetal membranes. Am J Obstet Gynecol. 1999;180:1297–1302.
Moore S, Ide M, Randhawa M, Walker JJ, Reid JG, Simpson NA. An investigation into the association among preterm birth, cytokine gene polymorphisms and periodontal disease. BJOG. 2004;111:125–132.