Nghiên cứu về Mối liên hệ Giữa Protein Carbonyl và Kháng thể Chống Peptide Citrullinated Vòng trong Viêm Khớp Dạng Thấp: Giới thiệu một Sinh phẩm Phụ trợ Mới

Springer Science and Business Media LLC - Tập 35 - Trang 347-352 - 2019
Sahar Khorasani1,2, Nadia Boroumand2,3, Abdolmomen Ghaeni Pasavei2,3, Maryam Sahebari4, Seyed Isaac Hashemy5
1Immunology Research Centre, Bu-Ali Research Institute, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
2Student Research Committee, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
3Department of Clinical Biochemistry, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
4Rheumatic Disease Research Center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
5Surgical Oncology Research Centre, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

Tóm tắt

Trạng thái redox và các cơ chế miễn dịch là hai yếu tố chính liên quan đến bệnh viêm khớp dạng thấp (RA). Liên quan đến một số giới hạn của kháng thể chống peptide citrullinated vòng (kháng thể anti-CCP) trong chẩn đoán RA, việc tìm kiếm một chỉ số mạnh mẽ khác về stress oxy hóa có thể dẫn đến chẩn đoán chính xác hơn. Mục tiêu là đánh giá tiềm năng của hàm lượng protein carbonyl như một sinh phẩm phụ trợ cho RA. Tám mươi bệnh nhân mắc RA tham gia vào Trung tâm Nghiên cứu từ năm 2015 đến 2016 đã được tuyển chọn cho nghiên cứu này. Những người hút thuốc, uống rượu, hoặc người có bất kỳ bệnh hệ thống nào khác đã bị loại trừ khỏi nghiên cứu. Thông tin dân số và dữ liệu lâm sàng đã được thu thập. Số lượng các khớp sưng và đau đã được xác định và mức độ hoạt động bệnh của RA đã được đánh giá. Mẫu huyết thanh được sử dụng để đánh giá mức protein carbonyl, số lượng tiểu cầu, và giá trị kháng thể anti-CCP. Các phân tích thống kê để xác định sự khác biệt có ý nghĩa đã được thực hiện theo phương pháp tham số (kiểm định t Student) và phi tham số (kiểm định Mann–Whitney). Sự tương quan được xác định bởi hệ số Pearson. Có một sự tương quan đáng kể giữa mức protein carbonyl và kháng thể anti-CCP trong RA hoạt động (giá trị p = 0.01), nhưng không trong giai đoạn thuyên giảm (giá trị p = 0.28). Một sự tương quan dương tính đáng kể đã được quan sát giữa mức protein carbonyl và số lượng tiểu cầu trong RA hoạt động (giá trị p = 0.001), nhưng không trong giai đoạn thuyên giảm (giá trị p = 0.85). Protein carbonyl có thể được coi là một sinh phẩm phụ trợ tiết kiệm chi phí cho chẩn đoán RA hoạt động trong tương lai bên cạnh kháng thể anti-CCP, vì nó cho thấy sự tương quan dương tính đáng kể với kháng thể anti-CCP và tiểu cầu, hai tác nhân chính trong cơ chế bệnh sinh.

Từ khóa

#Viêm khớp dạng thấp #Protein carbonyl #Kháng thể anti-CCP #Chẩn đoán sinh phẩm phụ trợ #Stress oxy hóa

Tài liệu tham khảo

Quinonez-Flores CM, Gonzalez-Chavez SA, Del Rio Najera D, Pacheco-Tena C. Oxidative stress relevance in the pathogenesis of the rheumatoid arthritis: a systematic review. Biomed Res Int. 2016;2016:6097417. https://doi.org/10.1155/2016/6097417. Mahmoud AAIM. Serum protein carbonyl content, total thiol and nitric oxide in patients with rheumatoid arthritis. J Am Sci. 2011;7:683–6. McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2011;365(23):2205–19. https://doi.org/10.1056/NEJMra1004965. Klareskog L, Lundberg K, Malmstrom V. Autoimmunity in rheumatoid arthritis: citrulline immunity and beyond. Adv Immunol. 2013;118:129–58. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-407708-9.00003-0. Porto LS, Tavares WCJ, Costa DA, Lanna CC, Kakehasi AM. Anti-CCP antibodies are not a marker of severity in established rheumatoid arthritis: a magnetic resonance imaging study. Rev Bras Reumatol Engl Ed. 2017;57(1):15–22. https://doi.org/10.1016/j.rbre.2015.07.018. Braschi E, Shojania K, Allan GM. Anti-CCP: a truly helpful rheumatoid arthritis test? Can Family Phys. 2016;62(3):234. Bizzaro N, Mazzanti G, Tonutti E, Villalta D, Tozzoli R. Diagnostic accuracy of the anti-citrulline antibody assay for rheumatoid arthritis. Clin Chem. 2001;47(6):1089–93. Pham-Huy LA, He H, Pham-Huy C. Free radicals, antioxidants in disease and health. Int J Biomed Sci IJBS. 2008;4(2):89–96. Seven A, Guzel S, Aslan M, Hamuryudan V. Lipid, protein, DNA oxidation and antioxidant status in rheumatoid arthritis. Clin Biochem. 2008;41(7–8):538–43. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2008.01.029. Dalle-Donne I, Rossi R, Giustarini D, Milzani A, Colombo R. Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress. Clin Chim Acta. 2003;329(1):23–38. Datta S, Kundu S, Ghosh P, De S, Ghosh A, Chatterjee M. Correlation of oxidant status with oxidative tissue damage in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2014;33(11):1557–64. https://doi.org/10.1007/s10067-014-2597-z. Boilard E, Blanco P, Nigrovic PA. Platelets: active players in the pathogenesis of arthritis and SLE. Nat Rev Rheumatol. 2012;8(9):534–42. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2012.118. Habets KL, Trouw LA, Levarht EW, Korporaal SJ, Habets PA, de Groot P, et al. Anti-citrullinated protein antibodies contribute to platelet activation in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2015;17:209. https://doi.org/10.1186/s13075-015-0665-7. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, Mcshane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol. 1988;31(3):315–24. Prevoo M, Van’T Hof MA, Kuper H, Van Leeuwen M, Van De Putte L, Van Riel P. Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol. 1995;38(1):44–8. Pattison DJ, Winyard PG. Dietary antioxidants in inflammatory arthritis: do they have any role in etiology or therapy? Nat Clin Pract Rheumatol. 2008;4(11):590–6. https://doi.org/10.1038/ncprheum0920. Mitchell DM, Spitz PW, Young DY, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF. Survival, prognosis, and causes of death in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1986;29(6):706–14. Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, Fries JF, Bloch DA, Williams CA, et al. The mortality of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1994;37(4):481–94. Littlejohn EA, Monrad SU. Early diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis. Prim Care. 2018;45(2):237–55. https://doi.org/10.1016/j.pop.2018.02.010. Finckh A, Liang MH, van Herckenrode CM, de Pablo P. Long-term impact of early treatment on radiographic progression in rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Arthritis Rheum. 2006;55(6):864–72. https://doi.org/10.1002/art.22353. Niewold TB, Harrison MJ, Paget SA. Anti-CCP antibody testing as a diagnostic and prognostic tool in rheumatoid arthritis. QJM Mon J Assoc Phys. 2007;100(4):193–201. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcm015. Park M, Pyun JC, Akter H, Nguyen BT, Kang MJ. Evaluation of a specific diagnostic marker for rheumatoid arthritis based on cyclic citrullinated peptide. J Pharm Biomed Anal. 2015;115:107–13. https://doi.org/10.1016/j.jpba.2015.06.032. Porto LS, Tavares Junior WC, Costa DA, Lanna CC, Kakehasi AM. Anti-CCP antibodies are not a marker of severity in established rheumatoid arthritis: a magnetic resonance imaging study. Revista brasileira de reumatologia. 2015. https://doi.org/10.1016/j.rbr.2015.07.009. Pincus T, Sokka T. Laboratory tests to assess patients with rheumatoid arthritis: advantages and limitations. Rheum Dis Clin N Am. 2009;35(4):731–4. https://doi.org/10.1016/j.rdc.2009.10.007. Mirshafiey A, Mohsenzadegan M. The role of reactive oxygen species in immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2008;7(4):195–202. https://doi.org/07.04/ijaai.195202 Dalle-Donne I, Giustarini D, Colombo R, Rossi R, Milzani A. Protein carbonylation in human diseases. Trends Mol Med. 2003;9(4):169–76. García-González A, Gaxiola-Robles R, Zenteno-Savín T. Oxidative stress in patients with rheumatoid arthritis. Rev Invest Clin. 2015;67(1):46–53. Stamp LK, Khalilova I, Tarr JM, Senthilmohan R, Turner R, Haigh RC, et al. Myeloperoxidase and oxidative stress in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2012;51(10):1796–803. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kes193. Dalle-Donne I, Rossi R, Colombo R, Giustarini D, Milzani A. Biomarkers of oxidative damage in human disease. Clin Chem. 2006;52(4):601–23. https://doi.org/10.1373/clinchem.2005.061408. Harifi G, Sibilia J. Pathogenic role of platelets in rheumatoid arthritis and systemic autoimmune diseases. Perspectives and therapeutic aspects. Saudi Med J. 2016;37(4):354–60. https://doi.org/10.15537/smj.2016.4.14768. Huether G, Schuff-Werner P. Platelet serotonin acts as a locally releasable antioxidant. Adv Exp Med Biol. 1996;398:299–306.
Thông tin
Thông tin xuất bản

Springer Science and Business Media LLC

Tập 35

347-352

Thông tin tác giả