Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nghiên Cứu So Sánh Các Yếu Tố Nguy Cơ Đột Quỵ và Kết Quả Ở Bệnh Nhân Đột Quỵ Người Mỹ Gốc Phi Có và Không Lạm Dụng Crack-Cocaine
Tóm tắt
Đột quỵ ở những người lạm dụng crack-cocaine đang ngày càng được công nhận. Mục tiêu của chúng tôi là xác định các khác biệt đáng kể về yếu tố nguy cơ, đặc điểm và kết quả đột quỵ giữa các bệnh nhân đột quỵ nội trú có và không có lạm dụng crack-cocaine. Đây là một nghiên cứu hồi cứu so sánh các bệnh nhân đột quỵ có lạm dụng crack-cocaine (trường hợp) với các bệnh nhân đột quỵ không lạm dụng crack-cocaine (đối chứng). Chúng tôi đã xác định 93 trường hợp lạm dụng crack-cocaine và 93 đối chứng được nhập viện từ tháng 1 năm 2004 đến tháng 5 năm 2006 tại một bệnh viện giảng dạy. Có những khác biệt đáng kể giữa các trường hợp lạm dụng crack-cocaine và các đối chứng về tuổi (48.7 tuổi so với 55 tuổi) (P = 0.0001), giới tính nam (65.6% so với 40.9%) (tỷ lệ odds, OR = 1.64, 95% CI 1.22–2.21), tăng huyết áp động mạch (61.1% so với 83.9%) (OR = 0.30, 95% CI 0.15–0.60), tăng cholesterol máu (18.7% so với 68.5%) (OR = 0.10, 95% CI 0.05–0.21), tiểu đường (20.9% so với 41.9%) (OR = 0.36, 95% CI 0.19–0.70), hút thuốc lá (70.6% so với 29%) (OR = 5.86, 95% CI 3.07–11.20), đột quỵ do thiếu máu cục bộ (61.3% so với 79.6%) (OR = 0.40, 95% CI 0.21–0.78), và xuất huyết trong não (33.3% so với 17.2%) (OR = 3.03, 95% CI 1.53–6.00). Ngoài ra, còn có những khác biệt đáng kể trong điểm số của Thang Đo Đột Quỵ Quốc Gia (3.3 so với 7) (P < 0.0001), và điểm số MRS (1.8 so với 2.5) (P = 0.0022) khi xuất viện. Sử dụng hồi quy logistic đơn biến và đa biến, chúng tôi tìm thấy rằng những người lạm dụng crack-cocaine có xác suất cao hơn 2.28 lần để có kết quả chức năng thuận lợi (điểm MRS ≤ 2) khi xuất viện, sau khi điều chỉnh cho các yếu tố nguy cơ và đặc điểm đột quỵ. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng những người lạm dụng crack-cocaine có đột quỵ có ít yếu tố nguy cơ truyền thống hơn, và có kết quả chức năng thuận lợi hơn so với những người không lạm dụng crack-cocaine.
Từ khóa
#đột quỵ #crack-cocaine #yếu tố nguy cơ #kết quả chức năng #người Mỹ gốc PhiTài liệu tham khảo
Daniulaityte R, Carlson RG, Siegal H. “Heavy users”, “controlled users”, and “quitters”: understanding patterns of crack use among women in a midwestern city. Subst Use Misuse. 2007;42(1):129–52.
Cregler LL, Mark H. Medical complications of cocaine abuse. N Engl J Med. 1986;315:1495–500.
Golbe LI, Merkin MD. Cerebral infarction in a user of free-base cocaine (“crack”). Neurology. 1986;36:1602–4.
Brust JCM. Stroke and substance abuse. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA, editors. Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management. 4th ed. ed. New York: Churchill Livingstone; 2004.
Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. for the TIA Working Group. Transient ischemic attack—proposal for a new definition. N Engl J Med 2002;347:1713–6.
Caplan LR, Hier DB, D’Cruz I. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry. Stroke. 1983;14:530–6.
Whisnant JP, Basford JR, Bernstein EF, et al. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke: classification of cerebrovascular disease III. Stroke. 1990;21:637–76.
Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991;337:1521–6.
Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Low molecular weight heparinoid, ORG 10172 (Danaparoid), and outcome after acute ischemic stroke. JAMA. 1998;279:1265–72.
Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke. 1989;20:864–70.
UK-TIA Study Group. United Kingdom transient ischemic attack (UK-TIA) aspirin trial: interim results. BMJ. 1988;296:316–20.
Levine SR, Brust JCM, Futrell N, et al. Cerebrovascular complications of the use of the “crack” form of alkaloidal cocaine. N Engl J Med. 1990;323:699–704.
Daras M, Tuchman AJ, Koppel BS, et al. Neurovascular complications of cocaine. Acta Neurol Scand. 1994;90:124–9.
Kaufman MJ, Levin JM, Maas LC, et al. Cocaine decreases relative cerebral blood volume in humans: a dynamic susceptibility contrast magnetic resonance imaging study. Psychopharmacology (Berlin). 1998;138:76–81.
Martinez N, Diez-Tejedor E, Frank A. Vasospasm/thrombus in cerebral ischemia related to cocaine abuse (letter). Stroke. 1996;27:147–8.
Konzen JP, Levine SR, Garcia JH. Vasospasm and thrombus formation as possible mechanisms of stroke related to alkaloidal cocaine. Stroke. 1995;26:1114–8.
Krendel DA, Ditter SM, Frankel MR, Ross WK. Biopsy-proven cerebral vasculitis associated with cocaine abuse. Neurology. 1990;40:1092–4.
Sauer CM. Recurrent embolic stroke and cocaine-related cardiomyopathy. Stroke. 1991;22:1203–5.
Strickland TL, Mena I, Villanueva-Meyer J, et al. Cerebral perfusion and neuropsychological consequences of chronic cocaine use. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993;5:419–27.
Kaye BR, Fainstat M. Cerebral vasculitis associated with cocaine abuse. JAMA. 1987;258:2104–6.
Klonoff DC, Andrews BT, Obana WG. Stroke associated with cocaine use. Arch Neurol. 1989;46:989–93.
Fredericks RK, Lefkowitz DS, Challa VR, Troost BT. Cerebral vasculitis associated with cocaine abuse. Stroke. 1991;22:1437–9.
Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics—2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006;113:85–151.