Die Folgen der perinatalen Asphyxie

Zunächst werden die Begriffsbestimmungen Asphyxie, Azidose und Apgar erörtert. Der Begriff Asphyxie z. B. wird auf verschiedene prä-, intra- und postpartale fetale Zustände angewandt. Die Azidose als Kennzeichnung des O2-Defizits ist nicht mit einer hypoxischen Schädigung gleichzusetzen. Die Azidose schädigt nicht per se. Sie ist ein Indiz – aber kein Beweis – für eine potentiell schädigungsverursachende Hypoxie. Zu unterscheiden ist die metabolische Azidose als Folge einer anaeroben Glykolyse bei Hypoxie von der respiratorischen Azidose als Hinweis auf eine Störung im fetoplazentaren Gasaustausch. Wichtige Werte für die Objektivierung einer Hypoxie sind die Blutgasanalysen aus den Nabelschnurgefäßen. Die Apgar-Werte liefern einen Maßstab für die zu ergreifenden postpartalen Maßnahmen. Als Prognosefaktor für eine neurologische Beeinträchtigung im Sinne eines Asphyxie-Index ist der Apgar problematisch. Seine Spezifität ist stark eingeschränkt, die Sensibilität dagegen hoch. Einige klinische Befunde haben prognostische Bedeutung im Hinblick auf das Risiko permanenter Hirnschäden. Dazu gehören die postpartalen vitalen Parameter, die allgemeinen neonatalen Symptome (Trinkschwäche, Aktivitätsminderung etc.) und besonders Neugeborenenkrämpfe. Aussagen über den Zeitpunkt einer Hirnschädigung – prä- und intranatal – können anhand von Sonographiebefunden gemacht werden.