Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy

FEBS Journal - Tập 280 Số 17 - Trang 4294-4314 - 2013
Stefano Schiaffino1,2, Kenneth A. Dyar2, Stefano Ciciliot2, Bert Blaauw3,2, Marco Sandri3,2
1Consiglio Nazionale delle Ricerche Institute of Neuroscience Padova Italy
2Venetian Institute of Molecular Medicine, Padova, Italy
3Department of Biomedical Sciences, University of Padova, Italy

Tóm tắt

Skeletal muscle mass increases during postnatal development through a process of hypertrophy, i.e. enlargement of individual muscle fibers, and a similar process may be induced in adult skeletal muscle in response to contractile activity, such as strength exercise, and specific hormones, such as androgens and β‐adrenergic agonists. Muscle hypertrophy occurs when the overall rates of protein synthesis exceed the rates of protein degradation. Two major signaling pathways control protein synthesis, the IGF1–Akt–mTOR pathway, acting as a positive regulator, and the myostatin–Smad2/3 pathway, acting as a negative regulator, and additional pathways have recently been identified. Proliferation and fusion of satellite cells, leading to an increase in the number of myonuclei, may also contribute to muscle growth during early but not late stages of postnatal development and in some forms of muscle hypertrophy in the adult. Muscle atrophy occurs when protein degradation rates exceed protein synthesis, and may be induced in adult skeletal muscle in a variety of conditions, including starvation, denervation, cancer cachexia, heart failure and aging. Two major protein degradation pathways, the proteasomal and the autophagic–lysosomal pathways, are activated during muscle atrophy and variably contribute to the loss of muscle mass. These pathways involve a variety of atrophy‐related genes or atrogenes, which are controlled by specific transcription factors, such as FoxO3, which is negatively regulated by Akt, and NF‐κB, which is activated by inflammatory cytokines.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1152/japplphysiol.01277.2005

10.1152/ajplegacy.1976.231.2.441

10.1113/jphysiol.1969.sp008715

10.1152/japplphysiol.00625.2003

10.1073/pnas.0607795103

10.1016/S0021-9258(18)93116-9

10.1152/japplphysiol.91247.2008

10.1074/jbc.M112.399949

Van der Meer SF, 2011, Is the myonuclear domain size fixed?, J Musculoskelet Neuronal Interact, 11, 286

10.1152/japplphysiol.00436.2012

10.1172/JCI34022

10.2174/138161210790883453

10.1186/2044-5040-1-4

10.1172/JCI42447

10.1038/84839

10.1038/35004013

10.1038/ncb1101-1014

10.1073/pnas.142166599

10.1096/fj.09-131870

10.1016/j.cmet.2007.11.003

10.1128/MCB.24.21.9295-9304.2004

10.1016/j.cell.2012.03.017

10.1083/jcb.200903131

10.1016/j.cmet.2008.10.002

10.1249/01.mss.0000233797.24035.35

10.1172/JCI29528

10.4161/cc.10.16.17102

10.1113/jphysiol.2011.218255

10.1074/jbc.M407517200

10.1038/nature06322

10.1016/j.cmet.2012.03.008

10.1146/annurev.cellbio.20.012103.135836

10.1152/ajpendo.2001.280.2.E221

10.1152/ajpcell.00104.2009

10.1152/ajpcell.00105.2009

10.1210/en.2011-1687

10.1083/jcb.201109091

10.1038/ncb1113

10.1038/ncb1117

10.1073/pnas.0409103102

10.1128/MCB.00138-06

10.1016/j.cmet.2011.12.001

10.1073/pnas.1000300107

10.1016/j.mce.2012.10.019

10.1113/jphysiol.2010.196725

10.1152/japplphysiol.00873.2006

10.1016/j.stem.2009.03.013

10.1073/pnas.1215765109

10.1038/nm.3019

10.1073/pnas.0600678103

10.1016/j.cell.2012.10.050

10.1016/S0092-8674(00)81410-5

10.1016/j.numecd.2012.02.002

10.1242/dev.068353

10.1016/S0092-8674(03)00319-2

10.1016/j.cmet.2007.11.011

10.1002/ar.1091700405

10.1186/1471-213X-10-21

10.1111/febs.12166

10.1002/mus.880150809

10.1038/bjp.2008.118

10.1152/ajpcell.00207.2012

10.1083/jcb.201001136

10.1073/pnas.0811129106

10.1016/j.cell.2010.07.011

10.1073/pnas.1206410109

10.1007/BF02889406

10.1002/ar.1092270407

10.1073/pnas.0913935107

10.1113/jphysiol.2004.061846

10.1046/j.1365-201x.1999.00618.x

10.1152/ajpcell.00173.2002

10.1242/dev.068858

10.1126/science.1065874

10.1073/pnas.251541198

10.1096/fj.03-0610com

10.1096/fj.06-6604com

10.1152/physiol.00041.2007

10.1016/S0092-8674(04)00400-3

10.1016/S1097-2765(04)00211-4

10.1097/01.ASN.0000127211.86206.E1

10.1089/hum.2010.057

10.1113/jphysiol.2011.212845

10.1371/journal.pone.0008994

10.1074/jbc.M411346200

10.1172/JCI200422220

10.1152/ajpcell.00402.2011

10.1073/pnas.0404341102

10.1172/JCI32827

10.1016/j.cmet.2007.09.009

10.1096/fj.11-180968

10.1083/jcb.200901052

10.1083/jcb.201110067

10.1172/JCI59581

10.1083/jcb.201006098

10.1016/j.molcel.2009.01.020

10.1016/j.cell.2007.10.035

10.1074/jbc.M702824200

10.1128/MCB.06351-11

10.1097/MCO.0b013e328351c3fc

10.1371/journal.pone.0046427

10.1016/j.cmet.2012.10.005

10.1038/emboj.2010.60

10.1016/j.cub.2009.11.022

10.1038/cdd.2009.27

10.1016/j.devcel.2011.09.011

10.1038/sj.emboj.7600945

10.1038/emboj.2012.178

10.1152/ajpendo.00281.2004

10.1152/ajpendo.00409.2009

10.1016/j.febslet.2010.01.056

10.1242/dmm.010389

10.1016/j.cell.2011.10.026

10.1002/(SICI)1526-968X(200002)26:2<165::AID-GENE22>3.0.CO;2-F

10.1038/nature04724

10.1089/ars.2010.3799

10.1038/nrm3028

10.1074/jbc.M111.322933

10.1038/embor.2009.256

10.1007/s11906-010-0157-8

10.1152/ajpcell.00240.2012

10.1371/journal.pone.0047265

10.1038/nm.2247

10.1093/hmg/dds048

10.1016/j.cmet.2009.10.008

10.1093/hmg/ddn292

10.1073/pnas.1121159109

10.1016/j.cell.2010.09.004

10.1152/ajpendo.00073.2004

10.2337/diabetes.32.5.392

10.1038/ncb1101-1009

10.1016/j.cmet.2007.11.001

10.1038/onc.2008.21

10.1074/jbc.M400674200

10.1074/jbc.M702039200

10.1038/sj.cgt.7701091

10.1016/j.cell.2010.10.007

10.1126/science.1182228

10.1096/fj.11-189977

10.1242/jcs.001222

10.1152/ajpcell.00255.2010

10.1152/ajpcell.00142.2011

10.1016/j.cub.2007.08.047

10.1074/jbc.M705325200

10.1271/bbb.70057

10.1002/jcb.23399

10.1172/JCI30654

10.1038/emboj.2009.366

10.1056/NEJMoa070447

10.1038/nature01667

10.1016/S0092-8674(00)80611-X

10.1016/j.ajpath.2011.01.005

10.1073/pnas.0911570106

10.1074/jbc.M110.113092

10.1016/B978-0-12-385940-2.00004-8

10.1016/j.cell.2004.09.027

10.1152/ajpcell.00293.2006

10.1172/JCI200421696

10.1074/jbc.M312021200

10.1096/fj.06-7537com

10.1038/nature01137

10.1172/JCI28721

10.1126/scisignal.2002038

10.1083/jcb.200909117

10.1152/ajpendo.00039.2012

10.1016/j.celrep.2012.03.014

10.1126/science.1069525

10.1210/en.2006-1500

10.1152/ajpendo.00107.2003

10.1002/jcp.20757

10.1152/ajpcell.00542.2005

10.1677/JOE-07-0606

10.1097/01.CCM.0000279194.11328.77

10.1016/j.cmet.2011.01.001

10.1152/ajpendo.00646.2007

10.1126/science.1207056

10.1126/science.1204592

10.1038/emboj.2012.32

10.1016/0014-4827(86)90574-4

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