[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20n%E1%BB%99i%20m%E1%BA%A1ch{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20n%E1%BB%99i%20m%E1%BA%A1ch":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":21,"discipline":22,"references":23,"faqs":40,"createUser":50,"publishUser":54,"keywords":55,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":56,"status":57,"createTime":58,"updateTime":59,"publishTime":60,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":61,"wikidataId":10,"relateTopics":62},"yếu tố tăng trưởng nội mạch","Yếu tố tăng trưởng nội mạch là gì? Các nghiên cứu khoa học","Yếu tố tăng trưởng nội mạch là protein và phân tử tín hiệu ngoại bào quan trọng điều hoà quá trình angiogenesis bằng cách gắn kết với các receptor tyrosine kinase trên màng tế bào nội mô. Chúng kích thích tăng sinh, di cư và biệt hóa tế bào nội mô thiết yếu cho phát triển phôi, tái tạo vết thương và duy trì cân bằng sinh mạch trong mô bình thường. ","\u003Cp>\u003Cstrong>yếu tố tăng trưởng nội mạch\u003C\u002Fstrong> (vascular endothelial growth factor) là Yếu tố tăng trưởng nội mạch (Vascular Endothelial Growth Factor - VEGF) là một họ protein tín hiệu then chốt kích thích quá trình hình thành mạch máu mới (angiogenesis) và tăng tính thấm thành mạch.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Khái niệm yếu tố tăng trưởng nội mạch\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Yếu tố tăng trưởng nội mạch (angiogenic growth factor) là protein hoặc phân tử tín hiệu ngoại bào đóng vai trò chủ chốt trong quá trình hình thành mạch máu mới (angiogenesis). Chúng tác động trực tiếp lên tế bào nội mô thông qua tương tác với các receptor đặc hiệu, điều phối quá trình tăng sinh, di chuyển và biệt hóa tế bào nội mô mạch máu.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Quá trình sinh mạch do các yếu tố này kích hoạt rất cần thiết trong phát triển phôi thai, phục hồi mô sau tổn thương và tái tạo vết thương. Đồng thời, cân bằng giữa yếu tố tăng trưởng nội mạch và các chất ức chế angiogenesis duy trì trạng thái tĩnh mạch ổn định, tránh tình trạng mạch máu tăng sinh quá mức hoặc bị thoái hóa.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Cân bằng này bị phá vỡ trong nhiều bệnh lý: thiếu hụt yếu tố sinh mạch dẫn đến hoại tử mô, trong khi tăng sinh quá mức có thể tạo điều kiện cho sự phát triển khối u. Do vậy, nghiên cứu đặc tính và cơ chế hoạt động của các yếu tố này là nền tảng cho cả liệu pháp tái tạo mô và quan trị ung thư.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phân loại yếu tố tăng trưởng nội mạch\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các yếu tố tăng trưởng nội mạch được chia thành nhiều họ chính, mỗi họ lại bao gồm các isoform hoặc thành viên khác nhau:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)\u003C\u002Fstrong>: bao gồm VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, PlGF. Đây là họ quan trọng nhất, điều hòa thông qua receptor VEGFR-1, VEGFR-2.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>FGF (Fibroblast Growth Factor)\u003C\u002Fstrong>: FGF-1 (aFGF), FGF-2 (bFGF) chủ yếu kích thích tế bào nội mô và nguyên bào sợi, tham gia quá trình sửa chữa mô và sinh mạch.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Angiopoietin\u003C\u002Fstrong>: Ang-1, Ang-2 liên kết với receptor Tie2, điều chỉnh tính ổn định và tính thấm của mạch máu.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)\u003C\u002Fstrong>, HGF (Hepatocyte Growth Factor) và một số cytokine như TGF-β góp phần điều hòa giai đoạn sau của angiogenesis, như định hình ổn định thành mạch.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Họ yếu tố\u003C\u002Fth>\u003Cth>Isoform chính\u003C\u002Fth>\u003Cth>Receptor đích\u003C\u002Fth>\u003Cth>Vai trò chủ yếu\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>VEGF\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kích thích tăng sinh và di cư tế bào nội mô\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>FGF\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>FGF-1, FGF-2\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>FGFR1–4\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Sửa chữa mô, hỗ trợ sinh mạch\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Angiopoietin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ang-1, Ang-2\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tie2\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Điều chỉnh tính ổn định và tính thấm mạch\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>PDGF\u002FHGF\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>PDGF-BB, HGF\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>PDGFR-β, c-Met\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ổn định mạch, tương tác với tế bào cơ trơn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003Cp>Sự khác biệt trong cấu trúc ligand–receptor và mức độ biểu hiện trong mô đích quyết định đặc tính sinh học và khả năng ứng dụng trị liệu của từng họ yếu tố.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cơ chế tín hiệu và phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Yếu tố tăng trưởng nội mạch khởi đầu tín hiệu khi liên kết với receptor tyrosine kinase (RTK) trên màng tế bào nội mô. Quá trình liên kết có thể diễn ra theo phương trình hóa học:\u003C\u002Fp>\u003Cp>\u003Ccode>L + R \\xrightleftharpoons[k_{\\text{off}}]{k_{\\text{on}}} LR\u003C\u002Fcode>\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong đó, kon và koff lần lượt là hằng số tạo phức và phân ly. Sau khi ligand – receptor hình thành, receptor tự phosphoryl hóa và kích hoạt các đường dẫn tín hiệu nội bào chính như MAPK\u002FERK, PI3K\u002FAkt và PLCγ.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Đường dẫn MAPK\u002FERK thúc đẩy tăng sinh tế bào qua chu trình tế bào, trong khi PI3K\u002FAkt tăng cường khả năng sống sót và di chuyển tế bào nội mô. Đồng thời, PLCγ thúc đẩy tái tổ chức bộ xương tế bào, hỗ trợ di cư và hình thành ống mạch.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>MAPK\u002FERK\u003C\u002Fstrong>: Điều hòa phiên mã gen tăng sinh.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>PI3K\u002FAkt\u003C\u002Fstrong>: Ức chế apoptosis, tăng tính di động tế bào.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>PLCγ\u003C\u002Fstrong>: Tăng canxi nội bào, hỗ trợ kết cấu cytoskeleton.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Cơ chế điều hòa ngược thông qua các yếu tố ức chế như thrombospondin-1 hoặc angiostatin giúp chấm dứt tín hiệu sinh mạch sau khi mạch mới được hình thành ổn định.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phương pháp đo lường và đánh giá\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Định lượng mức độ biểu hiện yếu tố tăng trưởng nội mạch và đánh giá chức năng mạch máu mới có thể thực hiện bằng các kỹ thuật in vitro và in vivo:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>In vitro:\u003C\u002Fstrong>\u003Cul>\u003Cli>ELISA: đo lượng protein trong dịch nuôi cấy.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Western blot: xác định mức độ phosphoryl hóa receptor.\u003C\u002Fli>\u003Cli>qPCR: đánh giá biểu hiện mRNA của ligand và receptor.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Thử nghiệm chức năng tế bào nội mô:\u003C\u002Fstrong>\u003Cul>\u003Cli>Migration assay (Boyden chamber, scratch wound).\u003C\u002Fli>\u003Cli>Tube formation assay trên nền Matrigel.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Kỹ thuật\u003C\u002Fth>\u003Cth>Đo lường\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ứng dụng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>ELISA\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Lượng protein ligand\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Định lượng yếu tố sinh mạch trong mẫu huyết thanh\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Western blot\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phospho-receptor\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phân tích hoạt tính receptor\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tube formation assay\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Số ống mạch hình thành\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đánh giá khả năng tạo mạch\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003Cp>In vivo, các mô hình Matrigel plug hoặc chuột mắt non (retinal angiogenesis assay) và khối u cấy ghép (tumor xenograft) cho phép quan sát sinh mạch trong bối cảnh tổ chức đầy đủ, đồng thời đánh giá tính khả dụng sinh học và tác dụng điều trị của các phân tử tác động lên angiogenesis.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Ứng dụng in vivo và mô hình nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các mô hình in vivo đánh giá chức năng thực sự của yếu tố tăng trưởng nội mạch trong môi trường mô đầy đủ phức hợp. Mô hình Matrigel plug là thử nghiệm phổ biến, trong đó gel chứa yếu tố tăng trưởng được cấy dưới da chuột, đánh giá sự xâm nhập tế bào nội mô và hình thành mạch mới sau 7–14 ngày.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Thử nghiệm angiogenesis võng mạc chuột (retinal angiogenesis assay) sử dụng mắt non của chuột sơ sinh để quan sát trực tiếp sự tăng sinh mạch máu. Phương pháp này cho phép đo lường nhanh các chỉ số như độ dài mạch, số nhánh và diện tích phủ mạch.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Mô hình u ghép (tumor xenograft) kết hợp tế bào khối u người và chuột suy giảm miễn dịch, giúp đánh giá vai trò của yếu tố tăng trưởng nội mạch trong mạch hóa khối u. Sự tăng sinh mạch trong khối u được định lượng qua nhuộm CD31 và phân tích hình thái mạch.\u003C\u002Fp>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Mô hình\u003C\u002Fth>\u003Cth>Thời gian\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ưu điểm\u003C\u002Fth>\u003Cth>Hạn chế\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Matrigel plug\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>7–14 ngày\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đơn giản, ít biến thiên\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Không tái hiện đầy đủ cấu trúc mô\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Retinal assay\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>5–10 ngày\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Quan sát trực quan, định lượng chính xác\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Yêu cầu kỹ thuật giải phẫu cao\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tumor xenograft\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2–4 tuần\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Mô phỏng mạch khối u thật\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chi phí cao, mô hình phức tạp\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003Ch2>Điều hòa và ức chế angiogenesis\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Cân bằng giữa yếu tố kích thích và ức chế quyết định mức độ sinh mạch. Ngoài các protein kích thích, cơ thể sản sinh các chất ức chế như thrombospondin-1, angiostatin và endostatin để chấm dứt tín hiệu khi mạch mới đã ổn định.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Thrombospondin-1 gắn vào receptor CD36, kích hoạt apoptosis tế bào nội mô, trong khi angiostatin – mảnh cắt của plasminogen – ức chế di cư và chu kỳ tế bào thông qua tác động lên FAK và MAPK.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Angiostatin:\u003C\u002Fstrong> Ức chế mạnh mẽ di cư nội mô.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Endostatin:\u003C\u002Fstrong> Ngăn cản phosphoryl hóa VEGFR-2, giảm tín hiệu PI3K\u002FAkt.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Thrombospondin-1:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt con đường apoptotic thông qua CD36.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Vai trò trong bệnh lý\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Mất cân bằng angiogenesis góp phần vào nhiều bệnh lý. Trong ung thư, sự gia tăng biểu hiện VEGF-A thúc đẩy mạch hóa khối u, cấp dưỡng oxy và dưỡng chất, làm khối u phát triển và di căn nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Ngược lại, trong bệnh tim mạch vành hoặc thiếu máu cơ tim, biểu hiện yếu tố tăng trưởng nội mạch giảm làm suy giảm khả năng hình thành mạch bàng hệ, khiến mô cơ tim hoại tử do thiếu oxy.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong các bệnh viêm mạn như viêm khớp dạng thấp, hiện tượng tăng sinh mạch tại màng hoạt dịch làm trầm trọng thêm phản ứng viêm, đồng thời tăng biểu hiện enzym metalloproteinase phá hủy mô liên kết.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thuốc ức chế VEGF (anti-VEGF) như bevacizumab và ranibizumab đã được ứng dụng rộng rãi trong điều trị ung thư và bệnh thoái hóa hoàng điểm do tuổi (AMD). Bevacizumab ngăn chặn VEGF-A, làm giảm mạch hóa u và chậm tăng trưởng khối u ở nhiều loại ung thư rắn.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Ranibizumab:\u003C\u002Fstrong> Chống tăng sinh mạch võng mạc, cải thiện thị lực ở bệnh nhân AMD.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Pazopanib:\u003C\u002Fstrong> Ức chế nhiều RTK, điều trị ung thư thận thể tế bào sáng.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Ở chiều ngược lại, liệu pháp pro-angiogenic sử dụng VEGF hoặc FGF tái tưới máu cho mô thiếu máu cục bộ và hỗ trợ lành vết thương. Tiêm gel chứa bFGF đã chứng minh tăng mật độ mạch và tốc độ lành thương vết loét ở bệnh nhân tiểu đường.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Thách thức và xu hướng nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thách thức chính là đảm bảo tính đặc hiệu và giảm tác dụng phụ. Các liệu pháp kháng VEGF kéo dài có thể gây tăng huyết áp và thrombosis. Việc phân phối yếu tố tăng trưởng vào mô đích đòi hỏi hệ vận chuyển phân tử như nanoparticle hoặc hydrogel thông minh.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Phát triển vectơ gene biểu hiện yếu tố tăng trưởng có kiểm soát.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Sử dụng khung sinh học (scaffold) cho liệu pháp tái tạo mạch.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Ứng dụng CRISPR\u002FCas9 để điều chỉnh biểu hiện receptor nội mô.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Nghiên cứu tương lai tập trung vào liệu pháp cá thể hóa dựa trên hồ sơ sinh học bệnh nhân, kết hợp học máy để dự đoán phản ứng điều trị và tối ưu hóa liều lượng yếu tố tăng trưởng.\u003C\u002Fp>","vascular endothelial growth factor",[19,20],"VEGF","yếu tố tăng sinh nội mô mạch máu","Yếu tố tăng trưởng nội mạch (Vascular Endothelial Growth Factor - VEGF) là một họ protein tín hiệu then chốt kích thích quá trình hình thành mạch máu mới (angiogenesis) và tăng tính thấm thành mạch.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[24,32],{"citationText":25,"title":26,"authors":27,"source":28,"year":29,"doi":30,"url":31},"Ferrara, N., & Davis-Smyth, T. (1997). The biology of vascular endothelial growth factor. Endocrine Reviews, 18(1), 4–25.","The biology of vascular endothelial growth factor","Ferrara, Davis-Smyth","Endocrine Reviews",1997,"10.1210\u002Fedrv.18.1.0287","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1210\u002Fedrv.18.1.0287",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":39},"Carmeliet, P. (2005). VEGF as a key mediator of angiogenesis in cancer. Oncology, 69(Suppl. 3), 4–10.","VEGF as a key mediator of angiogenesis in cancer","Carmeliet","Oncology",2005,"10.1159\u002F000088478","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1159\u002F000088478",[41,44,47],{"question":42,"answer":43},"Vai trò sinh lý bình thường của VEGF là gì?","Cần thiết cho quá trình phát triển phôi thai, chữa lành vết thương mô, tạo xương và chu kỳ sinh sản nữ.",{"question":45,"answer":46},"VEGF đóng vai trò gì trong sự phát triển của khối u ác tính?","Tế bào ung thư tiết lượng lớn VEGF để kích thích tăng sinh mạng lưới mạch máu nuôi dưỡng khối u và mở đường cho tế bào ung thư di căn.",{"question":48,"answer":49},"Các thuốc ức chế VEGF (Anti-VEGF) được ứng dụng trong những bệnh lý nào?","Điều trị thoái hóa hoàng điểm tuổi già (Ranibizumab, Aflibercept) và điều trị ung thư đại trực tràng\u002Fthận (Bevacizumab, Sunitinib).",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},[13],false,"PUBLISHED","2025-07-01T06:39:33.788+00:00","2026-08-24T05:10:30.571+00:00","2025-07-02T02:00:29.067+00:00",237,[63,73,84,90,95,101,106,112,117,123],{"id":64,"title":65,"term":66,"englishTitle":67,"definition":68,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"nguyên bào sợi da","Nguyên bào sợi da là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Nguyên bào sợi da","Dermal fibroblasts","Nguyên bào sợi da (tiếng Anh: dermal fibroblasts) là quần thể tế bào trung mô chủ đạo cư trú tại lớp trung bì của da, chịu trách nhiệm tổng hợp, duy trì và tái tạo chất nền ngoại bào (ECM), đặc biệt là collagen và elastin, đồng thời đóng vai trò then chốt trong quá trình lành thương.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":74,"title":75,"term":76,"englishTitle":77,"definition":78,"discipline":79,"disciplineCode":80,"disciplineLabel":81,"disciplineColor":82,"disciplineIcon":83},"tế bào nội mạc","Tế bào nội mạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Tế bào nội mạc","endothelial cell","Tế bào nội mạc là lớp tế bào biểu mô vảy đơn lót toàn bộ mặt trong của lòng mạch máu và mạch bạch huyết, đóng vai trò như một cơ quan nội tiết và điều hòa tích cực đối với trương lực mạch, đông máu và phản ứng viêm.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":85,"title":86,"term":87,"englishTitle":88,"definition":89,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"sàng lọc tiền sản giật","Sàng lọc tiền sản giật là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan","Sàng lọc tiền sản giật","Preeclampsia screening","Sàng lọc tiền sản giật là quy trình đánh giá y khoa đa yếu tố trong thai kỳ nhằm xác định sớm những thai phụ có nguy cơ cao phát triển hội chứng tiền sản giật trước khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện.",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":93,"definition":94,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":96,"title":97,"term":98,"englishTitle":99,"definition":100,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":104,"definition":105,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":107,"title":108,"term":109,"englishTitle":110,"definition":111,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":113,"title":114,"term":113,"englishTitle":115,"definition":116,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":118,"title":119,"term":120,"englishTitle":121,"definition":122,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":124,"title":125,"term":126,"englishTitle":127,"definition":128,"discipline":22,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường."]