[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20ho%E1%BA%A1i%20t%E1%BB%AD%20kh%E1%BB%91i%20u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_yếu tố hoại tử khối u":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":45,"createUser":55,"publishUser":59,"keywords":60,"keywordCount":71,"enrichTopicLink":72,"status":73,"createTime":74,"updateTime":75,"publishTime":76,"linkEnrichedTime":77,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":78,"relateTopics":79},"yếu tố hoại tử khối u","Yếu tố hoại tử khối u là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan","Yếu tố hoại tử khối u (TNF) là một loại cytokine quan trọng trong hệ miễn dịch, đóng vai trò điều hòa viêm, chết tế bào và phản ứng chống ung thư. TNF tồn tại dưới dạng gắn màng hoặc hòa tan, hoạt động thông qua các thụ thể TNFR để kích hoạt các con đường tín hiệu liên quan đến viêm và sinh lý bệnh. ","\u003Cp>\u003Cstrong>Yếu tố hoại tử khối u\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Tumor necrosis factor \u002F TNF\u003C\u002Fem>) là thuật ngữ khoa học then chốt.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Khái niệm và phân loại yếu tố hoại tử khối u (TNF)\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Yếu tố hoại tử khối u (Tumor Necrosis Factor – TNF) là một họ cytokine chủ chốt trong hệ miễn dịch, đặc biệt liên quan đến phản ứng viêm, chết tế bào theo chương trình (apoptosis), sinh miễn dịch và chống lại {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20ung%20th%C6%B0%22%7D}}. TNF được xem như một phân tử truyền tin, giúp các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} giao tiếp và điều phối phản ứng trước tổn thương mô hoặc nhiễm trùng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>TNF được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, chủ yếu là đại thực bào, tế bào T hoạt hóa và tế bào NK. Dòng TNF quan trọng nhất trong sinh lý bệnh học là TNF-α (TNF-alpha), trong khi TNF-β (lymphotoxin-α) đóng vai trò trong phát triển hệ bạch huyết. Cả hai đều có cấu trúc protein trimer và liên kết với các thụ thể bề mặt chuyên biệt.\u003C\u002Fp>\u003Cp>TNF có thể tồn tại dưới hai dạng chính: dạng gắn màng (mTNF) và dạng hòa tan (sTNF), mỗi dạng có hoạt tính sinh học khác nhau và tương tác ưu tiên với các thụ thể tương ứng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cấu trúc phân tử và gen mã hóa TNF\u003C\u002Fh2>\u003Cp>TNF-α là một cytokine protein gồm 157 acid amin, có trọng lượng phân tử khoảng 17 kDa. Ba đơn vị TNF-α kết hợp lại để tạo thành một cấu trúc trimer hình hoa thị, cho phép liên kết ổn định với các thụ thể màng TNFR1 và TNFR2. Dạng tiền thân của TNF là mTNF (26 kDa), được gắn màng và sau đó được cắt bởi enzyme TACE (TNF-α converting enzyme) để giải phóng dạng hòa tan sTNF.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Gen mã hóa TNF nằm trên nhiễm sắc thể 6, trong vùng MHC class III, bao gồm 4 exon và chịu sự điều hòa chặt chẽ bởi các yếu tố phiên mã như NF-κB và AP-1. Biểu hiện gen TNF tăng cao trong điều kiện stress oxy hóa, nhiễm khuẩn hoặc tín hiệu từ receptor Toll-like (TLRs).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng tóm tắt đặc tính phân tử của TNF-α:\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\">\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Cth>Đặc tính\u003C\u002Fth>\u003Cth>Thông tin\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Trọng lượng phân tử\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>17 kDa (sTNF), 26 kDa (mTNF)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Số lượng tiểu đơn vị\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>3 (trimer)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Gen mã hóa\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>TNF (Chromosome 6p21.3)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Enzyme cắt\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>TACE (ADAM17)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Các thụ thể của TNF và cơ chế truyền tín hiệu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>TNF-α liên kết với hai thụ thể chính: TNFR1 (p55, CD120a) và TNFR2 (p75, CD120b). TNFR1 hiện diện phổ biến ở hầu hết các tế bào, có khả năng kích hoạt cả con đường sống sót (NF-κB) và chết tế bào (apoptosis). TNFR2 biểu hiện giới hạn trên các tế bào miễn dịch và điều hòa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%A3n%20%E1%BB%A9ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} hiệu quả.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Khi TNF liên kết TNFR1, phức hợp tín hiệu bao gồm TRADD, TRAF2, RIPK1, và FADD được hình thành, dẫn đến kích hoạt các con đường phân tử như:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>NF-κB:\u003C\u002Fstrong> tăng biểu hiện gen viêm và chống apoptosis\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>MAPK:\u003C\u002Fstrong> điều hòa tăng sinh và stress\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Caspase-8:\u003C\u002Fstrong> dẫn đến chết tế bào theo chương trình\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Công thức mô tả tóm tắt cơ chế tín hiệu TNF:\u003C\u002Fp>\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{TNF-}\\alpha \\xrightarrow[]{TNFR1} \\text{TRADD} \\rightarrow \\text{RIPK1, TRAF2} \\rightarrow \\text{NF-}\\kappa B, \\text{Caspase-8}\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò sinh lý và miễn dịch của TNF\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Trong cơ thể, TNF có vai trò trung tâm trong phản ứng viêm cấp tính, góp phần điều hòa bạch cầu trung tính, tăng tính thấm thành mạch và biểu hiện phân tử kết dính như ICAM-1, VCAM-1 trên tế bào nội mô. Điều này giúp huy động các tế bào miễn dịch đến vị trí tổn thương nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>TNF cũng thúc đẩy hoạt hóa đại thực bào, tăng biểu hiện MHC class II và các cytokine khác như IL-1, IL-6, tạo nên một mạng lưới tín hiệu mạnh mẽ. Bên cạnh đó, TNF đóng vai trò trong sửa chữa mô, tái cấu trúc mạch máu và biệt hóa tế bào T.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong bối cảnh chống ung thư, TNF có thể gây độc trực tiếp lên {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}} thông qua tăng stress oxy hóa và apoptosis. Ngoài ra, TNF tăng khả năng trình diện kháng nguyên, từ đó tăng cường hiệu quả miễn dịch đặc hiệu chống lại tế bào ung thư.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Liên quan giữa TNF và bệnh lý viêm mạn tính\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Hoạt động quá mức hoặc duy trì kéo dài của TNF là nguyên nhân chủ chốt trong nhiều bệnh lý viêm mạn tính. TNF kích hoạt bạch cầu đơn nhân, tăng biểu hiện cytokine thứ cấp như IL-6 và IL-8, làm tăng tính thấm mạch và tổn thương mô. Các tình trạng bệnh lý như viêm khớp dạng thấp (RA), bệnh Crohn, viêm loét đại tràng (UC) và vảy nến đều có liên quan đến tăng nồng độ TNF trong huyết thanh hoặc mô tổn thương.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Cơ chế tác động bệnh lý mạn tính của TNF bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Tăng hoạt hóa NF-κB kéo dài dẫn đến viêm không kiểm soát\u003C\u002Fli>\u003Cli>Ức chế chết tế bào có chọn lọc, làm tích tụ tế bào miễn dịch\u003C\u002Fli>\u003Cli>Thúc đẩy hình thành mạch máu bất thường trong khớp, ruột và da\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Điều này lý giải tại sao TNF trở thành mục tiêu điều trị ưu tiên trong các bệnh viêm tự miễn, đặc biệt là trong các phác đồ sinh học.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>TNF trong ung thư và chết tế bào theo chương trình\u003C\u002Fh2>\u003Cp>TNF có vai trò lưỡng diện trong ung thư. Một mặt, TNF-α có khả năng gây độc trực tiếp cho tế bào khối u thông qua cơ chế necroptosis hoặc apoptosis. Mặt khác, khi được sản xuất liên tục ở nồng độ thấp, TNF lại thúc đẩy quá trình sinh u thông qua viêm mạn tính, tạo điều kiện cho tăng sinh tế bào, đột biến gen và tăng sinh mạch.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các con đường tín hiệu chính liên quan đến TNF trong ung thư bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>NF-κB: kích thích biểu hiện gen chống apoptosis và tăng sinh\u003C\u002Fli>\u003Cli>MAPK\u002FERK: thúc đẩy tăng trưởng tế bào ung thư\u003C\u002Fli>\u003Cli>PI3K\u002FAKT: hỗ trợ sống sót và kháng điều trị\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Bên cạnh đó, TNF cũng ảnh hưởng đến {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%20m%C3%B4i%20tr%C6%B0%E1%BB%9Dng%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}} (tumor microenvironment), làm tăng biểu hiện PD-L1 trên tế bào khối u và điều hòa tế bào T ức chế.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và điều trị liên quan đến TNF\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Việc phát hiện vai trò then chốt của TNF trong bệnh lý viêm mạn đã mở đường cho sự phát triển của các thuốc kháng TNF, được xem là một trong những thành tựu lớn nhất của y học phân tử trong điều trị bệnh tự miễn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các thuốc sinh học kháng TNF chính:\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\">\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Cth>Tên thuốc\u003C\u002Fth>\u003Cth>Loại\u003C\u002Fth>\u003Cth>Cơ chế\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Infliximab\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kháng thể đơn dòng chuột-người\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Trung hòa TNF-α tự do và gắn màng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Adalimumab\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kháng thể người hóa\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Gắn đặc hiệu vào TNF-α\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Etanercept\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Protein dung hợp\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Gắn sTNF và mTNF bằng receptor giả\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003Cp>Những thuốc này đã được chứng minh hiệu quả trong RA, Crohn, UC, và vảy nến. Tuy nhiên, chúng có thể gây ra tác dụng phụ như nhiễm trùng cơ hội (lao, nấm), tăng nguy cơ ung thư hạch, và phản ứng miễn dịch chống thuốc.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò của TNF trong COVID-19 và hội chứng bão cytokine\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Trong bệnh COVID-19 nặng, sự tăng cao của TNF, cùng với IL-6, IL-1β và IFN-γ, góp phần hình thành hội chứng bão cytokine (cytokine storm). Điều này gây {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%95n%20th%C6%B0%C6%A1ng%20ph%E1%BB%95i%20c%E1%BA%A5p%20t%C3%ADnh%22%7D}}, suy đa cơ quan và tử vong ở nhiều bệnh nhân ICU.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Nghiên cứu chỉ ra rằng mức TNF tăng cao trong máu bệnh nhân COVID-19 nặng có liên quan đến:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Giảm oxy máu nặng\u003C\u002Fli>\u003Cli>Đáp ứng viêm toàn thân (CRP, ferritin cao)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Suy hô hấp tiến triển nhanh\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Một số {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} đang đánh giá việc sử dụng kháng TNF như adalimumab hoặc infliximab như phương pháp điều hòa miễn dịch trong COVID-19, tuy nhiên cần thêm dữ liệu về độ an toàn và thời điểm sử dụng tối ưu.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân tích và kỹ thuật đo TNF trong nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Để đánh giá vai trò và mức biểu hiện TNF trong sinh lý bệnh, các nhà nghiên cứu và lâm sàng sử dụng nhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C6%B0%C6%A1ng%20ph%C3%A1p%20%C4%91%E1%BB%8Bnh%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%22%7D}} và phát hiện protein. Các phương pháp phổ biến bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>ELISA:\u003C\u002Fstrong> đo nồng độ TNF trong huyết thanh hoặc dịch mô\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Western blot:\u003C\u002Fstrong> phát hiện biểu hiện TNF-α trong mẫu protein tổng số\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>RT-PCR định lượng:\u003C\u002Fstrong> đo mRNA TNF-α trong tế bào\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Flow cytometry:\u003C\u002Fstrong> phân tích TNF nội bào hoặc bề mặt tế bào\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Chẩn đoán và theo dõi điều trị bằng thuốc sinh học cũng thường dựa trên việc theo dõi mức TNF huyết tương và các chỉ điểm viêm liên quan.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Các thuốc sinh học kháng TNF-alpha và ứng dụng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự hiểu biết sâu sắc về vai trò trung tâm của TNF-alpha trong các phản ứng viêm mạn tính và tự miễn đã mở ra kỷ nguyên phát triển các thuốc sinh học kháng TNF (anti-TNF biologics), làm thay đổi căn bản tiên lượng điều trị nhiều bệnh lý viêm miễn dịch phức tạp:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tên hoạt chất\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Bản chất cấu trúc phân tử\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chỉ định lâm sàng chính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Infliximab\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kháng thể đơn dòng người - chuột dung hợp (chimeric IgG1)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Bệnh Crohn thể hoạt động, viêm loét đại trực tràng, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20c%E1%BB%99t%20s%E1%BB%91ng%20d%C3%ADnh%20kh%E1%BB%9Bp%22%7D}}, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20kh%E1%BB%9Bp%20v%E1%BA%A3y%20n%E1%BA%BFn%22%7D}}\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Adalimumab\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kháng thể đơn dòng hoàn toàn từ người (recombinant human IgG1)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, vảy nến mảng, viêm màng bồ đào không nhiễm trùng\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Etanercept\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Protein dung hợp thụ thể hòa tan (TNFR2) liên kết với đoạn Fc của IgG1 người\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp tự phát thiếu niên\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Certolizumab pegol\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đoạn Fab của kháng thể nhân hóa gắn phân tử polyethylene glycol (PEG), không có đoạn Fc\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Viêm ruột mạn tính, viêm cột sống dính khớp (an toàn hơn cho phụ nữ mang thai do không qua nhau thai)\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Nguy cơ nhiễm trùng cơ hội và an toàn khi dùng thuốc ức chế TNF\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Do TNF-alpha là cytokine thiết yếu trong việc hình thành và duy trì cấu trúc u hạt (granuloma) giúp cơ thể bao vây và cô lập vi khuẩn lao (\u003Cem>Mycobacterium tuberculosis\u003C\u002Fem>), việc ức chế TNF-alpha tiềm ẩn nhiều rủi ro miễn dịch nghiêm trọng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bùng phát lao tiềm ẩn (Tuberculosis Reactivation):\u003C\u002Fstrong> Nguy cơ tái hoạt lao tăng gấp 4 đến 5 lần so với dân số chung; bắt buộc sàng lọc lao tiềm ẩn trước khi bắt đầu dùng thuốc bằng xét nghiệm giải phóng Interferon-gamma (IGRA - QuantiFERON) kết hợp chụp X-quang ngực thẳng. Nếu phát hiện lao tiềm ẩn, bệnh nhân phải điều trị dự phòng bằng isoniazid trong 9 tháng hoặc rifampicin trong 4 tháng trước khi tiêm thuốc kháng TNF.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nhiễm nấm xâm lấn và nhiễm trùng cơ hội:\u003C\u002Fstrong> Tăng nguy cơ mắc histoplasmosis, coccidioidomycosis, listeriosis và nhiễm nấm candida xâm lấn; đòi hỏi bác sĩ lâm sàng phải cảnh giác cao độ trước mọi triệu chứng sốt kéo dài không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân đang điều trị.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chống chỉ định trong suy tim mất bù:\u003C\u002Fstrong> Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy thuốc ức chế TNF-alpha liều cao làm tăng tỷ lệ tử vong và biến cố nhập viện ở bệnh nhân suy tim sung huyết độ III và độ IV (theo phân loại NYHA).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","Tumor necrosis factor \u002F TNF","Yếu tố hoại tử khối u là một cytokine tiền viêm đa chức năng thuộc siêu họ TNF do đại thực bào và các tế bào miễn dịch tiết ra, có vai trò cốt lõi trong việc điều hòa phản ứng viêm, miễn dịch chống nhiễm trùng và kích hoạt quá trình chết tế bào theo chương trình.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,29,37],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":28},"Sishi, Engelbrecht (2011). Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) inactivates the PI3-kinase\u002FPKB pathway and induces atrophy and apoptosis in L6 myotubes. Cytokine.","Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) inactivates the PI3-kinase\u002FPKB pathway and induces atrophy and apoptosis in L6 myotubes","Sishi, Engelbrecht","Cytokine",2011,"10.1016\u002Fj.cyto.2011.01.009","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.cyto.2011.01.009",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":36},"Mthethwa, Genis, Westcott et al. (2018). Endothelial dysfunction in aortic and cardiac microvascular endothelial cells: The heterogeneous response to the pro-inflammatory cytokine, tumor necrosis factor-alpha (TNF-). Atherosclerosis.","Endothelial dysfunction in aortic and cardiac microvascular endothelial cells: The heterogeneous response to the pro-inflammatory cytokine, tumor necrosis factor-alpha (TNF-)","Mthethwa, Genis, Westcott, Strijdom","Atherosclerosis",2018,"10.1016\u002Fj.atherosclerosis.2018.06.358","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.atherosclerosis.2018.06.358",{"citationText":38,"title":39,"authors":40,"source":41,"year":42,"doi":43,"url":44},"Abd-El-Basse (2013). Pro-inflammatory cytokine; tumor-necrosis factor-alpha (TNF-α) inhibits astrocytic support of neuronal survival and neurites outgrowth. Advances in Bioscience and Biotechnology.","Pro-inflammatory cytokine; tumor-necrosis factor-alpha (TNF-α) inhibits astrocytic support of neuronal survival and neurites outgrowth","Abd-El-Basse","Advances in Bioscience and Biotechnology",2013,"10.4236\u002Fabb.2013.48a2010","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.4236\u002Fabb.2013.48a2010",[46,49,52],{"question":47,"answer":48},"Khác biệt căn bản giữa hai thụ thể bề mặt TNFR1 và TNFR2 của cytokine TNF-alpha là gì?","TNFR1 biểu hiện trên hầu hết các mô cơ thể và chứa vùng chết nội bào (Death Domain - DD) có khả năng kích hoạt apoptosis hoặc necroptosis, trong khi TNFR2 chủ yếu biểu hiện trên tế bào miễn dịch và nội mô, không có vùng chết và truyền tín hiệu sinh tồn, tăng sinh tế bào qua TRAF2.",{"question":50,"answer":51},"Các thuốc ức chế sinh học TNF-alpha (anti-TNF) được chỉ định trong những bệnh lý viêm mạn tính nào?","Bao gồm các bệnh tự miễn và viêm mạn tính qua trung gian miễn dịch như viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn, viêm loét đại trực tràng, viêm cột sống dính khớp và bệnh vẩy nến mảng mức độ vừa đến nặng.",{"question":53,"answer":54},"Tại sao bệnh nhân bắt buộc phải tầm soát lao tiềm ẩn trước khi khởi trị bằng thuốc kháng TNF?","TNF-alpha là cytokine thiết yếu để duy trì u hạt cô lập vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis; dùng thuốc kháng TNF làm tan rã u hạt, tăng nguy cơ tái hoạt động lao tiềm ẩn thành lao hoạt động thể nặng lan tỏa gấp nhiều lần.",{"id":56,"researcherId":10,"name":57,"imageUrl":58},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":56,"researcherId":10,"name":57,"imageUrl":58},[61,62,63,64,65,66,67,68,69,70],"tế bào ung thư","tế bào miễn dịch","phản ứng miễn dịch","tế bào khối u","vi môi trường khối u","tổn thương phổi cấp tính","thử nghiệm lâm sàng","phương pháp định lượng","viêm cột sống dính khớp","viêm khớp vảy nến",10,true,"PUBLISHED","2025-09-11T08:23:23.269+00:00","2026-09-11T10:09:32.480+00:00","2025-09-11T09:27:51.154+00:00","2026-09-11T10:09:32.071+00:00",174,[80,83,86,89,92,95,98,101,104,107],{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"phương pháp hỗn hợp","Phương pháp hỗn hợp là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"flavonoid toàn phần","Flavonoid toàn phần là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lipopolysaccharide","Lipopolysaccharide là gì? Các bài nghiên cứu khoa học"]