[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20%C4%91%C3%B4ng%20m%C3%A1u%20xiii{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_yếu tố đông máu xiii":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":56,"createUser":66,"publishUser":70,"keywords":71,"keywordCount":82,"enrichTopicLink":83,"status":84,"createTime":85,"updateTime":86,"publishTime":87,"linkEnrichedTime":88,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":89,"relateTopics":90},"yếu tố đông máu xiii","Yếu tố đông máu XIII là gì? Cấu trúc và bệnh lý","Yếu tố đông máu XIII là enzyme xúc tác liên kết chéo làm bền sợi fibrin, thiếu hụt gây nguy cơ xuất huyết dù xét nghiệm đông máu cơ bản bình thường.","\u003Cp>Yếu tố đông máu XIII là một tiền enzyme transglutaminase lưu hành trong hệ tuần hoàn, giữ vai trò quyết định ở giai đoạn cuối của con đường đông máu thông qua việc xúc tác phản ứng tạo liên kết cộng hóa trị chéo làm bền vững mạng lưới fibrin. Khác biệt cơ bản với đa số các yếu tố đông máu khác vốn là enzyme phân giải protein thuộc nhóm protease huyết thanh, yếu tố đông máu XIII hoạt động như một transferase chuyển nhóm acyl phụ thuộc ion canxi. Bài viết này trình bày toàn diện cấu trúc phân tử, động học hoạt hóa sinh hóa, cơ chế ổn định cục máu đông và các phương pháp tiếp cận chẩn đoán, điều trị thiếu hụt yếu tố đông máu XIII trong thực hành lâm sàng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cấu trúc phân tử và phân bố sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%20tu%E1%BA%A7n%20ho%C3%A0n%22%7D}} và các mô cơ thể, yếu tố đông máu XIII biểu hiện dưới hai dạng phân tử dị biệt phụ thuộc chặt chẽ vào vị trí khu trú và nguồn gốc tế bào tổng hợp:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo công trình tổng quan của Muszbek và các cộng sự xuất bản năm 2011 trên tạp chí Physiological Reviews, dạng huyết tương lưu hành tự do dưới dạng một phức hợp dị tứ hợp tử gồm 4 tiểu đơn vị protein ghép lại với nhau theo cấu trúc A2B2. Hai tiểu đơn vị A đóng vai trò trung tâm xúc tác enzyme, được sinh tổng hợp chủ yếu bởi các tế bào tủy xương thuộc dòng bạch cầu đơn nhân và đại thực bào. Hai tiểu đơn vị B đóng vai trò giá đỡ bảo vệ và vận chuyển, được sản xuất độc quyền bởi các tế bào nhu mô gan và bài tiết trực tiếp vào tuần hoàn. Trong máu ngoại vi, các tiểu đơn vị B tự do liên kết với các tiểu đơn vị A để tạo thành cấu trúc tứ hợp tử ổn định. Sự hiện diện của tiểu đơn vị B có ý nghĩa sinh học sống còn nhằm kéo dài {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%9Di%20gian%20b%C3%A1n%20h%E1%BB%A7y%22%7D}} của tiền enzyme trong tuần hoàn và ngăn ngừa sự kích hoạt tự phát ngoài ý muốn khi chưa có tổn thương thành mạch.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong khi đó, dạng nội bào chỉ là một đồng nhị hợp tử bao gồm 2 tiểu đơn vị A2 đơn thuần, hoàn toàn không có sự tham gia của các tiểu đơn vị B. Dạng phân tử nội bào này phân bố phong phú trong bào tương của tiểu cầu, tế bào đơn nhân, đại thực bào mô, tế bào sừng và nguyên bào sợi. Lượng dự trữ dồi dào trong bào tương tiểu cầu (chiếm khoảng 3% tổng lượng protein hòa tan của bào tương) đóng vai trò hỗ trợ cầm máu cục bộ tức thì khi tiểu cầu hoạt hóa bộc lộ enzyme lên bề mặt màng hoặc giải phóng qua các vi túi ngoại bào tại vị trí nội mạc mạch máu bị tổn thương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế hoạt hóa sinh hóa và động học liên kết chéo\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Để chuyển đổi từ dạng tiền chất bất hoạt thành một enzyme transglutaminase có hoạt tính xúc tác mạnh mẽ, yếu tố đông máu XIII trong huyết tương phải trải qua một chuỗi biến đổi cấu hình không gian phức tạp chịu sự phối hợp điều hòa chặt chẽ giữa enzyme thrombin và ion canxi sinh lý:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nghiên cứu động học enzyme của Mohammed và các đồng nghiệp công bố năm 2022 trên tạp chí Thrombosis and Haemostasis đã làm sáng tỏ chi tiết cơ chế hoạt hóa đa bước này. Ban đầu, phân tử thrombin nhận diện vị trí cắt đặc hiệu và phân cắt giải phóng một đoạn peptid hoạt hóa dài 37 axit amin khỏi đầu tận amin của mỗi tiểu đơn vị A. Việc loại bỏ đoạn peptid mang điện tích âm này làm suy yếu lực {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C6%B0%C6%A1ng%20t%C3%A1c%20t%C4%A9nh%20%C4%91i%E1%BB%87n%22%7D}} giữa các tiểu đơn vị A và B. Khi có sự gắn kết của ion canxi sinh lý vào các vị trí gắn đặc hiệu trên tiểu đơn vị A, hai tiểu đơn vị B sẽ phân ly hoàn toàn khỏi phức hợp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sự phân ly của tiểu đơn vị B giải phóng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%E1%BA%A5u%20tr%C3%BAc%20kh%C3%B4ng%20gian%22%7D}} của tiểu đơn vị A, làm xoay chuyển các phiến gấp protein và bộc lộ vị trí hoạt động xúc tác chứa axit amin cysteine quan trọng vốn bị vùi lấp sâu bên trong. Sau khi được hoạt hóa, enzyme xúc tác phản ứng chuyển nhóm acyl giữa nhóm gamma-carboxamide của gốc glutamine trên một chuỗi phân tử fibrin và nhóm epsilon-amino của gốc lysine trên chuỗi phân tử fibrin kế cận.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phản ứng này thiết lập các liên kết cộng hóa trị isopeptide cực kỳ bền vững, ban đầu hình thành các dime giữa các chuỗi gamma của fibrin, sau đó liên kết chậm hơn giữa các chuỗi alpha để tạo thành mạng lưới polymer ba chiều kháng lại sự hòa tan cơ học. Bên cạnh việc liên kết các sợi fibrin với nhau, enzyme còn xúc tác gắn kết chất ức chế tiêu sợi huyết alpha-2-antiplasmin và fibronectin trực tiếp vào mạng lưới fibrin, bảo vệ cục máu đông mới thành lập không bị tiêu giải sớm bởi plasmin và tạo khung nâng đỡ cho quá trình di chuyển của nguyên bào sợi trong việc sửa chữa mô tổn thương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Đặc điểm lâm sàng và phân loại thiếu hụt yếu tố XIII\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự suy giảm nồng độ hoặc mất hoàn toàn hoạt tính của yếu tố đông máu XIII dẫn đến tình trạng bất ổn định nghiêm trọng của cấu trúc cục máu đông, làm gia tăng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nguy%20c%C6%A1%20ch%E1%BA%A3y%20m%C3%A1u%22%7D}} muộn tái phát và đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh. Trong thực hành huyết học lâm sàng, các chuyên gia phân định rõ ràng hai nhóm nguyên nhân bệnh sinh:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Đặc điểm so sánh\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Thiếu hụt bẩm sinh\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Thiếu hụt mắc phải\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đột biến gen lặn trên nhiễm sắc thể thường mã hóa tiểu đơn vị A hoặc tiểu đơn vị B\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Xuất hiện tự kháng thể ức chế hoặc tiêu thụ quá mức do các bệnh lý toàn thân\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Thời điểm khởi phát\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Ngay sau khi sinh hoặc trong giai đoạn ấu thơ của trẻ nhỏ\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khởi phát muộn ở người trưởng thành, người cao tuổi hoặc sau các đại phẫu thuật\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Biểu hiện đặc trưng\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chảy máu cuống rốn kéo dài, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20n%E1%BB%99i%20s%E1%BB%8D%22%7D}} tự phát, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22s%E1%BA%A3y%20thai%20li%C3%AAn%20ti%E1%BA%BFp%22%7D}}, sẹo xấu\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bầm tím diện rộng dưới da, tụ máu cơ sâu tự phát, chảy máu kéo dài sau mổ\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Tiền sử gia đình\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thường ghi nhận quan hệ hôn nhân cận huyết thống giữa cha và mẹ của bệnh nhân\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Không mang tính chất gia đình, thường đi kèm các bệnh lý tự miễn hoặc ung thư\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Tổng quan lâm sàng toàn diện của Dorgalaleh và Rashidpanah xuất bản năm 2016 trên tạp chí Blood Reviews đã ghi nhận những hậu quả nặng nề của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thi%E1%BA%BFu%20h%E1%BB%A5t%20b%E1%BA%A9m%20sinh%22%7D}}. Xuất huyết cuống rốn sơ sinh xảy ra ở đại đa số trẻ sơ sinh mắc thể nặng, đóng vai trò như dấu hiệu cảnh báo lâm sàng sớm nhất. Đáng chú ý, biến chứng xuất huyết nội sọ tự phát có thể xuất hiện bất kỳ thời điểm nào và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong hoặc để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn ở bệnh nhân không được chẩn đoán và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20d%E1%BB%B1%20ph%C3%B2ng%22%7D}} sớm.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nhằm chuẩn hóa việc đánh giá mức độ nặng, hướng dẫn của Kohler và các cộng sự thuộc Hiệp hội Quốc tế về Huyết khối và Cầm máu công bố năm 2011 khuyến cáo phân loại thiếu hụt yếu tố XIII thành 3 nhóm dựa trên hoạt tính yếu tố XIII đo được trong huyết tương: thể nặng (hoạt tính dưới 1%), thể trung bình (hoạt tính từ 1% đến 4%) và thể nhẹ (hoạt tính từ 5% đến 30%). Việc phân loại này có ý nghĩa quyết định trong thực hành điều trị: bệnh nhân thuộc thể nặng bắt buộc phải được điều trị dự phòng thường quy suốt đời để ngăn ngừa xuất huyết não nguy kịch, trong khi các bệnh nhân thể trung bình và thể nhẹ chủ yếu áp dụng phác đồ điều trị theo yêu cầu hoặc dự phòng ngắn hạn khi có phẫu thuật, can thiệp nha khoa hay thai kỳ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thách thức trong chẩn đoán cận lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Một trong những cạm bẫy lâm sàng lớn nhất của thiếu hụt yếu tố đông máu XIII là hiện tượng kết quả hoàn toàn bình thường trên các xét nghiệm đông máu thường quy. Do giai đoạn hình thành mạng lưới monomer fibrin ban đầu dưới tác động phân giải của thrombin vẫn diễn ra trọn vẹn, các chỉ số đông máu cơ bản bao gồm thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa, thời gian thrombin và nồng độ fibrinogen trong huyết tương đều nằm trong giới hạn tham chiếu sinh lý bình thường.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trước đây, phương pháp truyền thống thường được các phòng xét nghiệm sử dụng là nghiệm pháp hòa tan cục máu đông trong dung dịch urê hoặc axit axetic. Tuy nhiên, phương pháp bán định tính thủ công này chỉ phát hiện được những trường hợp thiếu hụt cực kỳ nghiêm trọng khi hoạt tính giảm xuống mức gần như triệt tiêu, hoàn toàn bỏ sót các trường hợp thể nhẹ hoặc thể trung bình có nguy cơ chảy máu khi gặp chấn thương hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22can%20thi%E1%BB%87p%20ph%E1%BA%ABu%20thu%E1%BA%ADt%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong thực hành cận lâm sàng chuẩn mực, chẩn đoán xác định đòi hỏi bắt buộc phải áp dụng các kỹ thuật định lượng hoạt tính transglutaminase chuyên biệt bằng phương pháp đo quang phổ hấp thụ giải phóng ammonia qua phản ứng liên hợp enzyme, kết hợp với xét nghiệm miễn dịch hấp phụ liên kết enzyme nhằm định lượng chính xác nồng độ kháng nguyên riêng biệt của tiểu đơn vị A và tiểu đơn vị B. Phân tích di truyền phân tử giải trình tự gen được thực hiện để xác định chính xác các đột biến gen gây bệnh và phục vụ công tác tư vấn di truyền trước sinh cho các gia đình có tiền sử mắc bệnh.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị và dự phòng biến chứng xuất huyết\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu quản lý lâm sàng đối với bệnh nhân thiếu hụt yếu tố đông máu XIII bao gồm hai trụ cột chính: kiểm soát cầm máu tức thời trong các đợt xuất huyết cấp tính và thiết lập kế hoạch điều trị dự phòng thứ phát lâu dài để phòng ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Do yếu tố đông máu XIII có thời gian bán hủy sinh học kéo dài trong huyết tương người, việc điều trị duy trì mang lại hiệu quả bảo vệ ổn định. Đối với các bệnh nhân thiếu hụt bẩm sinh thể nặng, liệu pháp điều trị dự phòng định kỳ bằng việc truyền tĩnh mạch chế phẩm yếu tố đông máu XIII cô đặc tinh chế từ huyết tương người hoặc chế phẩm tái tổ hợp tiểu đơn vị A được khuyến cáo bắt đầu ngay từ khi xác lập chẩn đoán nhằm duy trì nồng độ đáy an toàn trong tuần hoàn, ngăn ngừa biến chứng xuất huyết não tự phát và hỗ trợ quá trình liền sẹo bình thường của vết thương.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong các tình huống đặc biệt như chuẩn bị phẫu thuật ngoại khoa, nhổ răng, chấn thương hoặc trong giai đoạn thai kỳ ở phụ nữ mắc bệnh, bệnh nhân cần được hội chẩn chặt chẽ với chuyên khoa huyết học để điều chỉnh liều truyền bổ sung trước và sau can thiệp nhằm duy trì mức hoạt tính cầm máu tối ưu, bảo đảm an toàn tính mạng cho cả mẹ và thai nhi.\u003C\u002Fp>","coagulation factor XIII",[19,20,21],"yếu tố XIII","yếu tố làm bền fibrin","yếu tố Laki-Lorand","Yếu tố đông máu XIII là một tiền enzyme transglutaminase lưu hành trong hệ tuần hoàn, giữ vai trò quyết định ở giai đoạn cuối của con đường đông máu thông qua việc xúc tác phản ứng tạo liên kết cộng hóa trị chéo làm bền vững mạng lưới fibrin.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,33,40,48],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":32},"Muszbek, L., Bereczky, Z., Bagoly, Z., Komáromi, I., & Katona, É. (2011). Factor XIII: A Coagulation Factor With Multiple Plasmatic and Cellular Functions. Physiological Reviews, 91(3), 931-972.","Factor XIII: A Coagulation Factor With Multiple Plasmatic and Cellular Functions","Muszbek, L., Bereczky, Z., Bagoly, Z., Komáromi, I., Katona, É.","Physiological Reviews",2011,"10.1152\u002Fphysrev.00016.2010","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1152\u002Fphysrev.00016.2010",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":30,"doi":38,"url":39},"Kohler, H. P., Ichinose, A., Seitz, R., Ariëns, R. A. S., & Muszbek, L. (2011). Diagnosis and classification of factor XIII deficiencies. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 9(7), 1404-1406.","Diagnosis and classification of factor XIII deficiencies","Kohler, H. P., Ichinose, A., Seitz, R., Ariëns, R. A. S., Muszbek, L.","Journal of Thrombosis and Haemostasis","10.1111\u002Fj.1538-7836.2011.04315.x","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1111\u002Fj.1538-7836.2011.04315.x",{"citationText":41,"title":42,"authors":43,"source":44,"year":45,"doi":46,"url":47},"Dorgalaleh, A., & Rashidpanah, J. (2016). Blood coagulation factor XIII and factor XIII deficiency. Blood Reviews, 30(6), 461-475.","Blood coagulation factor XIII and factor XIII deficiency","Dorgalaleh, A., Rashidpanah, J.","Blood Reviews",2016,"10.1016\u002Fj.blre.2016.06.002","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.blre.2016.06.002",{"citationText":49,"title":50,"authors":51,"source":52,"year":53,"doi":54,"url":55},"Mohammed, B. M., Ablan, F., McCann, R., Hindi, S. M., & Maurer, M. C. (2022). Transglutaminase Activities of Blood Coagulant Factor XIII Are Dependent on the Activation Pathways and on the Substrates. Thrombosis and Haemostasis, 122(12), 1980-1991.","Transglutaminase Activities of Blood Coagulant Factor XIII Are Dependent on the Activation Pathways and on the Substrates","Mohammed, B. M., Ablan, F., McCann, R., Hindi, S. M., Maurer, M. C.","Thrombosis and Haemostasis",2022,"10.1055\u002Fa-1993-4193","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1055\u002Fa-1993-4193",[57,60,63],{"question":58,"answer":59},"Vì sao các xét nghiệm đông máu thông thường không phát hiện được thiếu hụt yếu tố XIII?","Do các xét nghiệm như PT, aPTT hay TT chỉ đo thời gian tạo thành mạng lưới sợi fibrin ban đầu từ fibrinogen dưới tác động của thrombin, trong khi yếu tố XIII hoạt động ở giai đoạn sau để tạo liên kết chéo làm bền vững mạng lưới này.",{"question":61,"answer":62},"Triệu chứng cảnh báo sớm nhất của thiếu hụt yếu tố XIII bẩm sinh ở trẻ sơ sinh là gì?","Chảy máu cuống rốn kéo dài hoặc rỉ máu rốn tái diễn sau khi rụng rốn là dấu hiệu kinh điển xuất hiện ở phần lớn trẻ sơ sinh mắc bệnh thể nặng, cần được làm xét nghiệm chuyên biệt ngay để phòng ngừa xuất huyết não.",{"question":64,"answer":65},"Người bệnh thiếu hụt yếu tố XIII được điều trị dự phòng như thế nào?","Bệnh nhân thường được truyền tĩnh mạch định kỳ chế phẩm yếu tố XIII cô đặc chiết xuất từ huyết tương hoặc chế phẩm tái tổ hợp nhằm duy trì nồng độ đáy hoạt tính an toàn, phòng ngừa các biến chứng xuất huyết tự phát đe dọa tính mạng.",{"id":67,"researcherId":10,"name":68,"imageUrl":69},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":67,"researcherId":10,"name":68,"imageUrl":69},[72,73,74,75,76,77,78,79,80,81],"hệ thống tuần hoàn","thời gian bán hủy","tương tác tĩnh điện","cấu trúc không gian","nguy cơ chảy máu","xuất huyết nội sọ","sảy thai liên tiếp","thiếu hụt bẩm sinh","điều trị dự phòng","can thiệp phẫu thuật",10,true,"PUBLISHED","2025-12-01T11:20:44.009+00:00","2026-09-14T01:07:52.941+00:00","2026-09-14T00:36:39.109+00:00","2026-09-14T01:07:52.641+00:00",0,[91,94,97,99,102,105,115,118,121,126],{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"vector chuyển gen","Vector chuyển gen là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hydrophilic","Hydrophilic là gì? Các công bố khoa học về Hydrophilic",{"id":74,"title":98,"term":74,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"Tương tác tĩnh điện là gì? Các nghiên cứu khoa học về Tương tác tĩnh điện",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hoạt tính enzyme","Hoạt tính enzyme là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hoá chất cảm ứng","Hoá chất cảm ứng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":108,"definition":109,"discipline":110,"disciplineCode":111,"disciplineLabel":112,"disciplineColor":113,"disciplineIcon":114},"cấu trúc phân tử","Cấu trúc phân tử là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","molecular structure","Cấu trúc phân tử (molecular structure) là sự sắp xếp hình học ba chiều trong không gian của các nguyên tử cấu thành nên phân tử và các liên kết hóa học liên kết chúng lại với nhau.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":116,"title":117,"term":116,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hàm tương quan","Hàm tương quan là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":119,"title":120,"term":119,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"ký sinh trùng","Ký sinh trùng là gì? Nghiên cứu khoa học về Ký sinh trùng",{"id":122,"title":123,"term":124,"englishTitle":122,"definition":125,"discipline":110,"disciplineCode":111,"disciplineLabel":112,"disciplineColor":113,"disciplineIcon":114},"cytochrome c","Cytochrome c là gì? Các công bố khoa học về Cytochrome c","Cytochrome c","Cytochrome c là một hemeprotein nhỏ hòa tan trong khoang gian màng ty thể, đóng vai trò chất mang điện tử đơn trong chuỗi chuyền electron hô hấp và là tác nhân khởi động then chốt của con đường tự chết tế bào (apoptosis) nội sinh.",{"id":127,"title":128,"term":127,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tôm thẻ chân trắng","Tôm thẻ chân trắng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan"]