[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_x%C3%A2m%20l%E1%BA%A5n%20kh%E1%BB%91i%20u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_xâm lấn khối u":41},{"code":4,"data":5,"meta":21},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":39,"vietnamLatest":40},[],[8,25],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":20,"totalCitation":21,"url":22,"doi":23,"summary":24},"fffdb11d-373e-403c-9b2b-3368f3a233f7","Giảm biểu hiện ZFR ức chế sự tăng trưởng và xâm lấn của tế bào ung thư tụy người","Knockdown of ZFR suppresses cell proliferation and invasion of human pancreatic cancer",[13,14,15],"Xiaolan Zhao","Man Chen","Jishan Tan",3,"Biological Research",false,"2016-05-13",2016,null,"https:\u002F\u002Fbiolres.biomedcentral.com\u002Farticles\u002F10.1186\u002Fs40659-016-0086-3","10.1186\u002Fs40659-016-0086-3","\u003Cp>\u003Cb>Thực nghiệm sinh học phân tử trên dòng tế bào\u003C\u002Fb> ung thư biểu mô tụy \u003Ci>pancreatic\u003C\u002Fi> khảo sát vai trò của yếu tố ngón tay kẽm \u003Ci>ZFR\u003C\u002Fi>. Bất hoạt biểu hiện gen giúp ức chế mạnh mẽ khả năng tăng sinh và chuyển động di căn tế bào qua màng đáy. Kết quả chứng minh can thiệp đích phân tử làm suy giảm đáng kể mức độ \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">xâm lấn khối u\u003C\u002Fb>, mở ra tiềm năng phát triển thuốc trúng đích mới.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":26,"title":27,"originalTitle":28,"authorNames":29,"authorCount":33,"journalName":34,"vietnamJournal":18,"publishDate":35,"publishYear":20,"totalCitation":21,"url":36,"doi":37,"summary":38},"713ed608-c1ab-4a01-92c5-43e324a4a8f3","Phân tích sự phân bố DNA methylome khác biệt ở các khối u tuyến yên không hoạt động cho thấy sự xâm lấn của khối u có liên quan đến sự bám dính của tế bào","Differential DNA methylome profiling of nonfunctioning pituitary adenomas suggesting tumour invasion is correlated with cell adhesion",[30,31,32],"Ye Gu","Xinyao Zhou","Fan Hu",8,"Journal of Neuro-Oncology","2016-05-11","https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.1007\u002Fs11060-016-2139-4","10.1007\u002Fs11060-016-2139-4","\u003Cp>\u003Cb>Nghiên cứu giải trình tự biểu sinh toàn bộ hệ gen\u003C\u002Fb> phân tích mẫu mô u tuyến yên không chức năng \u003Ci>pituitary\u003C\u002Fi> nhằm phát hiện các biến đổi methyl hóa ADN đặc hiệu. Sự thay đổi trạng thái methyl hóa ở vùng khởi động liên quan trực tiếp đến hành vi tăng sinh ác tính của tế bào u. Dữ liệu làm rõ các chỉ dấu sinh học biểu sinh phản ánh nguy cơ \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">xâm lấn khối u\u003C\u002Fb> vào các cấu trúc xoang hang lân cận.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":42,"meta":21},{"id":43,"title":44,"description":45,"content":46,"term":43,"englishTitle":47,"synonyms":48,"definition":51,"discipline":52,"references":53,"faqs":82,"createUser":95,"publishUser":99,"keywords":100,"keywordCount":111,"enrichTopicLink":112,"status":113,"createTime":114,"updateTime":115,"publishTime":116,"linkEnrichedTime":117,"publicationScanTime":118,"contentErrorMessage":21,"viewCount":119,"relateTopics":120},"xâm lấn khối u","Xâm lấn khối u là gì? Cơ chế phân tử và ý nghĩa lâm sàng","Xâm lấn khối u là bước khởi đầu quyết định sự lan rộng của ung thư, liên quan đến biến đổi biểu mô-trung mô, protease ngoại bào và vi môi trường mô đệm.","\u003Cp>Xâm lấn khối u là quá trình các tế bào ung thư phá vỡ cấu trúc mô nguyên thủy, vượt qua màng đáy và thâm nhiễm vào chất nền ngoại bào cùng các mô liên kết lân cận. Đây là bước khởi đầu quyết định trong chuỗi tiến triển ác tính, tạo điều kiện cho tế bào ung thư tiếp cận hệ tuần hoàn máu và mạch bạch huyết để di căn đến các cơ quan xa. Quá trình xâm lấn phản ánh sự tương tác phức tạp giữa các biến đổi nội tại của tế bào u và sự tái cấu trúc của vi môi trường mô đệm xung quanh.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bản chất sinh học và đặc điểm của xâm lấn khối u\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong sinh lý học bình thường, các tế bào biểu mô duy trì liên kết chặt chẽ với nhau và bám chắc vào màng đáy thông qua hệ thống các phân tử bám dính như E-cadherin và phức hợp integrin. Khi chuyển hóa thành khối u ác tính, tế bào ung thư tích lũy các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BA%BFn%20%C4%91%E1%BB%95i%20di%20truy%E1%BB%81n%22%7D}} và biểu sinh, làm mất đi sự ức chế tiếp xúc và khả năng bám dính tổ chức. Theo công bố tổng quan của Hanahan (2022), kích hoạt khả năng xâm lấn và di căn là một trong những đặc tính sinh học cốt lõi phân định rõ ràng giữa u lành tính và u ác tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Xâm lấn không đơn thuần là sự gia tăng kích thước chèn ép vật lý của khối u, mà là sự vận động chủ động của tế bào ung thư xuyên qua các rào cản chất nền ngoại bào. Quá trình này đòi hỏi tế bào ung thư phải phối hợp các hoạt động:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Mất liên kết giữa các tế bào biểu mô lân cận và thay đổi cực tính tế bào.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chế tiết các enzyme phân giải protein nhằm phá hủy cấu trúc màng đáy và chất nền ngoại bào.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tái tổ chức bộ khung xương tế bào actin để tạo ra các cấu trúc vận động nhô ra phía trước như chân giả (filopodia, lamellipodia, invadopodia).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tạo lực co kéo actomyosin để đẩy thân tế bào trượt qua các khoảng trống đã được phân giải.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Cơ chế phân tử điều hòa quá trình xâm lấn\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Cơ chế xâm lấn ở cấp độ phân tử là một mạng lưới tín hiệu đa tầng, trong đó nổi bật là quá trình chuyển đổi biểu mô sang trung mô, hoạt hóa các protease phân giải nền và tái cấu trúc khung tế bào.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Quá trình chuyển đổi biểu mô - trung mô (EMT)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Chuyển đổi biểu mô - trung mô (epithelial-mesenchymal transition, EMT) là chương trình tái lập trình tế bào quan trọng bậc nhất thúc đẩy tính xâm lấn. Theo phân tích chuyên sâu của Kalluri và Weinberg (2009), trong quá trình EMT, tế bào ung thư giảm mạnh biểu hiện của E-cadherin và các phân tử liên kết vòng (occludin, claudin), đồng thời gia tăng các protein trung mô như N-cadherin, vimentin và fibronectin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Quá trình này chịu sự kiểm soát của mạng lưới các yếu tố phiên mã chính bao gồm Snail, Slug, Twist và ZEB1\u002FZEB2. Khi được kích hoạt bởi các tín hiệu vi môi trường như {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%22%7D}} biến đổi beta (TGF-beta), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) hoặc tình trạng thiếu oxy mô (hypoxia), các yếu tố phiên mã này liên kết trực tiếp vào vùng khởi động của gen mã hóa E-cadherin để ức chế sao chép, làm tế bào rời rạc và tăng tính linh động.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Hệ thống enzyme phân giải chất nền ngoại bào\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Để di chuyển qua mạng lưới sợi collagen dày đặc và màng đáy, tế bào ung thư sử dụng các protease chuyên biệt. Theo tổng quan của Winkler và cộng sự (2020), các metalloproteinase ma trận (matrix metalloproteinases, MMP), đặc biệt là MMP-2 và MMP-9, đóng vai trò then chốt trong việc phân giải collagen tuýp IV - thành phần cấu trúc chính của màng đáy.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bên cạnh MMPs, hệ thống chất hoạt hóa plasminogen loại urokinase (uPA) cũng đóng góp tích cực vào dòng thác phân giải. Thụ thể uPAR trên màng tế bào gắn với uPA chuyển đổi plasminogen thành plasmin, từ đó vừa trực tiếp phân cắt fibronectin, laminin, vừa hoạt hóa tiền enzyme pro-MMPs thành dạng hoạt động, tạo nên vòng phản hồi khuếch đại sự phân hủy mô đệm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Nhóm enzyme\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Phân tử tiêu biểu\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Cơ chất chính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Vai trò trong xâm lấn khối u\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Gelatinase\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>MMP-2, MMP-9\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Collagen tuýp IV, gelatin, elastin\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đục thủng màng đáy, mở đường di chuyển\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Collagenase\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>MMP-1, MMP-8, MMP-13\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Collagen dạng sợi tuýp I, II, III\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Phân cắt mạng lưới chất nền ngoại bào sâu\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>MMP màng\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>MT1-MMP (MMP-14)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Collagen I, pro-MMP-2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Định vị protease tại invadopodia, hoạt hóa MMP-2\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Serine protease\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>uPA, Plasmin\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Fibrin, fibronectin, pro-MMPs\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích hoạt dòng thác phân giải đa enzyme diện rộng\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Các kiểu hình động học di chuyển của tế bào ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Nghiên cứu kinh điển của Friedl và Wolf (2003) đã chỉ ra rằng tế bào ung thư không chỉ xâm lấn theo một khuôn mẫu duy nhất mà sở hữu tính khả biến hình thái (cellular plasticity) rất cao, cho phép chuyển đổi linh hoạt giữa nhiều kiểu di chuyển khác nhau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Di chuyển kiểu trung mô đơn lẻ (Individual mesenchymal migration):\u003C\u002Fstrong> Tế bào có hình thoi thon dài, phân cực trước sau rõ rệt, phụ thuộc mạnh vào việc chế tiết protease phân hủy ECM và hình thành các điểm bám dính integrin khu trú. Kiểu di chuyển này tạo ra các rãnh phân giải mô đệm rõ ràng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Di chuyển kiểu amip đơn lẻ (Individual amoeboid migration):\u003C\u002Fstrong> Tế bào có hình cầu tròn, co bóp nhịp nhàng nhờ lực actomyosin vỏ dưới màng (cortical actomyosin contractility), luồn lách qua các khe hở tự nhiên của ECM mà hầu như không cần phân giải protease. Khi bị ức chế MMP, tế bào trung mô có thể chuyển sang dạng amip để tiếp tục xâm lấn.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xâm lấn tập thể (Collective invasion):\u003C\u002Fstrong> Các tế bào ung thư duy trì liên kết liên bào bám chặt nhau, cùng di chuyển thành dải, cụm hoặc ống dẫn. Trong đó, nhóm \"tế bào dẫn đầu\" (leader cells) ở phía trước chịu trách nhiệm định hướng và giải phóng protease mở đường, trong khi các \"tế bào theo sau\" (follower cells) nối tiếp nhau tiến bước. Kiểu xâm lấn này rất thường gặp trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20bi%E1%BB%83u%20m%C3%B4%20tuy%E1%BA%BFn%20v%C3%BA%22%7D}} và ung thư tế bào vảy.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Vai trò của vi môi trường khối u trong điều hòa xâm lấn\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Vi môi trường khối u (tumor microenvironment, TME) không phải là cấu trúc thụ động mà tham gia chủ động vào việc thúc đẩy xâm lấn thông qua các tương tác sinh hóa và cơ sinh học phức tạp:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nguyên bào sợi liên quan ung thư (CAF):\u003C\u002Fstrong> Là quần thể tế bào đệm chiếm ưu thế, CAF chế tiết lượng lớn collagen, fibronectin và lysyl oxidase (LOX) làm tăng độ cứng của mô liên kết. Sự tăng độ cứng này kích hoạt thụ thể integrin và con đường tín hiệu FAK-Src, thúc đẩy tế bào ung thư định hướng di chuyển theo độ cứng (durotaxis). Ngoài ra, CAF còn tiết ra CXCL12 và TGF-beta kích thích EMT.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đại thực bào liên quan khối u (TAM):\u003C\u002Fstrong> Phân cực theo hướng M2 tiết ra {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%22%7D}} (VEGF), {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20ho%E1%BA%A1i%20t%E1%BB%AD%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}} alpha (TNF-alpha) và EGF, hình thành vòng lặp cận tiết tương hỗ với tế bào ung thư để kích thích mở rộng chân xâm lấn.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tình trạng thiếu oxy và toan hóa vi môi trường:\u003C\u002Fstrong> Nồng độ oxy thấp kích hoạt yếu tố cảm ứng thiếu oxy (HIF-1alpha), làm tăng biểu hiện của carbonic anhydrase IX (CAIX) và bơm proton. Tình trạng toan hóa dịch ngoại bào (pH thấp) tạo điều kiện tối ưu cho các enzyme lysosome và MMP hoạt động mạnh mẽ nhất.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Ý nghĩa lâm sàng và phương pháp đánh giá\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong thực hành giải phẫu bệnh và ung bướu học, đánh giá mức độ xâm lấn là tiêu chuẩn vàng để xác định giai đoạn T (Tumor) trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%20ph%C3%A2n%20lo%E1%BA%A1i%22%7D}} TNM, dự báo nguy cơ tái phát và định hướng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A1c%20%C4%91%E1%BB%93%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} bổ trợ:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xâm lấn mạch máu và mạch bạch huyết (LVI):\u003C\u002Fstrong> Sự hiện diện của tế bào ung thư trong lòng mạch vi thể quanh khối u là yếu tố nguy cơ độc lập dự báo di căn hạch và di căn xa.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xâm lấn quanh dây thần kinh (PNI):\u003C\u002Fstrong> Thường gặp trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20tuy%E1%BA%BFn%20t%E1%BB%A5y%22%7D}}, ung thư đầu cổ và tuyến tiền liệt, liên quan mật thiết đến triệu chứng đau dai dẳng và tỷ lệ tái phát tại chỗ cao.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đánh giá mô bệnh học:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng nhuộm hóa mô miễn dịch (IHC) với các dấu ấn như E-cadherin, cytokeratin, vimentin, podoplanin (D2-40 cho mạch bạch huyết) và CD31 (cho mạch máu) giúp xác định chính xác ranh giới xâm lấn của khối u.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Thách thức điều trị và hướng nghiên cứu tương lai\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mặc dù cơ chế xâm lấn đã được làm sáng tỏ ở nhiều khía cạnh, việc phát triển các liệu pháp nhắm trúng đích chống xâm lấn trên lâm sàng vẫn gặp nhiều trở ngại lớn:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thất bại của các chất ức chế MMP phổ rộng:\u003C\u002Fstrong> Các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} trước đây với thuốc ức chế MMP (như marimastat) thất bại do độc tính cơ xương khớp nghiêm trọng và tính thiếu chọn lọc giữa các isoform MMP sinh lý và bệnh lý.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tính dẻo dai chuyển đổi kiểu hình:\u003C\u002Fstrong> Khi một con đường xâm lấn bị phong tỏa (ví dụ ức chế phân giải protease), tế bào ung thư nhanh chóng chuyển sang kiểu di chuyển amip độc lập với protease hoặc kích hoạt các cơ chế bù trừ khác.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chiến lược tiếp cận mới:\u003C\u002Fstrong> Các hướng nghiên cứu đang tập trung vào việc tác động tái lập trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%20m%C3%B4i%20tr%C6%B0%E1%BB%9Dng%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}} (bình thường hóa mạch máu, ức chế CAF), ngăn chặn các điểm chốt tín hiệu cơ sinh học (FAK, ROCK, YAP\u002FTAZ) và sử dụng hệ thống nuôi cấy vi lưu (organ-on-a-chip) để sàng lọc thuốc chống xâm lấn cá thể hóa.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","tumor invasion",[49,50],"xâm nhập khối u","xâm lấn ung thư","Xâm lấn khối u là quá trình tế bào ung thư di chuyển và xâm nhập vào các mô liên kết lân cận bằng cách phá vỡ màng đáy và tái cấu trúc chất nền ngoại bào.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[54,61,68,75],{"citationText":55,"title":56,"authors":57,"source":58,"year":59,"doi":60,"url":21},"Friedl, P., & Wolf, K. (2003). Tumour-cell invasion and migration: diversity and escape mechanisms. Nature Reviews Cancer, 3(5), 362-374.","Tumour-cell invasion and migration: diversity and escape mechanisms","Peter Friedl, Peter Friedl, Katarina Wolf","Nature Reviews Cancer",2003,"10.1038\u002Fnrc1075",{"citationText":62,"title":63,"authors":64,"source":65,"year":66,"doi":67,"url":21},"Hanahan, D. (2022). Hallmarks of Cancer: New Dimensions. Cancer Discovery, 12(1), 31-46.","Hallmarks of Cancer: New Dimensions","Douglas Hanahan","Cancer Discovery",2022,"10.1158\u002F2159-8290.CD-21-1059",{"citationText":69,"title":70,"authors":71,"source":72,"year":73,"doi":74,"url":21},"Kalluri, R., & Weinberg, R. A. (2009). The basics of epithelial-mesenchymal transition. Journal of Clinical Investigation, 119(6), 1420-1428.","The basics of epithelial-mesenchymal transition","Raghu Kalluri, Robert A. Weinberg","Journal of Clinical Investigation",2009,"10.1172\u002FJCI39104",{"citationText":76,"title":77,"authors":78,"source":79,"year":80,"doi":81,"url":21},"Winkler, J., Abisoye-Ogunniyan, A., Metcalf, K. J., & Werb, Z. (2020). Concepts of extracellular matrix remodelling in tumour progression and metastasis. Nature Communications, 11(1), 5120.","Concepts of extracellular matrix remodelling in tumour progression and metastasis","Jessica Winkler, Akeem Abisoye-Ogunniyan, Kevin J. Metcalf, Zena Werb","Nature Communications",2020,"10.1038\u002Fs41467-020-18794-x",[83,86,89,92],{"question":84,"answer":85},"Xâm lấn khối u khác với di căn như thế nào?","Xâm lấn khối u là sự thâm nhiễm và lan tràn cục bộ của tế bào ung thư vào các cấu trúc mô lân cận quanh khối u nguyên phát. Trong khi đó, di căn là quá trình tế bào ung thư rời khỏi khối u ban đầu, theo đường máu hoặc mạch bạch huyết để định cư và tạo thành khối u thứ phát tại các cơ quan xa.",{"question":87,"answer":88},"Quá trình chuyển đổi biểu mô - trung mô (EMT) đóng vai trò gì trong xâm lấn?","EMT làm suy giảm nồng độ phân tử bám dính E-cadherin và gia tăng các dấu ấn trung mô như N-cadherin và vimentin. Quá trình này làm mất tính phân cực biểu mô, giúp tế bào ung thư nới lỏng liên kết liên bào và gia tăng rõ rệt khả năng vận động xuyên mô.",{"question":90,"answer":91},"Các enzyme nào đóng vai trò chủ chốt trong việc phá hủy chất nền ngoại bào?","Các enzyme chủ lực gồm nhóm metalloproteinase ma trận như MMP-2 và MMP-9 chuyên phân giải collagen tuýp IV của màng đáy, kết hợp cùng hệ thống serine protease như chất hoạt hóa plasminogen loại urokinase (uPA) để kích hoạt diện rộng dòng thác thoái hóa chất nền.",{"question":93,"answer":94},"Vì sao các thuốc ức chế protease phân giải chất nền chưa đạt kỳ vọng lâm sàng?","Các chất ức chế MMP thế hệ đầu gặp hạn chế lớn do thiếu tính chọn lọc gây tác dụng phụ đau cứng cơ xương khớp, đồng thời tế bào ung thư có khả năng chuyển đổi linh hoạt sang kiểu di chuyển dạng amip không phụ thuộc protease khi bị phong bế.",{"id":96,"researcherId":21,"name":97,"imageUrl":98},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":96,"researcherId":21,"name":97,"imageUrl":98},[101,102,103,104,105,106,107,108,109,110],"biến đổi di truyền","yếu tố tăng trưởng","ung thư biểu mô tuyến vú","yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu","yếu tố hoại tử khối u","hệ thống phân loại","phác đồ điều trị","ung thư tuyến tụy","thử nghiệm lâm sàng","vi môi trường khối u",10,true,"PUBLISHED","2025-06-13T02:14:10.388+00:00","2026-09-07T08:11:50.931+00:00","2025-06-13T03:51:10.258+00:00","2026-09-07T08:11:50.642+00:00","2026-09-06T08:14:45.997+00:00",379,[121,124,127,130,133,136,139,142,145,148],{"id":122,"title":123,"term":122,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":125,"title":126,"term":125,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":131,"title":132,"term":131,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":134,"title":135,"term":134,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"bệnh nhân lớn tuổi","Bệnh nhân lớn tuổi là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":137,"title":138,"term":137,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":140,"title":141,"term":140,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"acute toxicity","Acute toxicity là gì? Các nghiên cứu khoa học về Acute toxicity",{"id":143,"title":144,"term":143,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"ontology","Ontology là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Ontology",{"id":146,"title":147,"term":146,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":149,"title":150,"term":151,"englishTitle":152,"definition":153,"discipline":52,"disciplineCode":154,"disciplineLabel":155,"disciplineColor":156,"disciplineIcon":157},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope"]