[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_warfarin{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_warfarin":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":13,"synonyms":17,"definition":20,"discipline":21,"references":22,"faqs":50,"createUser":63,"publishUser":10,"keywords":67,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":68,"status":69,"createTime":70,"updateTime":71,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":72,"relateTopics":73},"warfarin","Warfarin là gì? Cơ chế, chỉ số INR và lưu ý dùng thuốc","Warfarin là thuốc chống đông đường uống đối kháng vitamin K, ức chế enzyme VKORC1 làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X, cần kiểm soát INR.","\u003Cp>Warfarin (thuốc chống đông kháng vitamin K) là một dược chất chống đông máu đường uống thuộc nhóm dẫn xuất coumarin, hoạt động thông qua cơ chế ức chế cạnh tranh enzyme vitamin K epoxide reductase complex 1 (VKORC1), từ đó ngăn chặn quá trình hoạt hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K tại gan. Warfarin là một trong những thuốc chống đông được kê đơn phổ biến nhất trên thế giới để điều trị và phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, thuyên tắc mạch phổi, biến cố đột quỵ do rung nhĩ và dự phòng huyết khối ở bệnh nhân mang van tim nhân tạo.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Mục từ này trình bày toàn diện về lịch sử phát hiện, cấu trúc hóa học và dược động học, cơ chế tác dụng sinh hóa phân tử, dược di truyền học trong cá thể hóa liều dùng, nguyên tắc theo dõi tỷ số chuẩn hóa quốc tế (INR), tương tác thuốc - thức ăn, chiến lược xử trí biến chứng chảy máu và so sánh với nhóm thuốc chống đông đường uống thế hệ mới.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Lịch sử phát hiện và phát triển\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Warfarin có nguồn gốc từ hiện tượng \"bệnh cỏ ba lá ngọt\" (sweet clover disease) được ghi nhận trên gia súc tại Bắc Mỹ, khi trâu bò bị chảy máu ồ ạt dẫn đến tử vong sau khi ăn phải cỏ ba lá ngọt bị mốc. Các nhà hóa sinh tại Đại học Wisconsin–Madison đã phân lập và xác định thành công hoạt chất gây độc là dicoumarol.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sau đó, nhóm nghiên cứu đã tổng hợp các dẫn xuất coumarin nhân tạo có hiệu lực mạnh hơn dưới sự tài trợ của Quỹ Nghiên cứu Cựu sinh viên Wisconsin (Wisconsin Alumni Research Foundation - viết tắt là WARF, nguồn gốc của tên gọi Warfarin). Ban đầu, chất này được sử dụng như một loại thuốc diệt chuột hiệu lực cao trước khi các thử nghiệm lâm sàng chứng minh tính an toàn và hiệu quả của nó như một thuốc chống đông máu cứu sống hàng triệu bệnh nhân.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế tác dụng sinh hóa và dược lực học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo tổng quan hướng dẫn thực hành lâm sàng của ACCP (Ansell và cs., 2008), warfarin tác động trực tiếp vào chu trình tái sinh vitamin K tại tế bào gan:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ức chế enzyme VKORC1:\u003C\u002Fstrong> Để tổng hợp các yếu tố đông máu có hoạt tính sinh học, enzyme gamma-glutamyl carboxylase cần cofactor là vitamin K dạng khử (vitamin K hydroquinone, KH2) để carboxyl hóa các gốc axit glutamic (Glu) thành axit gamma-carboxyglutamic (Gla). Quá trình này biến đổi KH2 thành dạng oxy hóa vitamin K epoxide (KO). Warfarin ức chế mạnh mẽ phức hợp enzyme VKORC1, ngăn cản sự chuyển đổi từ KO trở lại KH2, làm cạn kiệt nguồn vitamin K hoạt tính trong tế bào gan.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ngăn chặn tổng hợp 4 yếu tố đông máu:\u003C\u002Fstrong> Thiếu vitamin K dạng khử khiến các yếu tố đông máu huyết tương gồm yếu tố II (prothrombin), yếu tố VII, yếu tố IX và yếu tố X không thể tạo thành các gốc Gla, mất khả năng gắn kết với ion canxi (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Ca}^{2+}\u003C\u002Fscript>) và bề mặt phospholipid màng tiểu cầu, từ đó làm gián đoạn con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tác động lên protein C và protein S:\u003C\u002Fstrong> Warfarin đồng thời ức chế quá trình tổng hợp hai protein chống đông nội sinh là protein C và protein S. Do protein C có thời gian bán hủy ngắn, nồng độ của nó giảm nhanh trước khi các yếu tố đông máu giảm, có thể tạo ra trạng thái tăng đông nghịch thường thoáng qua trong những ngày đầu dùng thuốc.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Theo Ansell và cs. (2008), thời gian bán hủy sinh học của các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K trong huyết tương quyết định độ trễ khởi phát tác dụng của warfarin. Yếu tố VII có thời gian bán hủy ngắn nhất khoảng 6 giờ, trong khi prothrombin (yếu tố II) có thời gian bán hủy dài nhất khoảng 60 đến 72 giờ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Do đó, mặc dù chỉ số đông máu có thể kéo dài sớm do giảm yếu tố VII, hiệu quả chống huyết khối đầy đủ trên lâm sàng chỉ đạt được sau vài ngày khi prothrombin (yếu tố II) đã bị thoái giáng hoàn toàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Dược động học và dược di truyền học cá thể hóa liều\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Warfarin được hấp thu nhanh chóng và gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa, với sinh khả dụng đường uống rất cao và gắn kết mạnh mẽ với albumin huyết tương. Warfarin lưu hành dưới dạng hỗn hợp racemic của hai đồng phân quang học đối hình (enantiomer):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>S-warfarin:\u003C\u002Fstrong> Có hoạt tính chống đông mạnh gấp 3 đến 5 lần so với R-warfarin, được chuyển hóa chủ yếu tại gan qua enzyme cytochrom P450 phân nhóm CYP2C9 thành chất chuyển hóa không có hoạt tính.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>R-warfarin:\u003C\u002Fstrong> Có hoạt tính yếu hơn, được chuyển hóa qua các enzyme CYP1A2, CYP3A4 và CYP2C19.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Nhu cầu liều dùng warfarin có sự biến thiên rất lớn giữa các cá thể. Theo hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Dược di truyền Lâm sàng Quốc tế (CPIC, Johnson và cs., 2017), các biến thể đa hình di truyền trên hai gene then chốt giải thích từ 40% đến 50% sự biến thiên liều warfarin giữa các cá thể:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đa hình gene \u003Cem>CYP2C9\u003C\u002Fem>:\u003C\u002Fstrong> Các allele biến thể như \u003Cem>CYP2C9*2\u003C\u002Fem> và \u003Cem>CYP2C9*3\u003C\u002Fem> làm giảm hoạt tính thanh thải enzym gan, khiến nồng độ S-warfarin tích lũy cao trong máu, đòi hỏi phải giảm liều duy trì để tránh nguy cơ xuất huyết.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đa hình gene \u003Cem>VKORC1\u003C\u002Fem>:\u003C\u002Fstrong> Đa hình đơn nucleotide làm giảm mức độ biểu hiện phiên mã của thụ thể VKORC1 tại gan. Người mang kiểu gene nhạy cảm (rất phổ biến ở người gốc Á Đông) có độ nhạy cảm cao với warfarin và cần liều duy trì hàng ngày thấp hơn đáng kể.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Chỉ số INR và nguyên tắc giám sát điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Do khoảng điều trị rất hẹp, bệnh nhân điều trị bằng warfarin bắt buộc phải được theo dõi định kỳ bằng xét nghiệm Tỷ số chuẩn hóa quốc tế (International Normalized Ratio - INR), được tính từ thời gian prothrombin (PT):\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex; mode=display\">\\text{INR} = \\left( \\frac{ \\text{PT}_{ \\text{bệnh nhân} } }{ \\text{PT}_{ \\text{chứng chuẩn} } } \\right)^{ \\text{ISI} }\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong đó ISI (International Sensitivity Index) là chỉ số nhạy quốc tế của sinh phẩm thromboplastin sử dụng tại phòng xét nghiệm.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Bảng mục tiêu INR lâm sàng theo khuyến cáo của ACCP và ESC\u003C\u002Fh3>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\u003Cth>Chỉ định điều trị lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003Cth>Khoảng mục tiêu INR\u003C\u002Fth>\u003Cth>Mục tiêu trung bình\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Rung nhĩ không do bệnh van tim (dự phòng đột quỵ)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,0 đến 3,0\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,5\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Điều trị và dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,0 đến 3,0\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,5\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Bệnh van tim cơ học vị trí van động mạch chủ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,0 đến 3,0\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,5\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Bệnh van tim cơ học vị trí van hai lá hoặc có yếu tố nguy cơ huyết khối cao\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,5 đến 3,5\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>3,0\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Hội chứng kháng phospholipid có huyết khối tái phát\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>2,5 đến 3,5\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>3,0\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC, Kirchhof và cs., 2016), chất lượng kiểm soát chống đông được đo lường bằng tỷ lệ thời gian trong khoảng điều trị (Time in Therapeutic Range - TTR). Khuyến cáo lâm sàng đặt mục tiêu TTR phải đạt trên 70% để đảm bảo tối đa hóa hiệu quả ngăn ngừa đột quỵ tắc mạch và giảm thiểu tỷ lệ biến chứng xuất huyết nghiêm trọng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Tương tác thuốc và chế độ dinh dưỡng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Warfarin là một trong những loại thuốc có danh mục tương tác phức tạp và nguy hiểm nhất trong y khoa:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>1. Tương tác với thực phẩm\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Vitamin K trong khẩu phần ăn là chất đối kháng cạnh tranh trực tiếp với warfarin. Việc tiêu thụ đột ngột lượng lớn các thực phẩm giàu vitamin K (như rau bina, cải xoăn, súp lơ xanh, rau diếp, trà xanh) sẽ làm tăng tổng hợp yếu tố đông máu tại gan và làm sụt giảm chỉ số INR, mất tác dụng bảo vệ chống đông. Ngược lại, kiêng khem quá mức vitamin K sẽ khiến INR tăng vọt ngoài tầm kiểm soát. Khuyến cáo y khoa là duy trì khẩu phần rau xanh ổn định và nhất quán hàng ngày.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>2. Tương tác với các nhóm dược phẩm\u003C\u002Fh3>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc làm tăng tác dụng của warfarin (tăng nguy cơ xuất huyết):\u003C\u002Fstrong> Kháng sinh nhóm macrolide, quinolone, cotrimoxazole, metronidazole; thuốc chống nấm nhóm azole (fluconazole, ketoconazole); thuốc chống loạn nhịp (amiodarone); thuốc ức chế bơm proton (omeprazole); và thuốc hạ lipid máu nhóm statin. Thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAID như ibuprofen, naproxen, aspirin) làm tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do đồng thời ức chế chức năng tiểu cầu và gây loét niêm mạc dạ dày.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc làm giảm tác dụng của warfarin (tăng nguy cơ huyết khối):\u003C\u002Fstrong> Các thuốc cảm ứng enzym gan CYP2C9 và CYP3A4 như rifampicin, carbamazepine, phenytoin, phenobarbital và thảo dược St. John's Wort làm tăng tốc độ chuyển hóa đào thải warfarin.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Biến chứng và chiến lược đảo ngược tác dụng chống đông\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biến chứng nguy hiểm nhất của warfarin là xuất huyết, bao gồm xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết nội sọ và tụ máu cơ thể sâu. Biến chứng hiếm gặp nhưng đặc trưng là hoại tử da do warfarin (warfarin-induced skin necrosis), thường xuất hiện do sự sụt giảm nhanh chóng của protein C trong khi nồng độ các yếu tố đông máu khác vẫn còn cao.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo hướng dẫn của ACCP (Ageno và cs., 2012), xử trí quá liều warfarin dựa trên mức độ chỉ số INR và biểu hiện lâm sàng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>INR tăng cao không kèm chảy máu:\u003C\u002Fstrong> Tạm ngừng warfarin, theo dõi sát INR và điều chỉnh liều duy trì. Có thể bổ sung vitamin K1 đường uống liều thấp khi cần thiết.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xuất huyết nghiêm trọng đe dọa tính mạng (bất kể mức INR):\u003C\u002Fstrong> Ngừng ngay warfarin; truyền tĩnh mạch chậm vitamin K1 kết hợp truyền phức hợp prothrombin cô đặc 4 yếu tố (4-factor Prothrombin Complex Concentrate - 4F-PCC) để bổ sung tức thì các yếu tố đông máu hoạt tính; nếu không có sẵn PCC thì thay thế bằng huyết tương tươi đông lạnh (FFP).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>So sánh Warfarin và thuốc chống đông thế hệ mới (DOAC)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong thập kỷ qua, các thuốc chống đông đường uống tác dụng trực tiếp (DOACs \u002F NOACs) như thuốc ức chế thrombin trực tiếp (Dabigatran) và thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) đã được đưa vào sử dụng rộng rãi.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>DOAC có ưu điểm vượt trội về liều dùng cố định, không cần theo dõi xét nghiệm INR định kỳ, ít tương tác thức ăn và giảm đáng kể tỷ lệ xuất huyết nội sọ so với warfarin. Tuy nhiên, warfarin vẫn là lựa chọn bắt buộc duy nhất và không thể thay thế trong các chỉ định lâm sàng đặc thù: bệnh nhân mang van tim cơ học nhân tạo, bệnh nhân hẹp van hai lá mức độ vừa đến nặng do thấp tim, hội chứng kháng phospholipid thể nguy cơ cao và bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.\u003C\u002Fp>",[18,19],"thuốc chống đông kháng vitamin K","Coumadin","Warfarin là thuốc chống đông đường uống nhóm coumarin, ức chế enzyme VKORC1 làm giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X), đòi hỏi theo dõi chỉ số INR định kỳ.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[23,30,36,43],{"citationText":24,"title":25,"authors":26,"source":27,"year":28,"doi":29,"url":10},"Ansell, J., et al. (2008). Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 133(6_suppl), 160S-198S.","Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists","Ansell, J., et al.","Chest",2008,"10.1378\u002Fchest.08-0670",{"citationText":31,"title":32,"authors":33,"source":27,"year":34,"doi":35,"url":10},"Ageno, W., et al. (2012). Oral anticoagulant therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 141(2), e44S-e88S.","Oral Anticoagulant Therapy","Ageno, W., et al.",2012,"10.1378\u002Fchest.11-2292",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Johnson, J. A., et al. (2017). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for Pharmacogenetics-Guided Warfarin Dosing: 2017 Update. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 102(3), 397-404.","Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for Pharmacogenetics-Guided Warfarin Dosing: 2017 Update","Johnson, J. A., et al.","Clinical Pharmacology & Therapeutics",2017,"10.1002\u002Fcpt.668",{"citationText":44,"title":45,"authors":46,"source":47,"year":48,"doi":49,"url":10},"Kirchhof, P., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal, 37(38), 2893-2962.","2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS","Kirchhof, P., et al.","European Heart Journal",2016,"10.1093\u002Feurheartj\u002Fehw210",[51,54,57,60],{"question":52,"answer":53},"Warfarin ngăn ngừa hình thành cục máu đông theo cơ chế nào?","Theo Ansell và cs. (2008), warfarin ức chế enzyme VKORC1 tại gan, làm cạn kiệt vitamin K dạng khử cần thiết để hoạt hóa 4 yếu tố đông máu then chốt gồm yếu tố II (prothrombin), VII, IX và X, từ đó làm giảm khả năng hình thành cục máu đông.",{"question":55,"answer":56},"Chỉ số INR mục tiêu khi sử dụng warfarin thường là bao nhiêu?","Theo hướng dẫn ACCP (Ageno và cs., 2012), mục tiêu INR tiêu chuẩn cho hầu hết các bệnh lý (rung nhĩ, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi) là 2,0 đến 3,0 (mục tiêu 2,5); riêng với bệnh nhân mang van tim cơ học hai lá mục tiêu INR cao hơn từ 2,5 đến 3,5.",{"question":58,"answer":59},"Yếu tố di truyền ảnh hưởng như thế nào đến liều dùng warfarin?","Theo hướng dẫn CPIC của Johnson và cs. (2017), các biến thể đa hình trên gene CYP2C9 (chuyển hóa thuốc) và gene VKORC1 (đích tác dụng) giải thích từ 40% đến 50% sự biến thiên liều warfarin giữa các cá thể, trong đó người châu Á thường mang kiểu gene nhạy cảm cần liều thấp.",{"question":61,"answer":62},"Trong những trường hợp nào warfarin vẫn là lựa chọn bắt buộc thay vì thuốc chống đông mới DOAC?","Theo các hướng dẫn tim mạch quốc tế, warfarin là lựa chọn bắt buộc duy nhất đối với bệnh nhân mang van tim cơ học nhân tạo, bệnh nhân hẹp van hai lá do thấp tim và bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.",{"id":64,"researcherId":10,"name":65,"imageUrl":66},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2024-12-21T07:39:10.465+00:00","2026-08-25T01:24:42.277+00:00",301,[74,77,80,83,92,97,103,108,114,120],{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đa hình gen","Đa hình gen là gì? Các nghiên cứu khoa học về Đa hình gen",{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"dược lực học","Dược lực học là gì? Các công bố khoa học về Dược lực học",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":86,"definition":87,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":95,"definition":96,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":98,"title":99,"term":100,"englishTitle":101,"definition":102,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":106,"definition":107,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":109,"title":110,"term":111,"englishTitle":112,"definition":113,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":115,"title":116,"term":117,"englishTitle":118,"definition":119,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":121,"title":122,"term":121,"englishTitle":123,"definition":124,"discipline":21,"disciplineCode":88,"disciplineLabel":89,"disciplineColor":90,"disciplineIcon":91},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng."]