[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_vi%C3%AAm%20th%E1%BA%A7n%20kinh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_viêm thần kinh":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":45,"createUser":55,"publishUser":59,"keywords":63,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":64,"status":65,"createTime":66,"updateTime":67,"publishTime":68,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":69,"relateTopics":70},"viêm thần kinh","Viêm thần kinh là gì? Kích hoạt vi tế bào đệm và bệnh lý","Tìm hiểu Viêm thần kinh (neuroinflammation): định nghĩa khoa học chuẩn mực, cơ chế vận hành, các thông số thực nghiệm và ứng dụng chuyên sâu.","\u003Cp>\u003Cstrong>Viêm thần kinh\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>neuroinflammation\u003C\u002Fem>) là phản ứng viêm phức tạp xảy ra trong não bộ hoặc tủy sống, được khởi phát bởi các kích thích tổn thương, nhiễm trùng hoặc bệnh lý thoái hóa thần kinh.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Cơ chế khởi phát bắt đầu bằng phản ứng viêm tại chỗ, tế bào miễn dịch xâm nhập, giải phóng cytokine và gốc tự do, phá hủy cấu trúc myelin. Trong nhiều trường hợp, quá trình tái tạo (remyelination) có thể diễn ra chậm hoặc không hoàn chỉnh dẫn đến tổn thương mạn tính và di chứng. Viêm thần kinh có thể khu trú (đơn dây) hoặc lan tỏa (đa dây) tùy mức độ và nguyên nhân.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Triệu chứng phụ thuộc vào loại thần kinh bị tổn thương. Viêm thần kinh vận động gây yếu cơ, khó cầm nắm, liệt cơ; viêm thần kinh cảm giác gây tê bì, bỏng rát; viêm thần kinh tự chủ ảnh hưởng huyết áp, tim mạch, tiêu hóa và tiết niệu. Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, điện cơ đồ và hình ảnh học như MRI để đánh giá mức độ và vị trí tổn thương (NCBI PMC).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Viêm thần kinh được phân loại theo nhiều tiêu chí:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Theo vị trí:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Thần kinh sọ (cranial neuritis): ảnh hưởng dây thần kinh sọ, ví dụ viêm dây thần kinh mặt (Bell’s palsy).\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Thần kinh ngoại biên (peripheral neuritis): tổn thương dây thần kinh ngoại vi, thường gặp ở bệnh tiểu đường.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Đa dây thần kinh (polyneuritis): cùng lúc nhiều dây thần kinh, ví dụ hội chứng Guillain–Barré.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Theo cơ chế:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Viêm nhiễm (infectious neuritis): do vi khuẩn (Mycobacterium leprae), virus (Herpes zoster).\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Tự miễn (immune-mediated neuritis): Guillain–Barré syndrome, viêm đa dây thần kinh mạn (CIDP).\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Độc chất (toxic neuritis): rượu, thuốc điều trị hóa trị, độc tố công nghiệp.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Thiếu dinh dưỡng (nutritional neuritis): thiếu vitamin B₁₂, B₆, B₁.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Theo thời gian:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Cấp tính: khởi phát nhanh, tiến triển trong vài ngày đến tuần.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Mạn tính: diễn biến kéo dài trên 6 tháng, thường do bệnh nền hoặc độc chất mãn.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tiêu chí\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Loại\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đặc điểm chính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Theo vị trí\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cranial, Peripheral, Polyneuritis\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ảnh hưởng dây sọ, dây ngoại biên, nhiều dây\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Theo cơ chế\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Infectious, Immune, Toxic, Nutritional\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Nguyên nhiễm, tự miễn, độc tố, thiếu dinh dưỡng\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Theo thời gian\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cấp tính, Mạn tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Khởi phát nhanh, diễn tiến dài\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Dịch tễ học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tỷ lệ mắc viêm thần kinh thay đổi tùy loại: đa dây thần kinh cấp Guillain–Barré có tỷ lệ khoảng 1–2 trường hợp\u002F100.000 người\u002Fnăm, với đôi khi tỷ lệ cao hơn ở khu vực có dịch viêm. Viêm thần kinh do tiểu đường (diabetic neuropathy) xuất hiện ở 20–50% bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và 2 sau 10–20 năm mắc bệnh (PMC).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Viêm dây thần kinh mặt (Bell’s palsy) ảnh hưởng khoảng 20–30\u002F100.000 người\u002Fnăm, cao nhất ở độ tuổi 15–45. Viêm thần kinh do Herpes zoster (shingles) có thể gặp ở 10–20% người nhiễm virus thủy đậu, tăng lên ở người cao tuổi và suy giảm miễn dịch (CDC).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Yếu tố địa lý, kinh tế xã hội và dinh dưỡng ảnh hưởng đến dịch tễ viêm thần kinh: vùng có tỷ lệ thiếu vitamin B cao (do thiếu đa dạng thực phẩm) ghi nhận nhiều trường hợp viêm thần kinh dinh dưỡng. Mật độ sử dụng thuốc độc tố và tiếp xúc nghề nghiệp cũng làm tăng nguy cơ viêm thần kinh toxic.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Viêm thần kinh xuất phát từ nhiều nguyên nhân mắc phải và yếu tố thuận lợi:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nhiễm khuẩn:\u003C\u002Fstrong> Mycobacterium leprae (bệnh phong), HIV, Herpes zoster, Lyme disease (PubMed).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tự miễn:\u003C\u002Fstrong> Guillain–Barré syndrome, viêm đa dây thần kinh mạn tính (CIDP), lupus ban đỏ hệ thống.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Độc tố:\u003C\u002Fstrong> rượu mãn tính, hoá trị liệu (vincristine, cisplatin), thuốc kháng sinh nitrofuran, chì và thủy ngân (Medscape).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thiếu dinh dưỡng:\u003C\u002Fstrong> thiếu vitamin B₁₂ gây tổn thương tủy và thần kinh, thiếu B₁ và B₆ gây viêm đa dây (PMC).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Di truyền:\u003C\u002Fstrong> một số bệnh thần kinh di truyền như Charcot–Marie–Tooth dễ bị viêm nặng hơn khi có yếu tố kích thích.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Yếu tố khác:\u003C\u002Fstrong> tuổi cao, tiểu đường, suy thận mạn, HIV, rối loạn nội tiết như tuyến giáp.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Hiểu rõ nguyên nhân và yếu tố nguy cơ giúp định hướng chẩn đoán, điều trị và dự phòng. Ví dụ, kiểm soát đường huyết chặt chẽ ở bệnh nhân đái tháo đường làm giảm tỷ lệ viêm thần kinh cảm giác và vận động mạn tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Viêm thần kinh khởi phát khi các tế bào miễn dịch (lympho T, đại thực bào) xâm nhập vào mô thần kinh, giải phóng cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-1β) và gốc tự do, gây tổn thương vỏ myelin và\u002Fhoặc trục sợi thần kinh (axon). Quá trình này làm mất ổn định màng tế bào Schwann, tăng tính thấm mạch máu, phù nề và hoạt hóa các enzyme phá hủy myelin như metalloproteinase 9 (NCBI PMC).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tổn thương myelin dẫn đến giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh (đo bằng điện cơ đồ), đồng thời axon bị tổn thương nghiêm trọng có thể hoại tử, hình thành sẹo thần kinh. Giai đoạn phục hồi (remyelination) phụ thuộc khả năng tái sinh của tế bào Schwann và môi trường mô đệm, thường diễn ra chậm và không hoàn chỉnh, dẫn đến rối loạn dẫn truyền mạn tính (Front. Neurol.).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đau và dị cảm:\u003C\u002Fstrong> Cảm giác kim châm, bỏng rát dọc đường đi của dây thần kinh, thường tăng về đêm và sau vận động.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tê bì, mất cảm giác:\u003C\u002Fstrong> Rối loạn cảm giác không đau, giảm phản xạ gân xương khu trú hoặc tản phát.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Yếu cơ, liệt:\u003C\u002Fstrong> Giảm sức cơ khu trú dây vận động, kèm teo cơ nếu mạn tính.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn tự chủ:\u003C\u002Fstrong> Chóng mặt, hạ huyết áp tư thế, rối loạn tiêu hóa, tiểu tiện không kiểm soát (nếu dây tự chủ bị tổn thương).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Triệu chứng khởi đầu thường cấp tính hoặc bán cấp, tiến triển trong vài ngày đến tuần; nếu mạn tính, triệu chứng tăng dần, kèm biến chứng loét tì đè do tê mất cảm giác (PMC).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán viêm thần kinh dựa trên kết hợp lâm sàng và cận lâm sàng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Điện cơ đồ (EMG) &amp; dẫn truyền thần kinh (NCS):\u003C\u002Fstrong> Giảm tốc độ dẫn truyền, biên độ sóng giảm hoặc rối loạn dạng sóng gợi điện cơ (NCBI PMC).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hình ảnh học:\u003C\u002Fstrong> MRI dây thần kinh sọ hoặc cột sống có thể cho thấy dày hạch thần kinh, phù nề, tăng tín hiệu T2 khu trú (Front. Neurol.).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Dịch não tủy:\u003C\u002Fstrong> Tăng protein trong khi tế bào ít (albuminocytologic dissociation) gợi ý Guillain–Barré (NINDS).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm máu:\u003C\u002Fstrong> Công thức máu, CRP, tốc độ máu lắng, kháng thể tự miễn (anti-GM1, anti-MAG), chức năng thận, gan để loại trừ nguyên nhân toàn thân.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Phương pháp\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Phát hiện chính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Ý nghĩa\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>EMG\u002FNCS\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giảm vận tốc dẫn truyền\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Xác định mức độ và loại tổn thương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>MRI\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tăng tín hiệu T2, phù nề\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đánh giá vị trí và phạm vi viêm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Dịch não tủy\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tăng protein, ít tế bào\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hỗ trợ chẩn đoán Guillain–Barré\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Nguyên tắc điều trị bao gồm loại bỏ hoặc kiểm soát nguyên nhân, giảm viêm và hỗ trợ chức năng thần kinh:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nguyên nhân:\u003C\u002Fstrong> Kháng sinh\u002Fkháng virus cho viêm do vi khuẩn\u002Fvirus; ngừng hoặc thay thuốc độc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Miễn dịch trị liệu:\u003C\u002Fstrong> IVIG (0.4 g\u002Fkg\u002Fngày trong 5 ngày) hoặc plasma exchange (4–6 lần) trong Guillain–Barré và CIDP (Stroke).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giảm đau neuropathic:\u003C\u002Fstrong> Gabapentin, pregabalin, duloxetine, amitriptyline điều chỉnh cơn đau viêm dây thần kinh.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Vật lý trị liệu &amp; phục hồi chức năng:\u003C\u002Fstrong> Tập cơ, vận động tĩnh và động, kích thích điện cơ để duy trì khối cơ và cải thiện dẫn truyền.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hỗ trợ tự chủ:\u003C\u002Fstrong> Thuốc tăng huyết áp tư thế, chế độ ăn nhạt, giám sát tim mạch nếu dây giao cảm bị tổn thương.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tiên lượng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiên lượng viêm thần kinh phụ thuộc nguyên nhân, mức độ tổn thương và thời gian điều trị. Guillain–Barré cấp tính có khoảng 60–80% bệnh nhân hồi phục khả năng đi lại trong 6–12 tháng, tuy nhiên 10–20% còn di chứng yếu liệt hoặc đau mạn tính (NCBI PMC).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Viêm thần kinh do tiểu đường mạn tính thường tiến triển chậm, kiểm soát đường huyết tốt giúp giảm tiến triển tổn thương. Dạng độc tố và nhiễm trùng nếu được xử lý kịp thời có tiên lượng tốt, ngược lại dễ để lại tê liệt và giảm chất lượng cuộc sống.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hướng nghiên cứu và tiến bộ mới\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tế bào gốc &amp; exosome:\u003C\u002Fstrong> MSC-derived exosomes chứa yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF, BDNF) thúc đẩy tái tạo myelin (PMC).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng thể đơn dòng:\u003C\u002Fstrong> anti-IL-6 (tocilizumab), anti-TNF (infliximab) đang thử nghiệm trong viêm thần kinh tự miễn.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Gene therapy:\u003C\u002Fstrong> vectơ AAV mang gen KLF7 hoặc NRG1 thúc đẩy tăng sinh tế bào Schwann và tái tạo axon.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ứng dụng công nghệ nano:\u003C\u002Fstrong> hạt nano PLGA giải phóng thuốc chống viêm tại chỗ, tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ toàn thân.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Viêm thần kinh","neuroinflammation",[18,20,21],"viêm mô thần kinh","phản ứng viêm thần kinh","Viêm thần kinh là phản ứng viêm phức tạp xảy ra trong não bộ hoặc tủy sống, được khởi phát bởi các kích thích tổn thương, nhiễm trùng hoặc bệnh lý thoái hóa thần kinh.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,32,39],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":10},"Leung (2010). TNF-α and neuropathic pain - a review. Journal of Neuroinflammation.","TNF-α and neuropathic pain - a review","Leung, Cahill","Journal of Neuroinflammation",2010,"10.1186\u002F1742-2094-7-27",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":10},"Lee (2022). A review on Parkinson’s disease treatment. Neuroimmunology and Neuroinflammation.","A review on Parkinson’s disease treatment","Lee, Yankee","Neuroimmunology and Neuroinflammation",2022,"10.20517\u002F2347-8659.2020.58",{"citationText":40,"title":41,"authors":42,"source":29,"year":43,"doi":44,"url":10},"Chen (2019). The role of microglia in viral encephalitis: a review. Journal of Neuroinflammation.","The role of microglia in viral encephalitis: a review","Chen, Zhong, Li",2019,"10.1186\u002Fs12974-019-1443-2",[46,49,52],{"question":47,"answer":48},"Vi tế bào đệm (Microglia) đóng vai trò gì trong phản ứng viêm thần kinh?","Là đại thực bào nội tại của hệ thần kinh trung ương; khi kích hoạt chúng chuyển sang trạng thái tiền viêm (M1) tiết cytokine hoặc trạng thái bảo vệ (M2) sửa chữa tổn thương.",{"question":50,"answer":51},"Mối liên hệ giữa viêm thần kinh mạn tính và bệnh Alzheimer là gì?","Sự lắng đọng mảng Amyloid-beta và đám rối sợi thần kinh Tau kích hoạt viêm kéo dài, dẫn đến mất khớp thần kinh (synapse) và thoái hóa tế bào thần kinh tiến triển.",{"question":53,"answer":54},"Hàng rào máu - não bị ảnh hưởng như thế nào trong viêm thần kinh?","Các cytokine tiền viêm phá vỡ các liên kết vòng bịt (tight junctions) của tế bào nội mô mao mạch não, làm tăng tính thấm và cho phép tế bào miễn dịch ngoại vi xâm nhập vào não.",{"id":56,"researcherId":10,"name":57,"imageUrl":58},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":60,"researcherId":10,"name":61,"imageUrl":62},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-11T02:36:33.148+00:00","2026-09-03T11:11:59.533+00:00","2025-08-06T10:09:13.242+00:00",301,[71,80,85,91,96,102,107,113,119,124],{"id":72,"title":73,"term":72,"englishTitle":74,"definition":75,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"động kinh thùy thái dương","Động kinh thùy thái dương là gì? Các nghiên cứu khoa học","temporal lobe epilepsy","Động kinh thùy thái dương (temporal lobe epilepsy - TLE) là một dạng rối loạn thần kinh mạn tính đặc trưng bởi các cơn động kinh cục bộ tái diễn bắt nguồn từ một hoặc cả hai thùy thái dương của não bộ, thường liên quan đến xơ hóa hồi hải mã và là dạng động kinh cục bộ kháng thuốc phổ biến nhất ở người lớn.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":83,"definition":84,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":86,"title":87,"term":88,"englishTitle":89,"definition":90,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":94,"definition":95,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":97,"title":98,"term":99,"englishTitle":100,"definition":101,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":105,"definition":106,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":108,"title":109,"term":110,"englishTitle":111,"definition":112,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":114,"title":115,"term":116,"englishTitle":117,"definition":118,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":120,"title":121,"term":120,"englishTitle":122,"definition":123,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":125,"title":126,"term":125,"englishTitle":127,"definition":128,"discipline":23,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi."]