[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_vi%C3%AAm%20c%E1%BA%A7u%20th%E1%BA%ADn{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_viêm cầu thận":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"viêm cầu thận","Viêm cầu thận là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Viêm cầu thận là tình trạng viêm và tổn thương các đơn vị lọc máu (cầu thận) trong thận, làm suy giảm khả năng loại bỏ chất thải và điều hòa cân bằng nước, điện giải của cơ thể. Bệnh có thể khởi phát cấp tính hoặc tiến triển mạn tính, thường do lắng đọng phức hợp miễn dịch hoặc xâm nhập tế bào viêm, nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời dễ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối. ","\u003Ch2>Giới thiệu về viêm cầu thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Viêm cầu thận\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Glomerulonephritis\u003C\u002Fem>) Viêm cầu thận là một nhóm các bệnh lý viêm của các cuộn mao mạch cầu thận, biểu hiện lâm sàng đa dạng từ tiểu máu vi thể vô triệu chứng, hội chứng thận viêm cấp tính đến hội chứng thận hư và suy thận tiến triển nhanh.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tỷ lệ mắc viêm cầu thận thay đổi theo vùng địa lý và độ tuổi, có thể gặp ở cả trẻ em và người lớn. Các nghiên cứu ước tính khoảng 10–15% bệnh nhân {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20th%E1%BA%ADn%20m%E1%BA%A1n%20giai%20%C4%91o%E1%BA%A1n%20cu%E1%BB%91i%22%7D}} xuất phát từ nguyên nhân cầu thận viêm mạn. Ở nước phát triển, kiểm soát nhiễm trùng liên cầu và quản lý bệnh tự miễn đã làm giảm tần suất thể viêm cấp sau nhiễm trùng (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.kidney.org\u002Fatoz\u002Fcontent\u002Fglomerulonephritis\">Kidney.org\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Viêm cầu thận có thể xuất phát từ các yếu tố nguyên phát tại cầu thận hoặc thứ phát do các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ, viêm mạch máu, viêm vi cầu thận do kháng thể chống màng đáy. Việc nhận biết sớm và điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ chuyển thành suy thận mạn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Viêm cầu thận thường khởi phát qua hai cơ chế miễn dịch chính. Thứ nhất, cơ chế lắng đọng phức hợp kháng nguyên–kháng thể tại màng đáy cầu thận gây kích hoạt hệ bổ thể, sản sinh C3a, C5a và thu hút bạch cầu vào màng lọc, dẫn đến tăng tính thấm và tổn thương cấu trúc nội mô.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Thứ hai, cơ chế tế bào: tế bào T và đại thực bào nhận diện kháng nguyên tại cầu thận, tiết cytokine (TNF-α, IFN-γ, IL-1) gây {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C4%83ng%20sinh%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}} nội mô và tạo sẹo lan tỏa. Sự xâm nhập tế bào viêm làm dày màng đáy, hẹp khe Bowman và giảm diện tích lọc.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Rối loạn vi tuần hoàn cầu thận còn bao gồm co mạch động mạch cầu thận do tăng sinh cơ trơn và giãn tĩnh mạch phản xạ, dẫn đến giảm dòng lọc cầu thận (GFR) và phù nề mô kẽ ngoại vi. Quá trình viêm kéo dài gây xơ hóa lan tỏa, chuyển giai đoạn sang viêm mạn và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%22%7D}} không hồi phục.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại viêm cầu thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Viêm cầu thận được chia theo thời gian và nguyên nhân:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Cấp tính:\u003C\u002Fstrong> khởi phát trong vài ngày đến tuần, biểu hiện nặng với {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%99i%20ch%E1%BB%A9ng%20th%E1%BA%ADn%20h%C6%B0%22%7D}} cấp và giảm nhanh GFR.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bán cấp:\u003C\u002Fstrong> tiến triển chậm hơn, xuất hiện trong 1–6 tháng, thường liên quan bệnh tự miễn hoặc viêm mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Mạn tính:\u003C\u002Fstrong> diễn biến nhiều tháng đến nhiều năm, thường dẫn đến xơ cầu thận lan tỏa và suy thận mạn giai đoạn cuối.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Theo nguyên nhân:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nguyên phát:\u003C\u002Fstrong> tổn thương giới hạn ở cầu thận (ví dụ IgA nephropathy, bệnh màng đáy dày).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thứ phát:\u003C\u002Fstrong> liên quan bệnh hệ thống như lupus ban đỏ, viêm mạch máu, tiểu đường, nhiễm khuẩn mãn tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\u003Cth>Thể mô bệnh học\u003C\u002Fth>\u003Cth>Đặc điểm chính\u003C\u002Fth>\u003Cth>Mối liên quan\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>IgA nephropathy\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Lắng đọng IgA ở khoang mesangium\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Viêm họng, viêm amidan tái diễn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Membranous GN\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Dày màng đáy cầu thận\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Viêm gan, thuốc, khối u\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Minimal change\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Hầu như không thay đổi kính hiển vi\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Trẻ em, hội chứng thận hư\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Focal segmental GN\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Xơ cục bộ phân đoạn\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>HIV, heroin, béo phì\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Đái máu từ vi thể đến đại thể là dấu hiệu đặc trưng, do hồng cầu xuyên vỡ phóng thích vào nước tiểu. Màu nước tiểu có thể hồng hoặc nâu, kèm theo trụ hồng cầu dưới kính hiển vi.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phù mô, nhất là vùng mặt và chi dưới, xuất hiện do giảm albumin huyết tương khi có hội chứng thận hư, đồng thời tăng giữ muối và nước. Phù có thể nhẹ khởi đầu buổi sáng, sau đó lan rộng cả ngày.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tăng huyết áp rất thường gặp, do rối loạn điều hòa thể tích tuần hoàn và kích hoạt hệ renin–angiotensin. Trong thể nặng có thể xuất hiện thiểu niệu, vô niệu, mệt mỏi, buồn nôn và rối loạn điện giải như tăng kali huyết.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Xét nghiệm nước tiểu cơ bản bao gồm soi lắng tìm hạt trụ hồng cầu (RBC casts), đếm hồng cầu và định lượng protein niệu. Protein niệu >0,5 g\u002F24 giờ hoặc tỉ lệ protein\u002Fcreatinin niệu >0,3 g\u002Fg gợi ý tổn thương cầu thận đáng kể.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Xét nghiệm huyết thanh đo creatinin, ure (BUN), điện giải và albumin huyết tương để đánh giá chức năng lọc cầu thận và mức độ giảm albumin. Định lượng bổ thể C3, C4 giúp phân biệt các thể viêm cầu thận do lắng đọng miễn dịch phức hợp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Siêu âm thận đánh giá kích thước, tỉ lệ chiều dài\u002Fchiều rộng thận và độ âm của mô kẽ. Thận viêm mạn thường có kích thước giảm và tăng âm mô, trong khi viêm cấp thận thường có hình ảnh bình thường hoặc hơi lớn do phù nề.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng, được chỉ định khi chẩn đoán chưa rõ, đáp ứng điều trị kém hoặc diễn biến nặng. Mẫu mô được đánh giá bằng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22k%C3%ADnh%20hi%E1%BB%83n%20vi%20%C3%A1nh%20s%C3%A1ng%22%7D}}, điện tử và nhuộm miễn dịch để xác định loại mô bệnh học và cơ chế tổn thương (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.kidney.org\u002Fatoz\u002Fcontent\u002Fglomerulonephritis\">Kidney.org\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Đặc điểm mô bệnh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Dưới kính hiển vi ánh sáng (LM), các thay đổi có thể bao gồm tăng sinh tế bào mesangial, dày màng đáy cầu thận lan tỏa hoặc khu trú, và xuất hiện các ổ xơ hóa. Thể minimal change hầu như không có thay đổi kính hiển vi nhưng biểu hiện rõ dưới điện tử.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Kính hiển vi điện tử (EM) cho phép quan sát lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô, ngoại mô hoặc hạt lấm tấm. EM đặc biệt quan trọng để phân biệt các bệnh màng đáy dày, bệnh thận IgA và hội chứng màng tăng sinh màng mỏng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Kỹ thuật huỳnh quang miễn dịch (IF) phát hiện lắng đọng IgG, IgA, IgM hoặc bổ thể C3, C1q theo kiểu mạng lưới, hạt hoặc dải. Mẫu IF giúp phân biệt giữa viêm cầu thận nguyên phát và thứ phát, ví dụ lắng đọng IgA mesangial ở IgA nephropathy (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fbooks\u002FNBK537070\u002F\">NCBI Bookshelf\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Điều trị và quản lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biện pháp chung gồm kiểm soát huyết áp mục tiêu \u003Cem><140\u002F90 mmHg\u003C\u002Fem> (hoặc \u003Cem><130\u002F80 mmHg\u003C\u002Fem> nếu protein niệu >1 g\u002F24 giờ) bằng ACE inhibitors hoặc ARBs, kết hợp chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước nếu phù.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Điều trị đặc hiệu phụ thuộc loại mô bệnh học:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Minimal change disease: corticosteroids liều cao (1 mg\u002Fkg\u002Fngày trong 4–16 tuần).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Focal segmental GN, membranous GN: corticosteroids kết hợp cyclophosphamide hoặc tacrolimus.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>IgA nephropathy: corticosteroids ngắt quãng hoặc liều thấp, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%E1%BB%A9c%20ch%E1%BA%BF%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} bổ sung nếu tiến triển nhanh.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Suy thận cấp nặng hoặc mạn giai đoạn cuối cần thay thế thận bằng lọc máu (hemodialysis), thẩm phân phúc mạc, hoặc ghép thận. Chế độ theo dõi liều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thu%E1%BB%91c%20%E1%BB%A9c%20ch%E1%BA%BF%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}, chức năng gan thận và tác dụng phụ là bắt buộc.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiên lượng và biến chứng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiên lượng phụ thuộc mức độ giảm GFR, protein niệu và loại mô bệnh học. Các chỉ số xấu gồm protein niệu >1 g\u002Fngày, giảm GFR nhanh (>5 mL\u002Fphút\u002F1,73 m² mỗi năm) và tồn tại hạt trụ hồng cầu sau 6 tháng điều trị.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Biến chứng mạn gồm xơ hóa cầu thận lan tỏa, suy thận mạn giai đoạn cuối, tăng huyết áp cố định và tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Hội chứng thận hư mãn tính dễ dẫn đến nhiễm trùng, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22huy%E1%BA%BFt%20kh%E1%BB%91i%20t%C4%A9nh%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}} và suy dinh dưỡng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phòng ngừa và theo dõi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phòng ngừa khởi phát thể viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu bằng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20kh%C3%A1ng%20sinh%22%7D}} sớm, tiêm ngừa uốn ván và viêm gan B. Quản lý bệnh nội khoa như lupus ban đỏ, đái tháo đường và viêm mạch giúp giảm nguy cơ thứ phát.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo dõi định kỳ mỗi 3–6 tháng gồm đo huyết áp, cân nặng, xét nghiệm nước tiểu (định lượng protein niệu, trụ hồng cầu), creatinin huyết thanh và eGFR. Thay đổi bất thường cần đánh giá lại sinh thiết hoặc điều chỉnh phác đồ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hướng nghiên cứu và triển vọng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Công nghệ sinh học phân tử đang phát triển marker dự báo tiến triển bệnh: miRNA, protein huyết tương, cytokine đặc hiệu. Nghiên cứu phân tích đa omics (genomics, proteomics) kết hợp AI giúp phân loại bệnh nhân và cá thể hóa điều trị.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Liệu pháp tế bào gốc và mô tái tạo cầu thận thử nghiệm trong mô hình động vật cho thấy khả năng tái tạo màng đáy và phục hồi GFR. Các thuốc sinh học (biologics) nhắm vào IL-6, BAFF, C5a receptor đang được {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} nhằm giảm tác dụng phụ của corticosteroids.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hội đồng hướng dẫn toàn cầu (KDIGO) đề xuất đánh giá định kỳ và cập nhật phác đồ dựa trên bằng chứng mới, tối ưu hóa liều ức chế miễn dịch và kết hợp phương pháp không dung nạp (tolerance induction) nhằm giảm liều corticosteroids dài hạn (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fkdigo.org\u002Fguidelines\u002Fglomerular-diseases\u002F\">KDIGO Glomerular Diseases Guidelines\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>","Viêm cầu thận","Glomerulonephritis","Viêm cầu thận là một nhóm các bệnh lý viêm của các cuộn mao mạch cầu thận, biểu hiện lâm sàng đa dạng từ tiểu máu vi thể vô triệu chứng, hội chứng thận viêm cấp tính đến hội chứng thận hư và suy thận tiến triển nhanh.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,30,38],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":29},"Ng (1991). C3 Nephritic Factor and Membranoproliferative Glomerulonephritis. Immunology of Renal Disease.","C3 Nephritic Factor and Membranoproliferative Glomerulonephritis","Ng","Immunology of Renal Disease",1991,"10.1007\u002F978-94-011-3902-1_10","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1007\u002F978-94-011-3902-1_10",{"citationText":31,"title":32,"authors":33,"source":34,"year":35,"doi":36,"url":37},"Howie (2020). Indication for Biopsy: Proteinuria. Handbook of Renal Biopsy Pathology.","Indication for Biopsy: Proteinuria","Howie","Handbook of Renal Biopsy Pathology",2020,"10.1007\u002F978-3-030-40939-5_10","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1007\u002F978-3-030-40939-5_10",{"citationText":39,"title":32,"authors":33,"source":34,"year":40,"doi":41,"url":42},"Howie (2024). Indication for Biopsy: Proteinuria. Handbook of Renal Biopsy Pathology.",2024,"10.1007\u002F978-3-031-67947-6_10","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1007\u002F978-3-031-67947-6_10",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Hội chứng thận viêm cấp (Nephritic syndrome) gồm những biểu hiện lâm sàng kinh điển nào?","Bao gồm tiểu máu đại thể hoặc vi thể (nước tiểu màu xá xị có trụ hồng cầu), tăng huyết áp, phù mặt\u002Fchi dưới do giữ muối nước và thiểu niệu kèm suy giảm mức lọc cầu thận eGFR.",{"question":48,"answer":49},"Sinh thiết thận có vai trò như thế nào trong chẩn đoán và điều trị viêm cầu thận?","Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng giúp phân loại mô bệnh học chính xác (như bệnh thận IgA, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng), đánh giá mức độ xơ hóa và định hướng phác đồ thuốc ức chế miễn dịch phù hợp.",{"question":51,"answer":52},"Cơ chế miễn dịch bệnh sinh chủ yếu gây tổn thương cầu thận là gì?","Tổn thương phát sinh do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch lưu hành hoặc kháng thể tại chỗ trên màng đáy cầu thận, kích hoạt dòng thác bổ thể và huy động bạch cầu giải phóng enzyme tiêu thể phá hủy hàng rào lọc cầu thận.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"suy thận mạn giai đoạn cuối","tăng sinh tế bào","suy giảm chức năng","hội chứng thận hư","kính hiển vi ánh sáng","ức chế miễn dịch","thuốc ức chế miễn dịch","huyết khối tĩnh mạch","điều trị kháng sinh","thử nghiệm lâm sàng",10,true,"PUBLISHED","2025-07-27T04:44:18.426+00:00","2026-09-11T05:10:02.078+00:00","2025-07-28T10:07:42.587+00:00","2026-09-11T05:10:01.758+00:00",267,[81,84,87,90,93,96,99,102,105,108],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bệnh nhân lớn tuổi","Bệnh nhân lớn tuổi là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hoạt tính enzyme","Hoạt tính enzyme là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tannin","Tannin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Tannin",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hibiscus sabdariffa","Hibiscus sabdariffa là gì? Các nghiên cứu về Hibiscus sabdariffa",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":111,"definition":112,"discipline":20,"disciplineCode":113,"disciplineLabel":114,"disciplineColor":115,"disciplineIcon":116},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope"]