[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_v%E1%BA%A3y%20n%E1%BA%BFn%20m%E1%BB%A5n%20m%E1%BB%A7%20to%C3%A0n%20th%C3%A2n{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_v%E1%BA%A3y%20n%E1%BA%BFn%20m%E1%BB%A5n%20m%E1%BB%A7%20to%C3%A0n%20th%C3%A2n":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":10,"keywords":56,"keywordCount":63,"enrichTopicLink":64,"status":65,"createTime":66,"updateTime":67,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":68,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":69,"wikidataId":10,"relateTopics":70},"vảy nến mụn mủ toàn thân","Vảy nến mụn mủ toàn thân","Vảy nến mụn mủ toàn thân không phải là một thuật ngữ y khoa chính thức. Có thể bạn đang hỏi về một tình trạng da cụ thể, nhưng không đủ thông tin để đưa ra một ...","\u003Cp>\u003Cstrong>Vảy nến mụn mủ toàn thân\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Generalized pustular psoriasis - GPP\u003C\u002Fem>) là một thể bệnh da tự viêm hiếm gặp, nặng nề và đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi các đợt bùng phát cấp tính của các mụn mủ vô trùng nông lan tỏa trên nền da đỏ viêm rát toàn thân, kèm theo hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bệnh học phân tử: Trục viêm Interleukin-36 và Đột biến di truyền\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTrước đây, GPP từng bị xếp nhầm là một biến thể nặng của vảy nến thể mảng thông thường (Plaque Psoriasis). Tuy nhiên, các tiến bộ sinh học phân tử hiện đại đã xác định GPP là một bệnh lý tự viêm (autoinflammatory disease) riêng biệt được dẫn dắt bởi sự {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%22%7D}} của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} bẩm sinh và trục tín hiệu Interleukin-36 (IL-36):\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến gen IL36RN:\u003C\u002Fstrong> Chiếm khoảng 20-50% các trường hợp GPP (đặc biệt ở các ca khởi phát sớm ở trẻ em hoặc không có tiền sử vảy nến thể mảng). Gen IL36RN mã hóa chất đối kháng thụ thể IL-36 (IL-36Ra). Đột biến mất chức năng của gen này làm mất khả năng phanh hãm con đường tín hiệu IL-36.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hoạt hóa quá mức trục IL-36 \u002F NF-κB:\u003C\u002Fstrong> Các cytokine tiền viêm IL-36α, IL-36β, và IL-36γ gắn vào phức hợp thụ thể IL-36R trên bề mặt tế bào sừng (keratinocytes) và tế bào tua miễn dịch, kích hoạt con đường tín hiệu nội bào NF-κB và MAP kinase. Quá trình này tạo ra một vòng lặp khuếch đại viêm tự duy trì, kích thích tế bào sừng sản xuất hàng loạt các chemokine hóa ứng động {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20trung%20t%C3%ADnh%22%7D}} (như CXCL1, CXCL2, CXCL8\u002FIL-8).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Huy động ồ ạt bạch cầu trung tính:\u003C\u002Fstrong> Bạch cầu trung tính di chuyển ồ ạt từ các mao mạch chân bì lên thượng bì da, giải phóng enzym elastase và tích tụ thành các ổ áp xe vi thể vô trùng dưới lớp sừng gọi là mụn mủ xốp Kogoj (Spongiform pustules of Kogoj).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Các đột biến gen liên quan khác:\u003C\u002Fstrong> Các biến thể đột biến trên gen CARD14 (kích hoạt NF-κB), AP1S3 (rối loạn vận chuyển túi nội bào) và MPO (thiếu hụt myeloperoxidase) cũng được phát hiện đồng hành cùng bệnh cảnh GPP.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và Đợt bùng phát cấp tính (Flare)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐợt bùng phát cấp tính của vảy nến mụn mủ toàn thân (GPP flare) diễn biến nhanh chóng trong vòng vài giờ đến vài ngày với các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tri%E1%BB%87u%20ch%E1%BB%A9ng%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} kịch phát:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Giai đoạn & Vị trí\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Triệu chứng lâm sàng đặc trưng\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Hội chứng nhiễm độc toàn thân\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Sốt cao đột ngột (39-40°C), rét run, mệt mỏi suy kiệt nặng, nhịp tim nhanh, đau rát da dữ dội khiến người bệnh không thể nằm hoặc mặc quần áo.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Tổn thương da nguyên phát\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Xuất hiện các mảng hồng ban đỏ rực lan tỏa nhanh chóng trên diện rộng (vùng nếp kẽ, thân mình, gốc chi), trên bề mặt mọc dày đặc vô số mụn mủ nông kích thước 1-3 mm, màu trắng đục hoặc vàng chanh, hoàn toàn vô trùng.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Hiện tượng liên kết mụn mủ\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Các mụn mủ nhỏ nhanh chóng hợp nhất lại với nhau tạo thành các \"hồ mủ\" rộng (lakes of pus). Sau vài ngày mụn mủ vỡ khô tạo thành các mảng vảy tiết màu nâu vàng và bong tróc da diện rộng (tróc vảy giống như bị bỏng).\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biểu hiện ngoài da phối hợp\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Lưỡi bản đồ (geographic tongue), viêm khớp cấp tính không đối xứng, viêm da mủ hoại thư, vàng da ứ mật do viêm đường mật vô khuẩn.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Các biến chứng nội khoa đe dọa tính mạng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nGPP là một cấp cứu da liễu nội khoa thực sự với tỷ lệ tử vong chu sinh và người lớn đáng kể nếu không được hồi sức tích cực:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Suy tim cung lượng cao (High-output heart failure):\u003C\u002Fstrong> Tình trạng giãn mạch toàn bộ mạng lưới vi tuần hoàn dưới da gây giảm sức cản ngoại vi nghiêm trọng, buộc tim phải tăng cung lượng tống máu tối đa, lâu dần dẫn đến suy sụp cơ tim cấp.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hạ thân nhiệt và Rối loạn nước điện giải:\u003C\u002Fstrong> Mất chức năng hàng rào bảo vệ da dẫn đến thoát dịch huyết tương qua da ồ ạt, hạ albumin máu nặng gây phù toàn thân, hạ canxi máu thứ phát và mất thân nhiệt nhanh chóng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nhiễm trùng huyết thứ phát (Secondary sepsis):\u003C\u002Fstrong> Mặc dù mụn mủ ban đầu hoàn toàn vô khuẩn, tổn thương mất thượng bì rộng lớn tạo cửa ngõ xâm nhập lý tưởng cho tụ cầu vàng (\u003Cem>Staphylococcus aureus\u003C\u002Fem>) và trực khuẩn mủ xanh gây nhiễm trùng máu, sốc nhiễm trùng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS):\u003C\u002Fstrong> Thâm nhiễm bạch cầu trung tính toàn thân giải phóng enzym tiêu protein phá hủy màng phế nang mao mạch tại phổi.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán phân biệt\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCần phân biệt GPP với các bệnh cảnh da mụn mủ cấp tính khác:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ngoại ban mụn mủ toàn thân cấp tính (AGEP):\u003C\u002Fstrong> Phản ứng dị ứng thuốc nặng (thường do kháng sinh beta-lactam, macrolide), xuất hiện mụn mủ rất nhanh trong vòng vài ngày sau khi dùng thuốc, không có tiền sử vảy nến, sinh thiết thấy thâm nhiễm nhiều bạch cầu ái toan và thoái lui nhanh chóng sau khi ngừng thuốc gây dị ứng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nhiễm trùng da lan tỏa:\u003C\u002Fstrong> Viêm nang lông do tụ cầu, hội chứng bong vảy da do tụ cầu (SSSS), nhiễm nấm da lan tỏa; phân biệt bằng soi tươi và cấy dịch mụn mủ (trong GPP cấy mủ luôn vô khuẩn ban đầu).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tiến bộ điều trị trúng đích bằng Kháng thể kháng IL-36R\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nChiến lược điều trị GPP đã bước sang kỷ nguyên mới nhờ các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%E1%BB%87u%20ph%C3%A1p%20sinh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} nhắm trúng cơ chế {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20sinh%20ph%C3%A2n%20t%E1%BB%AD%22%7D}}:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc sinh học ức chế chọn lọc IL-36R (Spesolimab):\u003C\u002Fstrong> Kháng thể đơn dòng nhân hóa đầu tiên gắn vào thụ thể IL-36R, phong tỏa hoàn toàn hoạt tính của các cytokine IL-36. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mù đôi Effisayil-1 đã chứng minh một liều truyền tĩnh mạch duy nhất Spesolimab (900 mg) giúp làm sạch hoàn toàn mụn mủ trên da ở 54% bệnh nhân chỉ sau 1 tuần (so với 6% ở nhóm giả dược) và cắt nhanh chóng các triệu chứng toàn thân. Dạng tiêm dưới da của Spesolimab hiện đã được phê chuẩn để điều trị duy trì phòng ngừa đợt bùng phát tái phát.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Các thuốc toàn thân quy ước trong đợt cấp:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>\u003Cstrong>Retinoid đường uống (Acitretin):\u003C\u002Fstrong> Liều 0,5 - 1,0 mg\u002Fkg\u002Fngày, có tác dụng ức chế sự di chuyển của bạch cầu trung tính và điều hòa tăng sinh tế bào sừng. Chống chỉ định tuyệt đối cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ mà không có biện pháp ngừa thai nghiêm ngặt vì tính gây quái thai kéo dài.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>\u003Cstrong>Cyclosporine:\u003C\u002Fstrong> Thuốc ức chế calcineurin đường uống cho hiệu quả dập tắt đợt cấp nhanh chóng nhờ ức chế hoạt hóa lympho T và giải phóng cytokine, nhưng cần theo dõi chặt chẽ huyết áp và chức năng thận.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>\u003Cstrong>Methotrexate:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng thận trọng trong giai đoạn bán cấp hoặc duy trì, tránh dùng trong giai đoạn sốc cấp tính có suy đa tạng.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hồi sức nội khoa tích cực:\u003C\u002Fstrong> Bệnh nhân GPP bắt buộc phải được điều trị tại phòng chăm sóc tích cực (ICU) hoặc phòng cách ly da liễu vô trùng: bồi phụ dịch và điện giải theo bilan nước xuất nhập, bù albumin huyết thanh, kiểm soát thân nhiệt bằng phòng ấm áp, chăm sóc da tại chỗ bằng gạc ẩm vô trùng ngâm dung dịch sát khuẩn dịu nhẹ, và tuyệt đối không sử dụng corticosteroid toàn thân liều cao đường tĩnh mạch (hoặc ngừng đột ngột) vì đây là yếu tố kinh điển kích hoạt đợt bùng phát GPP bùng nổ dữ dội.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","Generalized pustular psoriasis","Vảy nến mụn mủ toàn thân (Generalized pustular psoriasis - GPP) là một thể bệnh da tự viêm hiếm gặp, nặng nề và đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi các đợt bùng phát cấp tính của các mụn mủ vô trùng nông lan tỏa trên nền da đỏ viêm rát toàn thân, kèm theo hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Tan, Zhang, Zhang et al. (2026). IL-36 Receptor Antagonist Spesolimab for Generalized Pustular Psoriasis Combined with Palmoplantar Pustulosis: A Case Report. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. doi:10.2147\u002Fccid.s568455","IL-36 Receptor Antagonist Spesolimab for Generalized Pustular Psoriasis Combined with Palmoplantar Pustulosis: A Case Report","Tan, Zhang, Zhang et al.","Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology",2026,"10.2147\u002Fccid.s568455",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"Müller, Kreuter (2023). Remission einer therapierefraktären generalisierten pustulösen Psoriasis unter dem Interleukin-36-Rezeptor-Inhibitor Spesolimab Remission of recalcitrant generalized pustular psoriasis under interleukin-36 receptor inhibitor spesolimab. Die Dermatologie. doi:10.1007\u002Fs00105-023-05140-7","Remission einer therapierefraktären generalisierten pustulösen Psoriasis unter dem Interleukin-36-Rezeptor-Inhibitor Spesolimab Remission of recalcitrant generalized pustular psoriasis under interleukin-36 receptor inhibitor spesolimab","Müller, Kreuter","Die Dermatologie",2023,"10.1007\u002Fs00105-023-05140-7",{"citationText":36,"title":37,"authors":38,"source":39,"year":40,"doi":41,"url":10},"Diaz (2019). Deficiency of the Interleukin-36 Receptor Antagonist (DITRA) and Generalized Pustular Psoriasis. Auto-Inflammatory Syndromes. doi:10.1007\u002F978-3-319-96929-9_7","Deficiency of the Interleukin-36 Receptor Antagonist (DITRA) and Generalized Pustular Psoriasis","Diaz","Auto-Inflammatory Syndromes",2019,"10.1007\u002F978-3-319-96929-9_7",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Đột biến gen nào liên quan chặt chẽ nhất đến cơ chế sinh bệnh học phân tử của GPP?","Đột biến mất chức năng đồng hợp tử hoặc dị hợp tử kép trên gen IL36RN (mã hóa chất đối kháng thụ thể interleukin-36, IL-36Ra) dẫn đến việc kích hoạt quá mức con đường tín hiệu viêm IL-36\u002FNF-kappaB, gây huy động ồ ạt bạch cầu trung tính vào thượng bì tạo thành mụn mủ Kogoj.",{"question":47,"answer":48},"Các biến chứng nội khoa toàn thân nguy hiểm nào cần được theo dõi sát trong đợt bùng phát cấp tính của GPP?","Bệnh nhân có nguy cơ cao sốt cao rét run, suy tim cung lượng cao do giãn mạch da diện rộng, rối loạn nước điện giải nghiêm trọng (hạ albumin máu, hạ calci máu), nhiễm trùng huyết thứ phát, suy thận cấp và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS).",{"question":50,"answer":51},"Thuốc sinh học nhắm trúng đích đầu tiên được phê duyệt chuyên biệt cho điều trị đợt bùng phát GPP là gì?","Spesolimab là kháng thể đơn dòng kháng thụ thể IL-36 (IL-36R) đầu tiên được FDA và EMA phê duyệt đường truyền tĩnh mạch, cho thấy hiệu quả làm sạch mụn mủ trên da ngoạn mục chỉ sau một tuần điều trị trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên Effisayil-1.",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[57,58,59,60,61,62],"rối loạn chức năng","hệ thống miễn dịch","bạch cầu trung tính","triệu chứng lâm sàng","liệu pháp sinh học","bệnh sinh phân tử",6,false,"PUBLISHED","2023-09-16T06:04:08.506+00:00","2026-09-08T07:08:26.657+00:00","2026-09-08T07:08:26.367+00:00",286,[71,74,77,86,89,99,103,106,111,114],{"id":72,"title":73,"term":72,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"ký sinh trùng","Ký sinh trùng là gì? Nghiên cứu khoa học về Ký sinh trùng",{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tần số cộng hưởng","Tần số cộng hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":80,"definition":81,"discipline":19,"disciplineCode":82,"disciplineLabel":83,"disciplineColor":84,"disciplineIcon":85},"staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus là gì? Các nghiên cứu liên quan","Staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) là một loài vi khuẩn Gram dương hình cầu xếp thành chùm, dương tính với catalase và coagulase, vừa là vi sinh vật hội sinh trên da và mũi người vừa là tác nhân gây bệnh cơ hội nguy hiểm.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lành tính","Lành tính là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":92,"definition":93,"discipline":94,"disciplineCode":95,"disciplineLabel":96,"disciplineColor":97,"disciplineIcon":98},"nghiên cứu nông nghiệp","Nghiên cứu nông nghiệp là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan","nghien cuu nong nghiep","khái niệm và đối tượng nghiên cứu cơ bản trong khoa học nông nghiệp, phản ánh các đặc trưng bản chất, cơ chế vận hành và các quy luật tương tác hệ thống trong thực tiễn.","AGRICULTURAL_SCIENCES","agricultural-sciences","Khoa học nông nghiệp","#2F9E44","sprout",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":100,"definition":102,"discipline":19,"disciplineCode":82,"disciplineLabel":83,"disciplineColor":84,"disciplineIcon":85},"tocilizumab","Tocilizumab là gì? Cơ chế ức chế thụ thể IL-6 và chỉ định","Tocilizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp được nhân hóa thuộc phân lớp IgG1, có cơ chế gắn kết đặc hiệu và ức chế cạnh tranh với cả hai dạng hòa tan (sIL-6R) và dạng gắn màng (mIL-6R hay CD126) của thụ thể interleukin-6 (IL-6), làm gián đoạn dòng thác tín hiệu tiền viêm qua con đường JAK\u002FSTAT, được chỉ định trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp tự phát thiếu niên, viêm động mạch tế bào khổng lồ và hội chứng giải phóng cytokine (CRS).",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sphingomonas","Sphingomonas là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":19,"disciplineCode":82,"disciplineLabel":83,"disciplineColor":84,"disciplineIcon":85},"bệnh tự miễn","Bệnh tự miễn là gì? Cơ chế dung nạp, phân loại và điều trị","autoimmune disease","Bệnh tự miễn là nhóm bệnh lý phát sinh khi hệ thống miễn dịch thích ứng mất khả năng dung nạp đối với các kháng nguyên tự thân, nhận diện nhầm các mô lành là ngoại lai và khởi động phản ứng phá hủy gây viêm mạn tính và suy giảm chức năng cơ quan.",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"cyclophosphamid","Cyclophosphamid là gì? Các công bố khoa học về Cyclophosphamid",{"id":115,"title":116,"term":115,"englishTitle":117,"definition":118,"discipline":119,"disciplineCode":120,"disciplineLabel":121,"disciplineColor":122,"disciplineIcon":123},"yếu tố di chuyển","Yếu tố di chuyển: Khái niệm, nguyên lý và ứng dụng","Transposable element (Transposon \u002F Mobile element)","Yếu tố di chuyển là một thuật ngữ và phạm trù học thuật then chốt trong lĩnh vực natural sciences, phản ánh các nguyên lý, cơ chế và phương pháp luận chuyên sâu đã được chuẩn hóa trong nghiên cứu và ứng dụng thực tiễn.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom"]