[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_toan%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_toan chuyển hóa":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":40,"createUser":50,"publishUser":54,"keywords":55,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":56,"status":57,"createTime":58,"updateTime":59,"publishTime":60,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":61,"relateTopics":62},"toan chuyển hóa","Toan chuyển hóa là gì? Cơ chế Anion Gap, phương trình Winter và phác đồ cấp cứu","Tìm hiểu toan chuyển hóa là gì, phân loại khoảng trống anion AG, phương trình Henderson-Hasselbalch, toan lactic, toan ceton DKA và nguyên tắc bù bicarbonate.","\u003Cp>Toan chuyển hóa (metabolic acidosis) là một trong những rối loạn thăng bằng kiềm toan nguyên phát thường gặp nhất trên lâm sàng cấp cứu và hồi sức tích cực, đặc trưng bởi sự sụt giảm nồng độ bicarbonate (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">[\\mathrm{HCO}_3^-]\u003C\u002Fscript>) huyết tương dưới ngưỡng bình thường, dẫn đến sự gia tăng nồng độ ion hydro (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">[\\mathrm{H}^+]\u003C\u002Fscript>) và hạ thấp pH máu động mạch xuống dưới mức sinh lý bình thường.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ sở hóa sinh và phương trình Henderson-Hasselbalch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hệ thống đệm bicarbonate\u002Facid carbonic là hệ đệm ngoại bào quan trọng nhất kiểm soát độ acid - kiềm của dịch cơ thể. Mối tương quan định lượng giữa pH máu, nồng độ bicarbonate và phân áp khí carbonic hòa tan (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">P_{\\mathrm{CO}_2}\u003C\u002Fscript>) được mô tả qua phương trình Henderson-Hasselbalch kinh điển:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{pH} = pK_a + \\log_{10}\\frac{[\\mathrm{HCO}_3^-]}{0.03 \\times P_{\\mathrm{CO}_2}}\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>với hằng số phân ly acid \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">pK_a\u003C\u002Fscript> của hệ đệm carbonic trong máu xấp xỉ bằng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">6.1\u003C\u002Fscript>, phương trình viết thành:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">pH = 6.1 + \\log_{10}\\frac{[\\mathrm{HCO}_3^-]}{0.03 \\times P_{\\mathrm{CO}_2}}\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>Khi nồng độ \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">[\\mathrm{HCO}_3^-]\u003C\u002Fscript> huyết tương sụt giảm do bị tiêu hao để trung hòa lượng acid ngoại sinh hoặc nội sinh bất thường, hoặc do bị thất thoát ra ngoài cơ thể, tỷ số phân số giảm xuống khiến pH máu tụt giảm nghiêm trọng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phản ứng bù trừ sinh lý và công thức Winter\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Để ngăn chặn sự tụt giảm nguy hiểm của pH máu, cơ thể lập tức kích hoạt phản ứng bù trừ hô hấp thông qua các thụ thể hóa học tại xoang cảnh và thân não. Tình trạng toan máu kích thích trung tâm hô hấp tăng tần số và biên độ thở (kiểu thở sâu Kussmaul), giúp đào thải nhanh chóng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{CO}_2\u003C\u002Fscript> qua phổi để kéo pH máu về gần ngưỡng bình thường.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Mức độ bù trừ hô hấp thích hợp được dự đoán chính xác qua công thức Winter:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">P_{\\mathrm{CO}_2(expected)} = 1.5 \\times [\\mathrm{HCO}_3^-] + 8 \\pm 2\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>Nếu phân áp \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">P_{\\mathrm{CO}_2}\u003C\u002Fscript> đo được trên khí máu động mạch cao hơn khoảng dự kiến, bệnh nhân có rối loạn toan hô hấp phối hợp; ngược lại nếu \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">P_{\\mathrm{CO}_2}\u003C\u002Fscript> thấp hơn dự kiến, bệnh nhân có tình trạng kiềm hô hấp kèm theo.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại toan chuyển hóa theo khoảng trống Anion (Anion Gap)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Khoảng trống anion (Anion Gap - AG) đại diện cho hiệu số giữa các cation chính đo được và các anion chính đo được trong huyết tương:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">AG = [\\mathrm{Na}^+] - ([\\mathrm{Cl}^-] + [\\mathrm{HCO}_3^-])\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>Công thức tính toán khoảng trống anion được chuẩn hóa theo phương trình:\u003C\u002Fp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">AG = [\\mathrm{Na}^+] - ([\\mathrm{Cl}^-] + [\\mathrm{HCO}_3^-])\u003C\u002Fscript>\n\u003Cp>Dựa vào giá trị AG, toan chuyển hóa được chia thành hai nhóm bệnh sinh rõ rệt:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Nhóm bệnh sinh\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Giá trị Anion Gap\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tiêu biểu\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Toan chuyển hóa tăng AG (High Anion Gap)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>AG tăng cao trên ngưỡng tham chiếu\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Toan Lactic:\u003C\u002Fstrong> Giảm tưới máu mô trong sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, ngừng tuần hoàn hô hấp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Toan Ceton:\u003C\u002Fstrong> Đái tháo đường mất bù (DKA), nghiện rượu lâu năm hoặc nhịn đói kéo dài.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Suy thận cấp\u002Fmạn:\u003C\u002Fstrong> Giảm khả năng đào thải các gốc anion acid vô cơ như sulfate, phosphate.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ngộ độc chất độc:\u003C\u002Fstrong> Ngộ độc methanol, ethylene glycol, salicylate hoặc ngộ độc thuốc tê.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Toan chuyển hóa AG bình thường (Normal AG \u002F Tăng clo máu)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>AG trong giới hạn bình thường\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Tiêu chảy cấp nặng, mở thông hồi tràng hoặc dẫn lưu mật tụy.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mất bicarbonate qua thận:\u003C\u002Fstrong> Toan hóa ống thận typ 2 (RTA type II) hoặc ức chế enzyme carbonic anhydrase.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giảm bài tiết acid tại ống thận:\u003C\u002Fstrong> Toan hóa ống thận typ 1 và typ 4.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Truyền dịch:\u003C\u002Fstrong> Truyền lượng lớn dung dịch muối đẳng trương natri clorid không đệm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng và hậu quả sinh lý bệnh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Toan chuyển hóa mức độ nặng tác động tiêu cực đến chức năng của hầu hết các cơ quan trong cơ thể:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hệ tim mạch:\u003C\u002Fstrong> Giảm sức co bóp cơ tim, giãn mạch ngoại biên gây tụt huyết áp kháng trị, tăng nguy cơ loạn nhịp thất nguy hiểm và giảm đáp ứng của thụ thể mạch máu với các thuốc vận mạch catecholamine.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hệ thần kinh trung ương:\u003C\u002Fstrong> Nhức đầu, lú lẫn, ngủ gà, li bì và có thể tiến triển thành hôn mê sâu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hệ hô hấp:\u003C\u002Fstrong> Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul làm tăng công thở và có thể gây kiệt cơ hô hấp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chuyển hóa và điện giải:\u003C\u002Fstrong> Tình trạng toan máu đẩy ion hydro vào nội bào để đổi lấy ion kali đi ra ngoại bào, dẫn đến tăng kali máu cấp tính đe dọa ngừng tim.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Nguyên tắc xử trí và điều trị hồi sức cấp cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Xử trí toan chuyển hóa tập trung vào việc loại bỏ căn nguyên gây bệnh và phục hồi tưới máu mô:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị nguyên nhân cốt lõi:\u003C\u002Fstrong> Hồi sức dịch và kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn, bù dịch kết hợp insulin truyền tĩnh mạch liên tục trong toan ceton đái tháo đường, lọc máu cấp cứu đối với ngộ độc rượu độc hoặc suy thận vô niệu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cân nhắc chỉ định liệu pháp kiềm hóa:\u003C\u002Fstrong> Bù natri bicarbonate qua đường truyền tĩnh mạch chỉ được khuyến cáo khi toan chuyển hóa nặng (pH máu động mạch dưới ngưỡng bảy phẩy một) hoặc đi kèm tăng kali máu nặng đe dọa tính mạng. Lượng bicarbonate thiếu hụt được ước tính theo công thức độ thiếu hụt kiềm:\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Base deficit} = 0.4 \\times \\text{cân nặng (kg)} \\times (24 - [\\mathrm{HCO}_3^-])\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Theo dõi khí máu và điện giải đồ:\u003C\u002Fstrong> Thực hiện xét nghiệm khí máu động mạch và nồng độ kali máu thường xuyên để điều chỉnh kịp thời tốc độ truyền dịch và bù kali dự phòng khi pH bắt đầu hồi phục.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Tiếp cận chẩn đoán theo bậc và tỷ số Delta-Delta\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Để phát hiện các rối loạn kiềm toan hỗn hợp phức tạp ở bệnh nhân nguy kịch, bác sĩ lâm sàng áp dụng công cụ tỷ số Delta Gap (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\Delta \text{AG} \u002F \\Delta [\\mathrm{HCO}_3^-]\u003C\u002Fscript>):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tỷ số Delta nhỏ hơn một:\u003C\u002Fstrong> Thể hiện sự sụt giảm nồng độ bicarbonate nhiều hơn so với mức tăng của AG, chỉ điểm sự kết hợp giữa toan chuyển hóa tăng AG và toan chuyển hóa AG bình thường (ví dụ: bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn kèm tiêu chảy cấp nặng).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tỷ số Delta nằm trong khoảng từ một đến hai:\u003C\u002Fstrong> Điển hình cho toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần (như toan lactic hoặc toan ceton đái tháo đường).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tỷ số Delta lớn hơn hai:\u003C\u002Fstrong> Chỉ điểm nồng độ bicarbonate cao hơn dự kiến, phản ánh tình trạng kiềm chuyển hóa phối hợp (ví dụ: bệnh nhân toan ceton có kèm nôn ói nhiều mất dịch dạ dày).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Đặc điểm của toan chuyển hóa mạn tính ở bệnh thận mạn\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn tiến triển, khả năng bài tiết ion hydro qua nước tiểu dưới dạng muối amoni bị suy thoái dần, dẫn đến tình trạng toan chuyển hóa mạn tính mức độ vừa. Toan mạn tính kéo dài kích thích sự thoái biến protein cơ vân, gây mất chất khoáng trong xương (loãng xương, nhuyễn xương) và thúc đẩy tiến trình xơ hóa mô kẽ thận nhanh hơn. Do đó, việc can thiệp bổ sung kiềm đường uống (như natri bicarbonate dạng viên uống) được khuyến cáo duy trì nồng độ bicarbonate huyết thanh trong khoảng an toàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Liệu pháp thay thế thận và lọc máu liên tục trong toan máu nặng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong các trường hợp toan chuyển hóa nặng đe dọa tính mạng (đặc biệt khi đi kèm suy thận cấp thiểu niệu\u002Fvô niệu, quá tải thể tích tuần hoàn hoặc toan lactic kháng trị với hồi sức nội khoa), chỉ định liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT - Continuous Renal Replacement Therapy) đóng vai trò sống còn:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hiệu quả đào thải acid và bổ sung kiềm:\u003C\u002Fstrong> CRRT cho phép loại bỏ liên tục các phân tử acid hữu cơ và anion vô cơ qua cơ chế đối lưu và khuếch tán, đồng thời cung cấp dịch đệm bicarbonate chuẩn hóa vào tuần hoàn mà không làm tăng quá mức phân áp CO2 nội bào hay gây quá tải dịch cho tim.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát thăng bằng điện giải:\u003C\u002Fstrong> Duy trì ổn định nồng độ kali huyết thanh, ngăn ngừa biến cố rung thất do tăng kali máu cấp trong giai đoạn toan máu nặng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Tối ưu hóa phác đồ điều trị đa chuyên khoa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Toan chuyển hóa cấp là một hội chứng phức hợp đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh. Sự phối hợp chặt chẽ giữa các chuyên khoa hồi sức cấp cứu, thận học và nội tiết giúp nhận diện sớm các chỉ số khí máu bất thường, phân tầng nguy cơ và can thiệp kịp thời nhằm hạn chế tối đa tỷ lệ tử vong và biến chứng suy đa tạng ở người bệnh nguy kịch.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Giám sát liên tục và kiểm soát các biến chứng thứ phát\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong quá trình xử trí toan chuyển hóa tại khoa hồi sức, việc liên tục đánh giá huyết động, kiểm tra nồng độ lactat máu động mạch định kỳ và theo dõi điện tâm đồ liên tục giúp phát hiện sớm các loạn nhịp tim nguy hiểm do thay đổi nồng độ kali máu, đảm bảo an toàn tuyệt đối cho người bệnh trong suốt tiến trình hồi phục sinh lý.\u003C\u002Fp>","metabolic acidosis","Toan chuyển hóa là rối loạn thăng bằng kiềm toan nguyên phát do giảm nồng độ bicarbonate huyết tương, gây tăng ion hydro và hạ pH máu động mạch.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,34],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2010). Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nature Reviews Nephrology, 6(5), 274-285.","Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management","Kraut, J. A., Madias, N. E.","Nature Reviews Nephrology, 6(5), 274-285",2010,"10.1038\u002Fnrneph.2010.33",{"citationText":29,"title":30,"authors":24,"source":31,"year":32,"doi":33,"url":10},"Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2014). Lactic Acidosis. New England Journal of Medicine, 371(24), 2309-2319.","Lactic Acidosis","New England Journal of Medicine, 371(24), 2309-2319",2014,"10.1056\u002Fnejmra1309483",{"citationText":35,"title":36,"authors":24,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":10},"Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2012). Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nature Reviews Nephrology, 8(10), 589-601.","Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach","Nature Reviews Nephrology, 8(10), 589-601",2012,"10.1038\u002Fnrneph.2012.186",[41,44,47],{"question":42,"answer":43},"Tại sao không nên truyền natri bicarbonate ồ ạt cho mọi ca toan chuyển hóa?","Truyền nhanh và nhiều natri bicarbonate có thể gây toan nội bào nghịch thường (do CO2 tự do sinh ra dễ khuếch tán qua màng tế bào vào não nhanh hơn bicarbonate), gây kiềm máu dội ngược, quá tải thể tích tuần hoàn và hạ kali, hạ calci máu cấp tính.",{"question":45,"answer":46},"Kiểu thở Kussmaul trong toan chuyển hóa có đặc điểm gì?","Kiểu thở Kussmaul là kiểu thở sâu, nhanh và đều đặn, xuất hiện khi toan máu nặng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp nhằm tối đa hóa sự đào thải khí carbonic CO2 qua phổi, giúp hạ PCO2 và bù trừ pH máu.",{"question":48,"answer":49},"Toan hóa ống thận (RTA) khác gì so với mất bicarbonate qua đường tiêu hóa?","Cả hai đều gây toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường kèm tăng clo máu. Tuy nhiên, mất qua đường tiêu hóa (như tiêu chảy cấp) thì thận vẫn tăng bài tiết ion amoni để bù trừ (khoảng trống anion niệu âm), trong khi toan hóa ống thận thì cơ chế tái hấp thu bicarbonate hoặc bài tiết acid của thận bị khiếm khuyết nguyên phát (khoảng trống anion niệu dương).",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},[13],false,"PUBLISHED","2025-07-01T06:39:33.788+00:00","2026-08-28T14:40:09.750+00:00","2025-07-01T08:12:18.288+00:00",331,[63,73,82,87,96,102,108,113,118,124],{"id":64,"title":65,"term":64,"englishTitle":66,"definition":67,"discipline":68,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"axit salicylic","Axit salicylic là gì? Tính chất hóa học và ứng dụng","Salicylic Acid","Axit salicylic (acid 2-hydroxybenzoic) là một acid carboxylic thơm chứa nhóm hydroxyl ở vị trí ortho, có công thức phân tử C7H6O3, đóng vai trò là hoạt chất tiêu sừng, tiền chất tổng hợp thuốc và hormone phòng vệ tự nhiên ở thực vật.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":74,"title":75,"term":74,"englishTitle":74,"definition":76,"discipline":77,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"ethylene glycol","Ethylene glycol là gì? Các nghiên cứu về Ethylene glycol","Ethylene glycol (IUPAC: ethane-1,2-diol, công thức hóa học C2H6O2) là một hợp chất hữu cơ dạng chất lỏng không màu, không mùi, vị ngọt, có độ nhớt và tính hút ẩm cao, được ứng dụng rộng rãi làm chất chống đông, môi chất truyền nhiệt và là tiền chất quan trọng trong tổng hợp sợi polyester và nhựa PET.","ENGINEERING_TECHNOLOGY","engineering-technology","Kỹ thuật và công nghệ","#5B62F4","cpu",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":68,"disciplineCode":69,"disciplineLabel":70,"disciplineColor":71,"disciplineIcon":72},"chiết xuất methanol","Chiết xuất methanol là gì? Nguyên lý, kỹ thuật và ứng dụng","methanol extraction","Chiết xuất methanol là phương pháp trích ly rắn - lỏng sử dụng dung môi methanol phân cực cao để thu nhận các hợp chất thứ cấp từ sinh khối thực vật, ứng dụng rộng rãi trong phân tích hóa thực vật và chuyển hóa chất.",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":90,"definition":91,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"suy thận mạn","Suy thận mạn là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Chronic kidney disease (CKD) \u002F Chronic renal failure","Suy thận mạn là tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng thận tiến triển kéo dài trên 3 tháng, đặc trưng bởi giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và rối loạn chuyển hóa toàn thân.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":97,"title":98,"term":99,"englishTitle":100,"definition":101,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"cần sa tổng hợp","Cần sa tổng hợp là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Cần sa tổng hợp","synthetic cannabinoids","Cần sa tổng hợp (synthetic cannabinoids hay synthetic cannabis) là nhóm các hợp chất hóa học nhân tạo được thiết kế để liên kết và hoạt hóa các thụ thể cannabinoid trong cơ thể nhằm bắt chước tác dụng tâm thần của delta-9-tetrahydrocannabinol (THC), nhưng thường có ái lực và hoạt tính chủ vận toàn phần cao hơn gấp nhiều lần, gây ra độc tính cấp tính nghiêm trọng.",{"id":103,"title":104,"term":105,"englishTitle":106,"definition":107,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"tăng kali máu","Tăng kali máu là gì? Các công bố khoa học về Tăng kali máu","Tăng kali máu","hyperkalaemia","Tăng kali máu là tình trạng rối loạn điện giải khi nồng độ ion kali trong huyết thanh vượt quá 5,0 đến 5,5 mmol\u002FL, có khả năng làm thay đổi điện thế màng tế bào và dẫn đến các biến chứng rối loạn nhịp tim nguy hiểm đe dọa tính mạng.",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":111,"definition":112,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"bệnh tay chân miệng","Bệnh tay chân miệng là gì? Các công bố khoa học về Bệnh tay chân miệng","hand, foot, and mouth disease","Bệnh tay chân miệng là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus đường ruột thuộc chi Enterovirus gây ra, đặc trưng bởi sốt và các tổn thương dạng bóng nước ở niêm mạc miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân và mông.",{"id":114,"title":115,"term":114,"englishTitle":116,"definition":117,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"tắc ruột non","Tắc ruột non là gì? Các công bố khoa học về Tắc ruột non","small bowel obstruction","Tắc ruột non là tình trạng cấp cứu ngoại khoa tiêu hóa xảy ra khi có sự gián đoạn cơ học hoặc cơ năng cản trở sự lưu thông bình thường của dịch và hơi trong lòng ruột non.",{"id":119,"title":120,"term":121,"englishTitle":122,"definition":123,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"hẹp eo động mạch chủ","Hẹp eo động mạch chủ là gì? Dấu hiệu, chẩn đoán và cách điều trị","Hẹp eo động mạch chủ","coarctation of the aorta","Hẹp eo động mạch chủ là một dị tật tim bẩm sinh làm lòng động mạch chủ bị thắt hẹp đoạn eo, gây tăng huyết áp nửa trên cơ thể và giảm tưới máu nửa dưới.",{"id":125,"title":126,"term":125,"englishTitle":127,"definition":128,"discipline":19,"disciplineCode":92,"disciplineLabel":93,"disciplineColor":94,"disciplineIcon":95},"thẩm tách máu","Thẩm tách máu là gì? Nguyên lý chạy thận nhân tạo và chỉ số Kt\u002FV","hemodialysis","Thẩm tách máu là kỹ thuật điều trị thay thế thận ngoài cơ thể, trong đó máu của bệnh nhân suy thận được dẫn qua một quả lọc chứa màng bán thấm nhằm loại bỏ độc tố chuyển hóa, điều hòa thăng bằng kiềm toan và rút dịch thừa qua cơ chế khuếch tán và siêu lọc."]