[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_tho%C3%A1i%20h%C3%B3a%20v%C3%B5ng%20m%E1%BA%A1c{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_thoái hóa võng mạc":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":41,"createUser":51,"publishUser":55,"keywords":59,"keywordCount":70,"enrichTopicLink":71,"status":72,"createTime":73,"updateTime":74,"publishTime":75,"linkEnrichedTime":76,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":77,"relateTopics":78},"thoái hóa võng mạc","Thoái hóa võng mạc","Thoái hóa võng mạc là nhóm bệnh lý đặc trưng bởi tổn thương dần dần của các tế bào võng mạc, gây suy giảm thị lực không hồi phục theo thời gian. Tình trạng này thường liên quan đến tuổi tác, di truyền hoặc yếu tố môi trường, ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng nhìn và chất lượng sống.\n","\u003Ch2>Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>\u003Cstrong>Thoái hóa võng mạc\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Retinal degeneration\u003C\u002Fem>) là nhóm bệnh lý nhãn khoa tiến triển đặc trưng bởi sự chết dần của các tế bào cảm thụ quang (tế bào nón và tế bào que) cùng biểu mô sắc tố võng mạc, dẫn đến suy giảm thị lực nghiêm trọng và mù lòa.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Cơ chế bệnh sinh thường liên quan đến sự chết tế bào võng mạc, đặc biệt là tế bào cảm quang (que và nón), do stress oxy hóa, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%22%7D}} hoặc đột biến gen. Sự mất mát tế bào này dẫn đến suy giảm chức năng thị giác và, trong nhiều trường hợp, mất thị lực không thể phục hồi.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Dịch tễ học và gánh nặng bệnh tật\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thoái hóa võng mạc là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục ở người trưởng thành, đặc biệt là ở các nước phát triển. Theo ước tính, vào năm 2020, có khoảng 196 triệu người trên toàn thế giới bị ảnh hưởng bởi AMD, và con số này dự kiến sẽ tăng lên 288 triệu vào năm 2040. Tại Hoa Kỳ, khoảng 12,6% người từ 40 tuổi trở lên mắc AMD, với tỷ lệ tăng theo độ tuổi.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Viêm võng mạc sắc tố (RP) ảnh hưởng đến khoảng 1 trong 4.000 người và là nguyên nhân chính gây mù lòa di truyền. Bệnh Stargardt, một dạng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tho%C3%A1i%20h%C3%B3a%20%C4%91i%E1%BB%83m%20v%C3%A0ng%22%7D}} di truyền, thường khởi phát ở {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tr%E1%BA%BB%20em%20v%C3%A0%20thanh%20thi%E1%BA%BFu%20ni%C3%AAn%22%7D}}, gây mất thị lực trung tâm.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phân loại và biểu hiện lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thoái hóa võng mạc được phân loại dựa trên nguyên nhân, vị trí tổn thương và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BB%83u%20hi%E1%BB%87n%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}}. Các dạng chính bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Thoái hóa điểm vàng tuổi già (AMD):\u003C\u002Fstrong> Gồm hai dạng chính là thể khô và thể ướt. Thể khô chiếm khoảng 90% và tiến triển chậm, trong khi thể ướt tiến triển nhanh và nghiêm trọng hơn. Triệu chứng bao gồm mờ thị lực trung tâm, biến dạng hình ảnh và xuất hiện điểm mù.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm võng mạc sắc tố (RP):\u003C\u002Fstrong> Bệnh di truyền gây mất thị lực ngoại vi và khó nhìn trong điều kiện ánh sáng yếu. Triệu chứng khởi phát thường là khó nhìn ban đêm, sau đó là mất thị lực ngoại vi, dẫn đến \"tầm nhìn ống\".\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Stargardt:\u003C\u002Fstrong> Dạng thoái hóa võng mạc di truyền phổ biến ở trẻ em và thanh thiếu niên, gây mất thị lực trung tâm. Triệu chứng bao gồm mờ thị lực trung tâm, khó phân biệt màu sắc và nhạy cảm với ánh sáng.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Chẩn đoán và phương pháp hình ảnh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Chẩn đoán thoái hóa võng mạc dựa vào các phương pháp sau:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Khám đáy mắt:\u003C\u002Fstrong> Để phát hiện các dấu hiệu như drusen, xuất huyết hoặc tổn thương võng mạc.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Chụp cắt lớp quang học (OCT):\u003C\u002Fstrong> Cung cấp hình ảnh chi tiết về cấu trúc võng mạc, giúp phát hiện sớm các thay đổi.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Chụp mạch huỳnh quang (FA):\u003C\u002Fstrong> Đánh giá tuần hoàn máu trong võng mạc và phát hiện rò rỉ mạch máu.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Điện võng mạc (ERG):\u003C\u002Fstrong> Đo lường phản ứng điện của võng mạc đối với ánh sáng, hữu ích trong chẩn đoán RP.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm di truyền:\u003C\u002Fstrong> Xác định các đột biến gen liên quan đến bệnh, đặc biệt trong các trường hợp di truyền.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Các phương pháp hình ảnh tiên tiến như OCT và FA cung cấp thông tin chi tiết về cấu trúc và chức năng của võng mạc, hỗ trợ chẩn đoán chính xác và theo dõi tiến triển bệnh.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Điều trị và quản lý bệnh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Hiện nay, chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn thoái hóa võng mạc, nhưng nhiều liệu pháp có thể làm chậm tiến triển và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Việc lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào loại bệnh, mức độ tiến triển và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C3%ACnh%20tr%E1%BA%A1ng%20s%E1%BB%A9c%20kh%E1%BB%8Fe%22%7D}} tổng thể của người bệnh.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Một số phương pháp điều trị bao gồm:​\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp chống VEGF:\u003C\u002Fstrong> Tiêm thuốc vào mắt để ngăn chặn sự phát triển của mạch máu bất thường trong AMD thể ướt. Các thuốc như Aflibercept (Eylea®), Ranibizumab (Lucentis®) và Bevacizumab (Avastin®) đã được chứng minh hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển bệnh.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp quang động (PDT):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng ánh sáng laser kết hợp với thuốc để phá hủy mạch máu bất thường. Phương pháp này thường được sử dụng kết hợp với liệu pháp chống VEGF để tăng hiệu quả điều trị.&nbsp;\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Phẫu thuật:\u003C\u002Fstrong> Trong các trường hợp nghiêm trọng như bong võng mạc, phẫu thuật có thể được chỉ định để tái gắn võng mạc và ngăn ngừa mất thị lực vĩnh viễn.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp gen:\u003C\u002Fstrong> Các nghiên cứu gần đây đã sử dụng liệu pháp gen để điều trị các bệnh võng mạc di truyền như bệnh Stargardt và viêm võng mạc sắc tố. Một ví dụ là liệu pháp Luxturna, đã được phê duyệt để điều trị một số dạng bệnh di truyền võng mạc.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp tế bào gốc:\u003C\u002Fstrong> Các nghiên cứu đang tiến hành sử dụng tế bào gốc để thay thế hoặc sửa chữa các tế bào võng mạc bị tổn thương, mở ra hy vọng mới cho bệnh nhân.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Phòng ngừa và lối sống lành mạnh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Mặc dù không thể ngăn chặn hoàn toàn thoái hóa võng mạc, nhưng một số thay đổi trong lối sống có thể giảm nguy cơ mắc bệnh hoặc làm chậm tiến triển:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Không hút thuốc:\u003C\u002Fstrong> Hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc AMD và các bệnh võng mạc khác.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Chế độ ăn uống lành mạnh:\u003C\u002Fstrong> Ăn nhiều rau xanh, cá giàu omega-3 và trái cây chứa nhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%A5t%20ch%E1%BB%91ng%20oxy%20h%C3%B3a%22%7D}} như lutein và zeaxanthin có thể bảo vệ võng mạc. {index=44}\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát huyết áp, đường huyết và cholesterol:\u003C\u002Fstrong> Duy trì các chỉ số này ở mức bình thường giúp giảm nguy cơ tổn thương mạch máu võng mạc.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Đeo kính râm:\u003C\u002Fstrong> Bảo vệ mắt khỏi tia UV có hại bằng cách đeo kính râm khi ra ngoài trời.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm tra mắt định kỳ:\u003C\u002Fstrong> Phát hiện sớm các dấu hiệu bệnh để can thiệp kịp thời.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Ngoài ra, việc duy trì cân nặng hợp lý và tập thể dục thường xuyên cũng góp phần bảo vệ sức khỏe mắt.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Sinh học phân tử và cơ chế chết theo chương trình của tế bào cảm thụ quang\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Võng mạc là mô thần kinh có mức độ tiêu thụ oxy và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%20n%C4%83ng%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%22%7D}} trên một đơn vị khối lượng cao nhất trong cơ thể con người. Sự phơi nhiễm liên tục với ánh sáng môi trường kết hợp với nồng độ oxy cao và sự dồi dào các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22axit%20b%C3%A9o%20kh%C3%B4ng%20b%C3%A3o%20h%C3%B2a%20%C4%91a%22%7D}} nối đôi (PUFA như DHA) trong màng đĩa ngoài tế bào cảm thụ quang khiến mô võng mạc đặc biệt nhạy cảm với hiện tượng stress oxy hóa. Trong các bệnh lý \u003Cstrong>thoái hóa võng mạc\u003C\u002Fstrong>, sự mất cân bằng giữa quá trình sản sinh các gốc oxy hóa tự do (ROS) và hệ thống phòng ngự chống oxy hóa nội sinh dẫn đến quá trình peroxy hóa lipid màng, biến đổi protein và tổn thương ADN ty thể sâu sắc.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Một mắt xích sinh bệnh học trung tâm khác là sự suy giảm chức năng thực bào dọn dẹp của lớp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BB%83u%20m%C3%B4%20s%E1%BA%AFc%20t%E1%BB%91%20v%C3%B5ng%20m%E1%BA%A1c%22%7D}} (Retinal Pigment Epithelium - RPE). Tế bào RPE bình thường có nhiệm vụ thực bào và tái chế hàng triệu đĩa đoạn ngoài của tế bào que và tế bào nón rụng ra mỗi ngày. Khi tế bào RPE bị lão hóa hoặc mang đột biến di truyền, sự tiêu hóa không hoàn toàn các sản phẩm thoái hóa lipid dẫn đến sự tích tụ mạn tính của sắc tố thể \u003Cem>lipofuscin\u003C\u002Fem> và các mảnh vụn tế bào tạo thành các cặn lắng drusen nằm giữa màng đáy RPE và màng Bruch. Các cặn drusen này kích hoạt dòng thác bổ thể tại chỗ, phóng thích các cytokine gây viêm và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%22%7D}} (VEGF), thúc đẩy sự hình thành tân mạch màng mạch bệnh lý hoặc gây teo bản đồ RPE và chết tế bào thụ cảm quang hàng loạt.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Các thể bệnh di truyền và thoái hóa hoàng điểm tuổi già (AMD)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phổ bệnh học thoái hóa võng mạc rất đa dạng, bao gồm hai nhóm chính: nhóm bệnh thoái hóa hoàng điểm tuổi già mắc phải và nhóm bệnh lý loạn dưỡng võng mạc di truyền:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (AMD):\u003C\u002Fstrong> Nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục ở người trên 60 tuổi tại các nước phát triển. Được phân chia thành AMD thể khô (chiếm 85–90%, đặc trưng bởi drusen và teo bản đồ RPE tiến triển chậm) và AMD thể ướt (chiếm 10–15%, tiến triển cấp tính do mạng lưới tân mạch màng mạch bất thường phát triển xuyên qua màng Bruch vào dưới võng mạc, gây rò rỉ huyết tương, xuất huyết hoàng điểm và để lại sẹo xơ hóa hủy hoại thị lực trung tâm).\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Viêm võng mạc sắc tố (Retinitis Pigmentosa - RP):\u003C\u002Fstrong> Bệnh thoái hóa võng mạc di truyền phổ biến nhất, với hơn 100 gen đột biến khác nhau đã được nhận diện (như đột biến gen rhodopsin \u003Cem>RHO\u003C\u002Fem>, \u003Cem>RPGR\u003C\u002Fem>). Bệnh khởi phát bằng triệu chứng quáng gà thời niên thiếu do thoái hóa chọn lọc hệ thống tế bào que ở võng mạc chu biên, sau đó tiến triển thu hẹp thị trường hình ống (tunnel vision) và cuối cùng ảnh hưởng đến tế bào nón gây mất thị lực hoàn toàn.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Stargardt:\u003C\u002Fstrong> Thể loạn dưỡng hoàng điểm di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường hay gặp nhất ở thanh thiếu niên do đột biến gen \u003Cem>ABCA4\u003C\u002Fem>, gây tích tụ chất độc A2E trong lysosome của tế bào RPE dẫn đến teo hoàng điểm sớm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tiến bộ đột phá trong liệu pháp kháng VEGF, ức chế bổ thể và liệu pháp gen\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự ra đời của các thuốc ức chế VEGF tiêm nội nhãn (Anti-VEGF) đã làm thay đổi hoàn toàn cục diện điều trị AMD thể ướt trong hai thập kỷ qua. Các kháng thể đơn dòng và protein dung hợp như Ranibizumab, Aflibercept và mới đây nhất là Faricimab (thuốc ức chế kép đầu tiên nhắm đồng thời vào cả VEGF-A và Angiopoietin-2) giúp làm thoái lui tân mạch, xóa sạch phù hoàng điểm và duy trì hoặc cải thiện thị lực cho hơn 90% bệnh nhân.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đối với AMD thể khô giai đoạn teo bản đồ vốn không có thuốc chữa trong nhiều thập kỷ, năm 2023 đánh dấu bước ngoặt lịch sử khi FDA phê duyệt hai loại thuốc ức chế con đường bổ thể tiêm nội nhãn đầu tiên: \u003Cstrong>Pegcetacoplan\u003C\u002Fstrong> (ức chế yếu tố bổ thể C3 và C3b) và \u003Cstrong>Avacincaptad pegol\u003C\u002Fstrong> (ức chế yếu tố bổ thể C5), giúp làm chậm tốc độ lan rộng của vùng teo bản đồ hoàng điểm từ 20 đến 30%.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đặc biệt trong lĩnh vực bệnh lý di truyền, thuốc \u003Cstrong>Voretigene neparvovec (Luxturna)\u003C\u002Fstrong> là liệu pháp gen đầu tiên được chấp thuận trên thế giới, sử dụng vector virus liên kết adeno (AAV2) mang gen \u003Cem>RPE65\u003C\u002Fem> lành tiêm dưới võng mạc cho bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa võng mạc Leber hoặc RP, giúp phục hồi thị lực chức năng ngoạn mục. Song song đó, các nghiên cứu cấy ghép tế bào biểu mô sắc tố võng mạc biệt hóa từ tế bào gốc vạn năng cảm ứng (iPSC) và võng mạc nhân tạo điện tử (bionic eye) đang mở ra hy vọng phục hồi ánh sáng cho những bệnh nhân thoái hóa võng mạc giai đoạn mù hoàn toàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Kết luận\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thoái hóa võng mạc là nhóm bệnh lý phức tạp ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Việc hiểu rõ về bệnh, tuân thủ các biện pháp phòng ngừa và điều trị kịp thời có thể giúp làm chậm tiến triển và duy trì thị lực. Nghiên cứu tiếp tục đóng vai trò quan trọng trong việc tìm ra các liệu pháp mới nhằm cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.\u003C\u002Fp>","Retinal degeneration","Thoái hóa võng mạc là nhóm bệnh lý nhãn khoa tiến triển đặc trưng bởi sự chết dần của các tế bào cảm thụ quang (tế bào nón và tế bào que) cùng biểu mô sắc tố võng mạc, dẫn đến suy giảm thị lực nghiêm trọng và mù lòa.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,29,36],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":28},"Bernstein (2023). Editor's evaluation: CCR1 mediates Müller cell activation and photoreceptor cell death in macular and retinal degeneration. eLife Sciences Publications, Ltd. doi:10.7554\u002Felife.81208.sa0","Editor's evaluation: CCR1 mediates Müller cell activation and photoreceptor cell death in macular and retinal degeneration","Bernstein","eLife Sciences Publications, Ltd",2023,"10.7554\u002Felife.81208.sa0","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.7554\u002Felife.81208.sa0",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":26,"doi":34,"url":35},"Elbaz-Hayoun, Rinsky, Hagbi-Levi et al. (2023). CCR1 Mediates Müller Cell Activation and Photoreceptor Cell Death in Macular and Retinal Degeneration. openRxiv. doi:10.1101\u002F2023.01.03.522541","CCR1 Mediates Müller Cell Activation and Photoreceptor Cell Death in Macular and Retinal Degeneration","Elbaz-Hayoun, Rinsky, Hagbi-Levi et al.","openRxiv","10.1101\u002F2023.01.03.522541","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1101\u002F2023.01.03.522541",{"citationText":37,"title":38,"authors":32,"source":25,"year":26,"doi":39,"url":40},"Elbaz-Hayoun, Rinsky, Hagbi-Levi et al. (2023). Author response: CCR1 mediates Müller cell activation and photoreceptor cell death in macular and retinal degeneration. eLife Sciences Publications, Ltd. doi:10.7554\u002Felife.81208.sa2","Author response: CCR1 mediates Müller cell activation and photoreceptor cell death in macular and retinal degeneration","10.7554\u002Felife.81208.sa2","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.7554\u002Felife.81208.sa2",[42,45,48],{"question":43,"answer":44},"Thoái hóa hoàng điểm tuổi già (AMD) được phân loại thành những dạng nào?","AMD được chia thành hai dạng chính: AMD thể khô (chiếm 85-90%, tiến triển chậm với sự xuất hiện các cặn drusen) và AMD thể ướt (tiến triển nhanh, do tân mạch màng mạch bất thường gây xuất huyết và sẹo hoàng điểm).",{"question":46,"answer":47},"Triệu chứng cảnh báo sớm thường gặp nhất của thoái hóa hoàng điểm là gì?","Triệu chứng cảnh báo sớm gồm nhìn hình bị méo mó gợn sóng (metamorphopsia), xuất hiện điểm tối hoặc ám điểm ở trung tâm thị trường và suy giảm khả năng phân biệt màu sắc hoặc đọc chữ.",{"question":49,"answer":50},"Các bước tiến mới trong điều trị thoái hóa võng mạc di truyền hiện nay là gì?","Bao gồm liệu pháp gen sử dụng vector AAV (như Luxturna cho đột biến RPE65), ghép tế bào gốc biểu mô sắc tố võng mạc, cấy ghép điện cực võng mạc nhân tạo và các thuốc ức chế bổ thể cho AMD thể khô teo bản đồ.",{"id":52,"researcherId":10,"name":53,"imageUrl":54},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":56,"researcherId":10,"name":57,"imageUrl":58},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",[60,61,62,63,64,65,66,67,68,69],"rối loạn chuyển hóa","thoái hóa điểm vàng","trẻ em và thanh thiếu niên","biểu hiện lâm sàng","tình trạng sức khỏe","chất chống oxy hóa","chuyển hóa năng lượng","axit béo không bão hòa đa","biểu mô sắc tố võng mạc","yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu",10,true,"PUBLISHED","2025-06-03T03:00:33.080+00:00","2026-09-10T05:08:47.571+00:00","2025-06-03T04:45:37.086+00:00","2026-09-10T05:08:47.170+00:00",257,[79,82,85,88,91,94,97,100,103,106],{"id":80,"title":81,"term":80,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bã đậu nành","Bã đậu nành là gì? Các công bố khoa học về Bã đậu nành",{"id":86,"title":87,"term":86,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đánh giá kinh tế y tế","Đánh giá kinh tế y tế là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hiệu suất nhiệt","Hiệu suất nhiệt là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"acid gallic","Acid gallic là gì? Các công bố khoa học về Acid gallic",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nano bạc","Nano bạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nano bạc",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chất kết dính","Chất kết dính là gì? Các công bố khoa học về Chất kết dính",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"điện hóa","Điện hóa là gì? Các nghiên cứu khoa học về Điện hóa",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"fermentation","Fermentation là gì? Các công bố khoa học về Fermentation"]