[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%20c%E1%BA%A5p%20t%C3%ADnh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%20c%E1%BA%A5p%20t%C3%ADnh":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":21,"discipline":22,"references":23,"faqs":50,"createUser":60,"publishUser":64,"keywords":65,"keywordCount":61,"enrichTopicLink":66,"status":67,"createTime":68,"updateTime":69,"publishTime":70,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":71,"wikidataId":10,"relateTopics":72},"thiếu máu cấp tính","Thiếu máu cấp tính (acute anemia) là gì?","Tìm hiểu thiếu máu cấp tính (acute anemia): nguyên nhân mất máu, tan máu, cơ chế sinh bệnh học và chiến lược truyền máu hạn chế dựa trên bằng chứng y khoa.","\u003Cp>Thiếu máu cấp tính là tình trạng sụt giảm đột ngột và nhanh chóng nồng độ hemoglobin và thể tích khối hồng cầu lưu hành trong lòng mạch, dẫn đến suy giảm cấp diễn khả năng cung cấp oxy cho các mô và cơ quan trong cơ thể. Hội chứng lâm sàng này thường khởi phát thứ phát sau các biến cố mất máu ồ ạt hoặc tan máu cấp tính nội mạch, đòi hỏi sự nhận diện tức thì và can thiệp hồi sức khẩn cấp nhằm ngăn ngừa suy đa tạng. Bài viết phân tích toàn diện về cơ chế sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, các tiêu chuẩn chẩn đoán cận lâm sàng, chiến lược truyền máu hạn chế dựa trên bằng chứng và những thách thức hồi sức trong thực hành y khoa hiện đại.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế sinh lý bệnh học và đáp ứng thích nghi huyết động\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự suy giảm cấp tính lượng huyết sắc tố trong lòng mạch tác động trực tiếp và nghiêm trọng lên phương trình phân phối oxy toàn thân. Khác với các thể thiếu máu mạn tính khi cơ thể có đủ thời gian thích nghi thông qua việc tăng sinh hồng cầu tủy xương và gia tăng nồng độ chất chuyển hóa trong hồng cầu, thiếu máu cấp tính khởi phát trong khoảng thời gian rất ngắn khiến các cơ chế bảo vệ sinh lý bị quá tải nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Rối loạn phân phối oxy và chuyển hóa mô\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Chỉ số phân phối oxy toàn thân phụ thuộc trực tiếp vào cung lượng tim và hàm lượng oxy trong máu động mạch. Khi nồng độ hemoglobin sụt giảm đột ngột, khả năng gắn kết và vận chuyển oxy của dòng máu suy giảm nghiêm trọng. Tại các mô ngoại vi, áp lực riêng phần của oxy trong dịch kẽ sụt giảm nhanh chóng, buộc các tế bào phải chuyển dịch từ con đường hô hấp hiếu khí sang hô hấp kỵ khí để duy trì năng lượng tế bào. Hậu quả trực tiếp của sự chuyển hóa kỵ khí kéo dài là sự tích tụ acid lactic, dẫn đến tình trạng toan chuyển hóa máu, ức chế co bóp cơ tim và làm suy giảm chức năng tế bào nội mô mạch máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Đáp ứng bù trừ huyết động khẩn cấp\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Khi thể tích khối tuần hoàn sụt giảm cấp tính, hệ thống thụ thể áp lực tại xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ lập tức bị kích hoạt, phát tín hiệu kích thích hệ thần kinh giao cảm trung ương. Tình trạng giải phóng ồ ạt catecholamine gây co thắt chọn lọc các tiểu động mạch tại các cơ quan ngoại vi như da, cơ xương và hệ tiêu hóa nhằm dồn lưu lượng máu ưu tiên nuôi dưỡng hai cơ quan sinh mạng tối quan trọng là não bộ và cơ tim. Đồng thời, nhịp tim tăng nhanh và sức co bóp cơ tim gia tăng nhằm duy trì cung lượng tim và huyết áp động mạch trung tâm. Tuy nhiên, nếu nguyên nhân gây mất máu không được kiểm soát triệt để, sự co mạch ngoại vi kéo dài sẽ dẫn đến hoại tử mô thiếu máu và suy tuần hoàn không hồi phục.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Nguyên nhân và phân loại lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong thực hành lâm sàng, thiếu máu cấp tính được phân chia thành hai nhóm cơ chế chính dựa trên căn nguyên gây sụt giảm tế bào hồng cầu.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Mất máu cấp tính\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Mất máu cấp tính là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu đột ngột trong các khoa cấp cứu và ngoại khoa. Nhóm nguyên nhân này bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chấn thương nặng:\u003C\u002Fstrong> Các tổn thương đụng dập tạng đặc như vỡ gan, vỡ lách, rách mạch máu lớn hoặc gãy các xương lớn gây xuất huyết khoang sau phúc mạc và chảy máu ồ ạt ra ngoài cơ thể.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xuất huyết tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Chảy máu đường tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan hoặc loét dạ dày tá tràng thủng mạch máu, biểu hiện qua nôn ra máu đỏ tươi và đi ngoài phân đen.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tai biến sản khoa:\u003C\u002Fstrong> Băng huyết sau sinh, vỡ tử cung, nhau bong non hoặc chửa ngoài tử cung vỡ gây mất lượng máu khổng lồ trong thời gian ngắn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mất máu trong phẫu thuật:\u003C\u002Fstrong> Các đại phẫu tim mạch, phẫu thuật chỉnh hình thay khớp hoặc ghép tạng có nguy cơ tổn thương mạch máu lớn dẫn đến mất máu chu phẫu nghiêm trọng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Tan máu cấp tính nội mạch và ngoại mạch\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tan máu cấp tính xảy ra khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy ồ ạt trong lòng mạch hoặc bị bắt giữ và tiêu hủy quá mức tại hệ liên võng nội mô. Các căn nguyên điển hình bao gồm phản ứng truyền nhầm nhóm máu hệ ABO, nhiễm trùng huyết do vi khuẩn tiết độc tố dung huyết, ngộ độc hóa chất oxy hóa, cơn tan máu cấp ở người thiếu hụt men glucose-6-phosphate dehydrogenase, hoặc các đợt bùng phát của bệnh thiếu máu tan máu tự miễn. Sự giải phóng ồ ạt hemoglobin tự do vào huyết tương không chỉ gây độc trực tiếp cho ống thận dẫn đến suy thận cấp mà còn làm cạn kiệt haptoglobin huyết thanh và gây tắc nghẽn vi tuần hoàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán cận lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán thiếu máu cấp tính đòi hỏi sự phối hợp khẩn trương giữa đánh giá tri giác, dấu hiệu sinh tồn và các xét nghiệm phòng xét nghiệm cơ bản.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cấp tính phản ánh cả mức độ thiếu oxy mô lẫn tình trạng giảm thể tích tuần hoàn kèm theo. Người bệnh thường có biểu hiện da niêm mạc nhợt nhạt đột ngột, vã mồ hôi lạnh, hoa mắt chóng mặt khi thay đổi tư thế, khó thở, thở nhanh nông và cảm giác hồi hộp đánh trống ngực. Trong các trường hợp mất máu mức độ nặng, huyết áp động mạch tụt sâu, mạch quay nhanh nhỏ khó bắt, thiểu niệu hoặc vô niệu, lú lẫn và tiến triển nhanh tới hôn mê do thiếu máu não.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Cạm bẫy trong xét nghiệm công thức máu ban đầu\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Một điểm lưu ý kinh điển trong chẩn đoán mất máu cấp tính là chỉ số hemoglobin và dung tích hồng cầu hematocrit trong vài giờ đầu có thể hoàn toàn bình thường hoặc giảm rất ít. Nguyên nhân là do cơ thể bị mất đồng thời cả tế bào hồng cầu lẫn thể tích huyết tương, khiến tỷ lệ nồng độ hồng cầu trong một đơn vị thể tích máu chưa kịp thay đổi. Chỉ sau khi dịch từ khoang gian bào di chuyển vào lòng mạch để bù đắp thể tích hoặc sau khi bệnh nhân được truyền dịch tinh thể hồi sức, nồng độ hemoglobin mới sụt giảm thực sự phản ánh mức độ thiếu máu. Do đó, quyết định điều trị hồi sức cấp cứu ban đầu phải dựa trên tình trạng huyết động và ước tính lượng máu mất lâm sàng thay vì chờ đợi kết quả công thức máu đơn thuần.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chiến lược truyền máu và hồi sức dựa trên bằng chứng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Xử trí thiếu máu cấp tính đã có những bước chuyển biến mang tính cách mạng trong hai thập kỷ qua, từ việc truyền máu tự do sang áp dụng chiến lược truyền máu hạn chế nghiêm ngặt nhằm tối ưu hóa kết quả điều trị và hạn chế các tai biến truyền máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Quy chuẩn quốc gia về an toàn truyền máu\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tại Việt Nam, công tác sử dụng máu và các chế phẩm máu trong lâm sàng được chuẩn hóa chặt chẽ theo các quy định của ngành y tế. Thông tư số 26\u002F2013\u002FTT-BYT do Bộ Y tế ban hành ngày 16 tháng 9 năm 2013 đã quy định rõ ràng các nguyên tắc chuyên môn về an toàn truyền máu, chỉ định đúng chế phẩm máu dựa trên đánh giá toàn diện tình trạng lâm sàng của người bệnh, kiểm tra tương hợp nghiêm ngặt và theo dõi sát các phản ứng bất lợi trong suốt quá trình truyền (Bộ Y tế Việt Nam, 2013).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Chiến lược truyền máu hạn chế theo khuyến cáo quốc tế\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Các bằng chứng từ nhiều nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên quy mô lớn đã chứng minh rằng việc duy trì ngưỡng truyền máu thấp không làm tăng tỷ lệ tử vong mà còn giúp giảm thiểu đáng kể nguy cơ quá tải thể tích tuần hoàn, tổn thương phổi cấp do truyền máu và nhiễm trùng bệnh viện.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng quốc tế của Hội vì sự Tiến bộ của Máu và Liệu pháp Sinh học AABB do Carson và cộng sự (2023) công bố trên tạp chí JAMA, chiến lược truyền máu hạn chế được khuyến cáo áp dụng thường quy cho các bệnh nhân nội trú người lớn có huyết động ổn định. Hướng dẫn khuyến cáo ngưỡng nồng độ hemoglobin dưới 7 g\u002FdL là mức chỉ định truyền khối hồng cầu cho bệnh nhân nội trú, bao gồm cả những bệnh nhân nặng đang được điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực (Carson và cs., 2023). Đối với các nhóm đối tượng đặc thù, các chuyên gia AABB ghi nhận ngưỡng truyền máu hạn chế là nồng độ hemoglobin dưới 7,5 g\u002FdL cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim mạch, và dưới 8 g\u002FdL cho bệnh nhân phẫu thuật chấn thương chỉnh hình hoặc có tiền sử bệnh tim mạch từ trước (Carson và cs., 2023).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Tranh luận về ngưỡng truyền máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Mặc dù chiến lược hạn chế đã trở thành tiêu chuẩn vàng ở đa số bệnh nhân nội viện, việc áp dụng ngưỡng này cho bệnh nhân có tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính vẫn là chủ đề thảo luận khoa học sâu rộng. Cơ tim là cơ quan có tỷ lệ tiêu thụ oxy rất cao ngay trong điều kiện bình thường, do đó tình trạng thiếu máu cấp tính có thể làm lan rộng vùng cơ tim hoại tử.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nhằm giải quyết câu hỏi then chốt này, thử nghiệm lâm sàng MINT do Carson và cộng sự (2023) thực hiện và công bố trên New England Journal of Medicine đã tiến hành phân nhóm ngẫu nhiên trên 3 504 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp kèm theo thiếu máu có nồng độ hemoglobin dưới 10 g\u002FdL để so sánh trực tiếp giữa hai chiến lược truyền máu hạn chế và tự do (Carson và cs., 2023). Kết quả nghiên cứu ghi nhận biến cố chính gồm tử vong hoặc tái nhồi máu cơ tim sau 30 ngày xảy ra ở 16,9% bệnh nhân thuộc nhóm chiến lược truyền máu hạn chế so với 14,5% ở nhóm chiến lược truyền máu tự do (Carson và cs., 2023). Phân tích thống kê chỉ ra tỷ số nguy cơ giữa nhóm hạn chế so với nhóm tự do là 1,15 với khoảng tin cậy 95% dao động từ 0,99 đến 1,34 (Carson và cs., 2023). Mặc dù sự khác biệt chưa đạt mức ý nghĩa thống kê tuyệt đối, kết quả thử nghiệm lâm sàng này gợi ý rằng ở phân nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, việc duy trì mức hemoglobin cao hơn có thể mang lại lợi ích lâm sàng nhất định, đòi hỏi bác sĩ điều trị phải cá thể hóa chỉ định dựa trên triệu chứng đau ngực và biến đổi điện tâm đồ của từng người bệnh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Hồi sức kiểm soát tổn thương trong mất máu do chấn thương\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Đối với các trường hợp thiếu máu cấp tính do mất máu lớn sau chấn thương, chiến lược hồi sức hiện đại ưu tiên áp dụng nguyên tắc hồi sức kiểm soát tổn thương nhằm kiểm soát sớm nguồn chảy máu và ngăn chặn tam chứng tử vong gồm toan chuyển hóa, hạ thân nhiệt và rối loạn đông máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo Hướng dẫn châu Âu về quản lý chảy máu lớn và rối loạn đông máu sau chấn thương ấn bản thứ sáu do Rossaint và cộng sự (2023) công bố trên tạp chí Critical Care, mục tiêu điều trị trong giai đoạn hồi sức cầm máu tích cực là duy trì nồng độ hemoglobin trong khoảng từ 7 đến 9 g\u002FdL (Rossaint và cs., 2023). Hướng dẫn nhấn mạnh việc hạn chế truyền dịch tinh thể quá mức để tránh làm loãng các yếu tố đông máu và gây hạ thân nhiệt, đồng thời khuyến cáo kích hoạt sớm phác đồ truyền máu khối lượng lớn với tỷ lệ cân bằng giữa khối hồng cầu, huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu kết hợp sử dụng thuốc kháng tiêu sợi huyết sớm.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Hạn chế kỹ thuật và thách thức y tế trong điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bên cạnh các tiến bộ về phác đồ và chế phẩm máu, công tác quản lý và điều trị thiếu máu cấp tính trong hệ thống y tế vẫn đối mặt với nhiều rào cản thực tế:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nguy cơ quá tải tuần hoàn và tổn thương phổi:\u003C\u002Fstrong> Việc truyền máu nhanh và khối lượng lớn ở người cao tuổi hoặc người có suy tim tiềm ẩn nguy cơ cao gây phù phổi cấp huyết động và hội chứng tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Sự khan hiếm nguồn máu dự trữ:\u003C\u002Fstrong> Nguồn cung cấp máu phụ thuộc hoàn toàn vào người hiến máu tình nguyện, dễ dẫn đến tình trạng thiếu hụt chế phẩm máu cục bộ trong các dịp lễ tết hoặc thiên tai thảm họa, ảnh hưởng nghiêm trọng đến năng lực cấp cứu ngoại viện.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Khó khăn trong xác định thể tích máu mất thực tế:\u003C\u002Fstrong> Các chỉ số cận lâm sàng ban đầu thường phản ánh chậm trễ tình trạng mất máu thực sự, đòi hỏi bác sĩ lâm sàng phải có kinh nghiệm dày dặn trong việc đánh giá huyết động xâm lấn và đáp ứng bù dịch ban đầu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Rủi ro phản ứng miễn dịch và truyền nhiễm:\u003C\u002Fstrong> Mặc dù quy trình sàng lọc đã rất phát triển, nguy cơ lây truyền các tác nhân gây bệnh mới nổi và các phản ứng bất đồng nhóm máu phụ vẫn là những mối đe dọa thường trực trong liệu pháp truyền máu.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","acute anemia",[19,20],"thiếu máu mất máu cấp","thiếu máu cấp diễn","Thiếu máu cấp tính là tình trạng sụt giảm đột ngột và nhanh chóng nồng độ hemoglobin và thể tích khối hồng cầu lưu hành trong lòng mạch, dẫn đến suy giảm cấp diễn khả năng cung cấp oxy cho các mô và cơ quan trong cơ thể.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[24,32,39,45],{"citationText":25,"title":26,"authors":27,"source":28,"year":29,"doi":30,"url":31},"Carson, J. L., Stanworth, S. J., Guyatt, G., Valentine, S., Dennis, J., Bakhtary, S., Cohn, C. S., Dubon, A., Grossman, B. J., Gupta, G. K., Hess, J. R., Jacobson, J. L., Kaplan, H. S., Lin, Y., Metcalf, R. A., Murphy, M. F., Pavenski, K., Prochaska, M. T., Raval, J. S., Salazar, E., Saifee, N. H., Tobian, A. A. R., So-Osman, C., Waters, J. H., Wood, E. M., Zantek, N. D., & Pagano, M. B. (2023). Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Clinical Practice Guidelines. JAMA, 330(19), 1892–1902.","Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Clinical Practice Guidelines","Carson","JAMA",2023,"10.1001\u002Fjama.2023.12914","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1001\u002Fjama.2023.12914",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":29,"doi":37,"url":38},"Rossaint, R., Afshari, A., Bouillon, B., Cerny, V., Cimpoesu, D., Curry, N., Duranteau, J., Filipescu, D., Grottke, O., Grønlykke, L., Harrois, A., Hunt, B. J., Kaserer, A., Komadina, R., Madsen, M. H., Maegele, M., Mora, L., Riddez, L., Romero, C. S., Samama, C. M., Vincent, J. L., Wiberg, S., & Spahn, D. R. (2023). The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Critical Care, 27(1), 80.","The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition","Rossaint","Critical Care","10.1186\u002Fs13054-023-04327-7","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1186\u002Fs13054-023-04327-7",{"citationText":40,"title":41,"authors":27,"source":42,"year":29,"doi":43,"url":44},"Carson, J. L., Brooks, M. M., Hébert, P. C., Goodman, S. G., Bertolet, M., Glynn, S. A., Chaitman, B. R., Simon, T., Lopes, R. D., Goldsweig, A. M., DeFilippis, A. P., Abbott, J. D., Potter, B. J., Carrier, F. M., Rao, S. V., Cooper, H. A., Ghafghazi, S., Fergusson, D. A., Kostis, J. B., Noveck, H., Kim, S., Tessalee, M., Ducrocq, G., de Barros e Silva, P. G. M., Triulzi, D. J., Alsweiler, C., Menegus, M. A., Neary, J. D., Uhl, L., Strom, J. B., Fordyce, C. B., Ferrari, E., Silvain, J., Wood, F. O., Daneault, B., Polonsky, T. S., Senaratne, M., Puymirat, E., Bouleti, C., Lattuca, B., White, H. D., Kelsey, S. F., Steg, P. G., & Alexander, J. H. (2023). Restrictive or Liberal Transfusion Strategy in Myocardial Infarction and Anemia. New England Journal of Medicine, 389(26), 2446–2459.","Restrictive or Liberal Transfusion Strategy in Myocardial Infarction and Anemia","New England Journal of Medicine","10.1056\u002Fnejmoa2307983","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1056\u002Fnejmoa2307983",{"citationText":46,"title":10,"authors":47,"source":47,"year":48,"doi":10,"url":49},"Bộ Y tế Việt Nam (2013). Thông tư số 26\u002F2013\u002FTT-BYT ngày 16\u002F9\u002F2013 Hướng dẫn hoạt động truyền máu.","Bộ Y tế",2013,"https:\u002F\u002Fkcb.vn",[51,54,57],{"question":52,"answer":53},"Thiếu máu cấp tính khác gì so với thiếu máu mạn tính?","Thiếu máu cấp tính xảy ra đột ngột khiến các cơ chế thích nghi của cơ thể bị quá tải, đe dọa trực tiếp huyết động và oxy mô, trong khi thiếu máu mạn tính diễn tiến từ từ cho phép cơ thể thích nghi dần.",{"question":55,"answer":56},"Chiến lược truyền máu hạn chế khuyến cáo ngưỡng hemoglobin nào?","Hướng dẫn quốc tế khuyến cáo ngưỡng hemoglobin dưới 7 g\u002FdL cho bệnh nhân nội trú có huyết động ổn định, 7,5 g\u002FdL cho bệnh nhân phẫu thuật tim mạch, và dưới 8 g\u002FdL cho bệnh nhân phẫu thuật chỉnh hình hoặc có bệnh tim mạch nền.",{"question":58,"answer":59},"Tại sao công thức máu ban đầu trong mất máu cấp tính có thể chưa phản ánh mức độ thiếu máu?","Trong vài giờ đầu sau mất máu cấp tính, cơ thể mất đồng thời cả hồng cầu và huyết tương nên nồng độ hemoglobin chưa thay đổi đáng kể cho đến khi thể tích huyết tương được bù đắp từ khoang gian bào hoặc dịch truyền.",{"id":61,"researcherId":10,"name":62,"imageUrl":63},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":61,"researcherId":10,"name":62,"imageUrl":63},[13],false,"PUBLISHED","2025-12-01T11:20:56.452+00:00","2026-10-05T02:31:18.821+00:00","2026-10-05T02:31:18.803+00:00",0,[73,82,87,93,98,104,109,115,121,126],{"id":74,"title":75,"term":74,"englishTitle":76,"definition":77,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"tỷ lệ hiện mắc","Tỷ lệ hiện mắc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","prevalence","Tỷ lệ hiện mắc là thước đo dịch tễ học phản ánh tỷ lệ cá thể trong một quần thể xác định đang mang một bệnh hoặc tình trạng sức khỏe cụ thể tại một thời điểm hoặc trong một khoảng thời gian nhất định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":88,"title":89,"term":90,"englishTitle":91,"definition":92,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":96,"definition":97,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":99,"title":100,"term":101,"englishTitle":102,"definition":103,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":107,"definition":108,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":110,"title":111,"term":112,"englishTitle":113,"definition":114,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":116,"title":117,"term":118,"englishTitle":119,"definition":120,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":122,"title":123,"term":122,"englishTitle":124,"definition":125,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":127,"title":128,"term":127,"englishTitle":129,"definition":130,"discipline":22,"disciplineCode":78,"disciplineLabel":79,"disciplineColor":80,"disciplineIcon":81},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi."]