[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_th%E1%BB%A5%20th%E1%BB%83%20glucocorticoid{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_thụ thể glucocorticoid":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"thụ thể glucocorticoid","Thụ thể glucocorticoid là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan","Thụ thể glucocorticoid (GR) là protein nhân dạng hóa trị ligand‑activated thuộc họ thụ thể steroid NR3C, gắn ligand như cortisol, di chuyển vào nhân và điều hòa phiên mã gene mục tiêu. GRα là isoform hoạt động gắn ligand và dimer hóa để kích hoạt phiên mã, trong khi GRβ trực tiếp đối kháng hoạt động của GRα một cách chọn lọc gây kháng glucocorticoid. ","\u003Cp>\u003Cstrong>Thụ thể glucocorticoid\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>glucocorticoid receptor\u003C\u002Fem>, viết tắt GR) là một yếu tố phiên mã nội bào thuộc siêu họ thụ thể nhân tế bào, được hoạt hóa trực tiếp khi gắn với hormone cortisol hoặc các glucocorticoid tổng hợp để điều hòa biểu hiện hàng nghìn gen liên quan đến đáp ứng miễn dịch, chống viêm và chuyển hóa năng lượng. Thụ thể glucocorticoid là protein nhân dạng hóa trị ligand‑activated thuộc họ thụ thể nhân steroid NR3C. GR có vai trò trung tâm trong việc truyền tín hiệu của hormone glucocorticoid như cortisol, dexamethasone, điều hòa hàng trăm gene liên quan chuyển hóa, miễn dịch và phát triển. GR tồn tại chủ yếu ở tế bào động vật có vú và phân bố rộng rãi trong các mô như gan, thượng thận, tế bào miễn dịch và hệ thần kinh trung ương.\u003C\u002Fp>\u003Cp>GR có hai isoform chính được sinh ra qua splicing thay thế từ cùng một gene NR3C1: GRα là isoform hoạt động, có khả năng gắn ligand và điều hòa phiên mã; GRβ không gắn ligand và đóng vai trò đối kháng, ức chế hoạt động của GRα. Sự cân bằng giữa hai isoform này quyết định độ nhạy cảm của tế bào với glucocorticoid và liên quan mật thiết đến hiện tượng kháng thuốc trong một số bệnh viêm mạn tính.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>GRα: dạng hoạt động, có khả năng dimer hóa và gắn DNA.\u003C\u002Fli>\u003Cli>GRβ: dạng đối kháng, điều hòa âm tính hoạt tính GRα.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Gene NR3C1 nằm trên nhiễm sắc thể 5q31–q32, trải dài khoảng 160 kb với 9 exon.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Thụ thể glucocorticoid thuộc nhóm thụ thể nhân (nuclear receptor), có cơ chế hoạt hóa chậm nhưng duy trì tín hiệu dài, khác với receptor màng. GR tương tác với DNA qua các trình tự đặc hiệu GRE (glucocorticoid response element) và với các yếu tố phiên mã khác như NF‑κB, AP‑1 để điều hòa gene lên hoặc xuống.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cấu trúc phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>GR là protein khoảng 777 amino acid, gồm bốn miền chức năng tách biệt: miền N‑terminal transactivation (AF‑1), miền DNA‑binding (DBD), miền hinge (đóng vai trò linh hoạt) và miền ligand‑binding (LBD) ở C‑terminal. Miền AF‑1 chịu trách nhiệm tương tác với co‑activator, có tính biến thiên cao giữa các loài; miền DBD chứa hai zinc finger cho phép nhận diện trình tự GRE; miền hinge tạo khoảng cách phù hợp giữa DBD và LBD; miền LBD chịu trách nhiệm nhận dạng và gắn chặt ligand glucocorticoid.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Miền\u003C\u002Fth>\u003Cth>Vị trí (AA)\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>AF‑1\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>1–420\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Transactivation, tương tác co‑activator\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>DBD\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>421–531\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Nhận diện và gắn GRE (zinc finger)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Hinge\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>532–540\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Liên kết DBD và LBD, tín hiệu NST\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>LBD\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>541–777\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Nhận ligand, dimer hóa, tương tác với HSP90\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Miền DBD có hai motif “zinc finger” với các cysteine và histidine phối hợp ion kẽm, giúp ổn định cấu trúc và tăng ái lực gắn với GRE. GRE tiêu biểu theo motif 5'-AGAACA N3 TGTTCT-3', nằm ở vùng điều hòa của các gene mục tiêu như GILZ, FKBP5, MKP1.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>GRE: 15–20 nucleotide, lặp ngược hai chiều.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Interaction: GR dimer kết hợp với GRE, recruit CBP\u002Fp300.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Phosphorylation của DBD điều chỉnh ái lực DNA và tương tác co‑regulator.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Cơ chế hoạt hóa và đóng gói\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Trong tế bào chất, GR liên kết với chaperone HSP90, HSP70 và các protein phụ trợ như p23, FKBP51, FKBP52, giúp duy trì trạng thái “sẵn sàng” cho gắn ligand. Khi không có ligand, GR duy trì cấu hình mở, ngăn cản miền LBD không tự dimer hóa và xâm nhập nhân.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sau khi glucocorticoid khuếch tán vào tế bào và gắn vào miền LBD của GR, cấu trúc GR thay đổi, chaperone tách ra, lộ tín hiệu định vị nhân (NLS). GR chuyển qua lỗ màng nhân, dimer hóa trong nhân và gắn vào GRE để điều hòa phiên mã.\u003C\u002Fp>\u003Col>\u003Cli>Liên kết ligand: cortisol hoặc dexamethasone gắn LBD.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Phóng thích HSP90\u002FHSP70 và expose NLS.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Nhập vào nhân, dimer hóa, gắn GRE.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Fol>\u003Cp>Trạng thái đóng gói phức hợp GR–GRE recruit co‑activator (CBP\u002Fp300) và SWI\u002FSNF, mở cấu trúc chromatin để RNA polymerase II tiến hành phiên mã. Ngoài dimer, GR còn có thể tác động monomer lên các vị trí kappa B để ức chế NF‑κB hoặc AP‑1, giảm biểu hiện gene viêm mà không cần gắn GRE trực tiếp (transrepression).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Điều hòa phiên mã gen\u003C\u002Fh2>\u003Cp>GR điều hòa lên hoặc xuống biểu hiện của nhiều gene thông qua hai cơ chế chính: transactivation và transrepression. Trong transactivation, GR dimer gắn trực tiếp vào GRE và kích thích phiên mã các gene như GILZ, DUSP1, SGK1 để điều chỉnh phản ứng viêm và chuyển hóa.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong transrepression, GR tương tác với yếu tố phiên mã như NF‑κB, AP‑1 hoặc STAT, ức chế khả năng gắn DNA hoặc recruit co‑activator của chúng. Nhờ đó, GR giảm biểu hiện các cytokine tiền viêm (TNF‑α, IL‑1β, IL‑6), chemokine và enzyme như COX‑2, iNOS.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Transactivation\u003C\u002Fstrong>: GR₂ + GRE ⇌ GR₂:GRE → tăng phiên mã.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Transrepression\u003C\u002Fstrong>: GR monomer tương tác NF‑κB, giảm hoạt tính promoter.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Cân bằng giữa hai cơ chế quyết định {{topic|%7B%22topic%22%3A%22hi%E1%BB%87u%20qu%E1%BA%A3%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} và tác dụng phụ.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Yếu tố điều hòa phụ thuộc bối cảnh mô và mức độ biểu hiện isoform GRα\u002FGRβ, cũng như các biến cố hậu phiên mã như phosphorylation, acetylation của GR. Nghiên cứu ChIP‑seq cho thấy GR gắn tới hàng nghìn vị trí trên toàn genome, tạo mạng lưới điều hòa phức tạp giữa tín hiệu hormone và sinh lý tế bào.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Vai trò sinh lý\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Glucocorticoid Receptor (GR) điều khiển biểu hiện hàng trăm gene liên quan {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%20n%C4%83ng%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%22%7D}} và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C3%A2n%20b%E1%BA%B1ng%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4i%22%7D}}. GRα kích hoạt gene PEPCK và G6Pase trong gan, tăng gluconeogenesis và duy trì glucose huyết tương trong giai đoạn đói. Đồng thời, GR ức chế tổng hợp protein cơ, chuyển amino acid thành glucose.\u003C\u002Fp>\u003Cp>GR điều hòa lipid thông qua tăng biểu hiện HSL và ATGL ở mô mỡ, kích thích phân giải triglyceride, giải phóng acid béo tự do. Acid béo này cung cấp năng lượng cho gan và cơ khi glucose huyết tương giảm. GR cũng tăng tổng hợp glycerol 3-phosphate để duy trì gluconeogenesis.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Tăng gluconeogenesis: PEPCK, G6Pase.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Phân giải protein cơ: ubiquitin–proteasome, autophagy.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Phân giải lipid: HSL, ATGL.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Vai trò bệnh lý\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Cao cortisol mạn tính hoặc tăng hoạt động GRα dẫn đến hội chứng Cushing: tăng đường huyết, béo trung tâm, loãng xương và tăng huyết áp. GR kích thích tái hấp thu natri và tăng hoạt Na⁺\u002FK⁺‑ATPase, làm tăng thể tích tuần hoàn và áp lực động mạch.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Giảm chức năng GRα hoặc tỷ lệ GRβ cao gây kháng glucocorticoid tiên phát hoặc thứ phát, biểu hiện suy thượng thận với mệt mỏi, hạ huyết áp và giảm đáp ứng với stress. Đột biến NR3C1 hoặc biểu hiện GRβ quá mức liên quan đến viêm mạn tính, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22lupus%20ban%20%C4%91%E1%BB%8F%20h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%22%7D}}, hen phế quản kháng corticosteroid.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Bệnh lý\u003C\u002Fth>\u003Cth>Cơ chế liên quan GR\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Hội chứng Cushing\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng GRα → tăng gluconeogenesis, phân giải mô\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Suy thượng thận\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Giảm GRα hoặc đột biến NR3C1\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Hen kháng thuốc\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng GRβ → ức chế GRα\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Lupus ban đỏ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>GRβ cao, giảm transrepression gene viêm\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Ứng dụng dược lý và lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Agonist GR như dexamethasone, prednisolone được sử dụng rộng rãi để giảm viêm cấp và mạn ở bệnh lý hô hấp, khớp, da và ung thư. Dexamethasone có ái lực GR gấp 25 lần cortisol, thời gian tác dụng dài, phù hợp điều trị đợt cấp viêm phổi hoặc bệnh Hodgkin.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tuy nhiên, điều trị glucocorticoid dài ngày gây tác dụng phụ nghiêm trọng: loãng xương do ức chế osteoblast, tăng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nguy%20c%C6%A1%20g%C3%A3y%20x%C6%B0%C6%A1ng%22%7D}}; {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%22%7D}} đường và mỡ, tạo hội chứng Cushing iatrogên; teo da, yếu cơ; tăng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nguy%20c%C6%A1%20nhi%E1%BB%85m%20tr%C3%B9ng%22%7D}} do {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%E1%BB%A9c%20ch%E1%BA%BF%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Dexamethasone: kháng viêm mạnh, tác dụng lâu.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Prednisone\u002FPrednisolone: phổ dùng rộng, chuyển sang dạng hoạt động ở gan.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Hydrocortisone: gần giống cortisol, dùng thay thế suy thượng thận.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Nghiệm dexamethasone suppression test (DST) giúp chẩn đoán hội chứng Cushing và đánh giá nhạy cảm GR: uống dexamethasone liều thấp 1 mg, đo cortisol huyết thanh, giá trị >5 μg\u002FdL gợi ý tăng tiết ACTH\u002Fđáp ứng kém với GR.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phương pháp định lượng và khảo sát\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Để đánh giá biểu hiện và chức năng GR, người ta sử dụng Western blot hoặc ELISA định lượng GRα và GRβ trong mô và tế bào. ELISA với kháng thể đặc hiệu cho miền N‑terminal hoặc LBD cho phép phân biệt isoform.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chromatin immunoprecipitation (ChIP‑seq) xác định vị trí gắn GR trên toàn genome, kết hợp RNA‑seq đo thay đổi biểu hiện gene mục tiêu. Phân tích motif GRE và enrichment pathway giúp làm rõ mạng lưới điều hòa do GR điều khiển.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Western blot\u002FELISA: định lượng GRα, GRβ.\u003C\u002Fli>\u003Cli>ChIP‑seq: xác định GRE binding sites.\u003C\u002Fli>\u003Cli>RNA‑seq: đo biểu hiện gene điều hòa bởi GR.\u003C\u002Fli>\u003Cli>FRET & fluorescence microscopy: quan sát động học nhập‑xuất nhân.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Thách thức và hướng nghiên cứu tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Selective GR modulators (SGRMs) mong muốn giữ tác dụng kháng viêm mạnh nhưng giảm tác dụng phụ chuyển hóa. Các hợp chất như mapracorat đang {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} cho viêm da cơ địa với ít tác dụng toàn thân.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Ứng dụng CRISPR\u002FCas9 chỉnh sửa vùng điều hòa gene NR3C1 hoặc thay đổi CpG methylation để điều chỉnh biểu hiện GRα\u002FGRβ, mở hướng điều trị kháng thuốc. Kỹ thuật single‑cell RNA‑seq giúp phân tích heterogeneity GR trong các dòng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} và ung thư, hướng đến trị liệu cá thể hóa.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Phát triển mô hình động học GR–ligand–DNA tích hợp AI\u002FML để dự đoán đáp ứng cá nhân và tối ưu liều, giảm thời gian thử nghiệm lâm sàng. Nghiên cứu kết hợp 3D organoids và organ‑on‑chip mô phỏng tương tác GR trong mô phức tạp như gan và tuyến thượng thận.\u003C\u002Fp>","Thụ thể glucocorticoid","glucocorticoid receptor","Thụ thể glucocorticoid là một yếu tố phiên mã nội bào thuộc siêu họ thụ thể nhân tế bào, được hoạt hóa trực tiếp khi gắn với hormone cortisol hoặc các glucocorticoid tổng hợp để điều hòa biểu hiện hàng nghìn gen liên quan đến đáp ứng miễn dịch, chống viêm và chuyển hóa năng lượng.","NATURAL_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Hollenberg, S. M., Weinberger, C., Ong, E. S., Cerelli, G., Oro, A., Lebo, R., Brad Thompson, E., Rosenfeld, M. G., & Evans, R. M. (1985). Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor cDNA. Nature, 318(6047), 635-641.","Primary structure and expression of a functional human glucocorticoid receptor cDNA","Hollenberg, Weinberger, Ong, Cerelli, Oro, Lebo, Brad Thompson, Rosenfeld, Evans","Nature",1985,"10.1038\u002F318635a0",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Rhen, T., & Cidlowski, J. A. (2005). Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine, 353(16), 1711-1723.","Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs","Rhen, Cidlowski","New England Journal of Medicine",2005,"10.1056\u002Fnejmra050541",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Oakley, R. H., & Cidlowski, J. A. (2013). The biology of the glucocorticoid receptor: New signaling mechanisms in health and disease. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 132(5), 1033-1044.","The biology of the glucocorticoid receptor: New signaling mechanisms in health and disease","Oakley, Cidlowski","Journal of Allergy and Clinical Immunology",2013,"10.1016\u002Fj.jaci.2013.09.007",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Cơ chế xuyên ức chế (transrepression) của thụ thể glucocorticoid hoạt động như thế nào để chống viêm?","Ở dạng đơn phân (monomer), phức hợp GR-ligand tương tác vật lý trực tiếp với các yếu tố phiên mã tiền viêm như NF-κB và AP-1, ức chế hoạt tính của chúng mà không cần gắn vào DNA, từ đó ngăn chặn sự tổng hợp của hàng loạt cytokine tiền viêm (IL-1, IL-6, TNF-alpha) và enzym COX-2.",{"question":48,"answer":49},"Cơ chế xuyên kích hoạt (transactivation) gây ra những tác dụng phụ nào?","Khi dimer hóa và gắn vào trình tự GRE trên promoter, GR kích thích phiên mã các enzym tân tạo đường ở gan (gây tăng đường huyết) và các yếu tố gây thoái biến protein cơ, loãng xương và teo da.",{"question":51,"answer":52},"Sự khác biệt giữa hai dạng đồng phân GR-alpha và GR-beta là gì?","GR-alpha là dạng thụ thể hoạt tính cổ điển gắn cortisol và kích hoạt phiên mã; trong khi GR-beta là sản phẩm cắt nối thay thế (alternative splicing) không có khả năng gắn ligand và đóng vai trò như chất ức chế cạnh tranh gây ra hiện tượng kháng corticoid lâm sàng.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"hiệu quả lâm sàng","chuyển hóa năng lượng","cân bằng nội môi","lupus ban đỏ hệ thống","nguy cơ gãy xương","rối loạn chuyển hóa","nguy cơ nhiễm trùng","ức chế miễn dịch","thử nghiệm lâm sàng","tế bào miễn dịch",10,true,"PUBLISHED","2025-07-13T02:20:10.975+00:00","2026-09-07T09:09:40.984+00:00","2025-07-16T04:47:36.413+00:00","2026-09-07T09:09:40.643+00:00",262,[81,84,87,90,93,96,99,102,105,108],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hiệu suất nhiệt","Hiệu suất nhiệt là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"điện hóa","Điện hóa là gì? Các nghiên cứu khoa học về Điện hóa",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"fermentation","Fermentation là gì? Các công bố khoa học về Fermentation",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lipopolysaccharide","Lipopolysaccharide là gì? Các bài nghiên cứu khoa học"]