[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_tgf%20%CE%B2{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tgf β":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"tgf β","Tgf β là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Transforming growth factor beta (TGF-β) là họ cytokine đa chức năng gồm ba isoform TGF-β1, TGF-β2 và TGF-β3, điều hòa quá trình tăng trưởng, biệt hóa, m...","\u003Cp>\u003Cstrong>TGF-β\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Transforming growth factor beta \u002F TGF-beta\u003C\u002Fem>) là siêu họ cytokine đa chức năng giữ vai trò chủ chốt trong điều hòa tăng sinh tế bào, biệt hóa, tái cấu trúc chất nền ngoại bào, kiểm soát phản ứng miễn dịch và đóng vai trò kép trong tiến trình sinh ung thư.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Giới thiệu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Transforming growth factor beta (TGF-β) là họ cytokine quan trọng điều hòa nhiều quá trình sinh học bao gồm tăng trưởng, biệt hóa, di căn, miễn dịch và sửa chữa mô. TGF-β tồn tại trong hầu hết các mô động vật có vú, đóng vai trò then chốt trong phát triển phôi, duy trì {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C3%A2n%20b%E1%BA%B1ng%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4i%22%7D}} và ngăn chặn tăng sinh bất thường.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ba isoform TGF-β1, TGF-β2 và TGF-β3 biểu hiện khác nhau tùy cơ quan và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22giai%20%C4%91o%E1%BA%A1n%20ph%C3%A1t%20tri%E1%BB%83n%22%7D}}, phối hợp điều chỉnh đáp ứng sinh lý. TGF-β cũng nổi bật với vai trò kép trong bệnh lý ung thư: ức chế khối u giai đoạn sớm nhưng thúc đẩy di căn và xâm nhập ở giai đoạn muộn.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Quá trình kích hoạt và truyền tín hiệu TGF-β liên quan đến hàng loạt protein màng, nội bào và nhân, tạo mạng lưới điều hòa phức tạp. Nghiên cứu TGF-β tập trung vào cơ chế điều hòa hoạt tính, tương tác thụ thể, cũng như phương pháp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22can%20thi%E1%BB%87p%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} nhằm điều chỉnh tín hiệu trong ung thư, xơ hóa và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cấu trúc và các đồng phân\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mỗi isoform TGF-β được tổng hợp dưới dạng tiền chất (~390 amino acid), gồm miền tiền (signal peptide), LAP (latency-associated peptide) và mature domain (~112 amino acid). Sau khi cắt pro-domain bởi furin protease, LAP vẫn giữ TGF-β bất hoạt dưới dạng phức hợp latent trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ma%20tr%E1%BA%ADn%20ngo%E1%BA%A1i%20b%C3%A0o%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi được kích hoạt, LAP tách ra nhờ protease (plasmin, MMP) hoặc lực cơ học, giải phóng dimer TGF-β {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%C3%AAn%20k%E1%BA%BFt%20disulfide%22%7D}} hoạt động. Sự bất hoạt và tái hoạt hóa tạo cơ chế kiểm soát chặt chẽ, tránh tín hiệu lan tràn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Isoform\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chromosome\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Expression chính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>TGF-β1\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>19q13\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đa mô, bạch cầu\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>TGF-β2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>1q41\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hệ thần kinh trung ương, xương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>TGF-β3\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>14q24\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Da, cơ, mô liên kết\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Pro-domain LAP và LTBP (latent TGF-β binding protein) giúp neo phức latent vào fibrillin trong ma trận, tạo “kho” TGF-β sẵn sàng kích hoạt khi cần. Cấu trúc tinh vi này đảm bảo mức tín hiệu ổn định và có thể kích thích nhanh chóng dưới stress hoặc tổn thương mô.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thụ thể và bước khởi đầu tín hiệu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>TGF-β gắn với thụ thể TβRII (type II receptor), một serine\u002Fthreonine kinase màng. Sau khi ligand liên kết, TβRII phosphoryl hóa và kích hoạt TβRI (type I receptor, ALK5), tạo phức thụ thể kép. Phức hợp này trở thành trung tâm khởi đầu truyền tín hiệu vào tế bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>TβRI đã được kích hoạt tiếp tục phosphoryl hóa các protein SMAD nội bào (Smad2 và Smad3). Quá trình này yêu cầu ATP làm chất cung cấp nhóm phosphate. Ngoài SMAD đường chính, TGF-β cũng kích hoạt các con đường phụ như MAPK, PI3K\u002FAkt và Rho-GTPase để điều hòa chức năng tế bào đa dạng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Con đường tín hiệu SMAD\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sau khi TβRI phosphoryl hóa, Smad2\u002F3 kết hợp với Smad4, di chuyển vào nhân và liên kết với DNA tại các promoter gene mục tiêu như PAI-1, CTGF và fibronectin. Quá trình này điều chỉnh biểu hiện gene liên quan đến tăng sinh, di chuyển và biệt hóa tế bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Liên hệ hóa trị giữa ligand và thụ thể tuân theo động học khối hợp đơn giản:\u003C\u002Fp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">[LR] = \\frac{[L]\\,[R]}{K_d}\u003C\u002Fscript>\n\u003Cp>Trong đó \u003Cem>[LR]\u003C\u002Fem> là nồng độ phức ligand–receptor, \u003Cem>[L]\u003C\u002Fem> và \u003Cem>[R]\u003C\u002Fem> là nồng độ ligand và receptor tự do, \u003Cem>K_d\u003C\u002Fem> là hằng số phân ly. Hằng số này phản ánh ái lực giữa TGF-β và thụ thể, ảnh hưởng trực tiếp đến cường độ tín hiệu SMAD.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Quy định hoạt hóa và ức chế\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phức hợp latent TGF-β–LAP–LTBP lưu giữ TGF-β bất hoạt trong ma trận ngoại bào cho đến khi bị kích hoạt bởi protease (plasmin, MMP-2\u002F9) hoặc lực cơ học (giãn cơ bản). Quá trình này giải phóng dimer TGF-β tự do, sẵn sàng gắn kết thụ thể TβRII trên bề mặt tế bào (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F12582018\" target=\"_blank\">PubMed\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>SMAD7, một SMAD ức chế, liên kết với TβRI và thu hút ubiquitin ligase SMURF2, gây thoái hóa thụ thể qua proteasome. Protein BAMBI hoạt động như decoy receptor, ngăn cản TβRI–TβRII kết hợp, từ đó hạn chế mức độ tín hiệu SMAD (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC4018146\" target=\"_blank\">NCBI PMC\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phosphatase PPM1A khử phosphate khỏi Smad2\u002F3 trong nhân, đóng vai trò tắt tín hiệu. Ngoài ra, các kinase MAPK (Erk, JNK) và PI3K\u002FAkt có thể phosphoryl hóa thụ thể hoặc SMAD ở các vị trí ngoại tín hiệu, điều hòa chéo và tinh chỉnh đáp ứng phụ thuộc ngữ cảnh tế bào.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chức năng sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ức chế tăng sinh:\u003C\u002Fstrong> TGF-β1\u002F2 ức chế chu kỳ tế bào qua tăng biểu hiện p15\u003Csup>INK4B\u003C\u002Fsup> và p21\u003Csup>CIP1\u003C\u002Fsup>, ngăn cản hoạt động CDK4\u002F6 và CDK2 (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fcancerres.aacrjournals.org\u002Fcontent\u002F58\u002F7\u002F1412\" target=\"_blank\">Cancer Res.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Biệt hóa và di căn:\u003C\u002Fstrong> Kích thích EMT (epithelial–mesenchymal transition) qua điều hòa Snail, Slug, Twist, làm giảm E-cadherin và tăng vimentin, thúc đẩy tính xâm lấn (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fnrc2548\" target=\"_blank\">Nat. Rev. Cancer\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Miễn dịch:\u003C\u002Fstrong> Tăng sinh tế bào Treg (CD4\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>FoxP3\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>), ức chế tế bào T hiệu ứng và đại thực bào M1, góp phần tạo môi trường miễn dịch bất hoạt (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.jimmunol.org\u002Fcontent\u002F175\u002F8\u002F5145\" target=\"_blank\">J. Immunol.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Sửa chữa và xơ hóa mô:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt fibroblast chuyển thành myofibroblast, tăng tổng hợp collagen I\u002FIII và fibronectin, dẫn đến xơ hóa gan, phổi hoặc thận (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.atsjournals.org\u002Fdoi\u002F10.1165\u002Frcmb.2008-0219TR\" target=\"_blank\">Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Vai trò trong bệnh lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Ung thư:\u003C\u002Fstrong> Trong giai đoạn đầu, TGF-β ức chế tăng sinh khối u nhưng ở giai đoạn muộn, qua EMT và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%E1%BB%A9c%20ch%E1%BA%BF%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}, TGF-β thúc đẩy di căn và đề kháng điều trị (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Fabout-cancer\u002Fcauses-prevention\u002Frisk\u002Ftobacco\" target=\"_blank\">Cancer.gov\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Xơ hóa:\u003C\u002Fstrong> Nồng độ TGF-β tăng cao trong mô xơ hóa, kích hoạt con đường SMAD và non-SMAD, thúc đẩy tích tụ ECM. Xơ hóa gan mạn tính thường đi kèm nồng độ TGF-β1 huyết thanh tăng (>5 ng\u002FmL) so với bình thường (<2 ng\u002FmL) (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F22300930\" target=\"_blank\">PubMed\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Viêm mạn tính:\u003C\u002Fstrong> TGF-β điều hòa cân bằng M1\u002FM2 ở đại thực bào, quá trình quá mức dẫn đến lắng đọng mô xơ và mất chức năng cơ quan, gặp trong bệnh xơ phổi (IPF), xơ hóa bẩm sinh và rối loạn hệ miễn dịch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Western blot\u003C\u002Fstrong> phát hiện p-Smad2\u002F3 và Smad7; \u003Cstrong>ELISA\u003C\u002Fstrong> định lượng TGF-β1\u002F2\u002F3 trong huyết thanh hoặc luân dịch tế bào. \u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>qRT-PCR\u003C\u002Fstrong> đo biểu hiện gene mục tiêu (PAI-1, CTGF, COL1A1), \u003Cstrong>RNA-seq\u003C\u002Fstrong> phân tích toàn bộ biến đổi transcriptome khi kích hoạt hoặc ức chế TGF-β.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Mô hình động vật\u003C\u002Fstrong> knockout Tgfβ1 hoặc TβRII, đánh giá phenotypes về phát triển phôi, miễn dịch và xơ hóa. \u003Cstrong>CRISPR\u002FCas9\u003C\u002Fstrong> chỉnh sửa gene trong dòng tế bào ung thư để khảo sát cơ chế kháng thuốc.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và hướng điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng thể đơn dòng:\u003C\u002Fstrong> Fresolimumab (GC1008) kháng TGF-β1\u002F2\u002F3 thử nghiệm trong xơ hóa phổi và ung thư giai đoạn muộn (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fclinicaltrials.gov\u002Fct2\u002Fshow\u002FNCT02581787\" target=\"_blank\">ClinicalTrials.gov\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tiểu phân nhỏ ức chế kinase:\u003C\u002Fstrong> Galunisertib (LY2157299) ức chế TβRI, thử nghiệm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20ung%20th%C6%B0%22%7D}} gan và đại trực tràng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp kết hợp:\u003C\u002Fstrong> Kết hợp kháng TGF-β với ức chế PD-1\u002FPD-L1 để cải thiện đáp ứng miễn dịch trong ung thư (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fs41591-019-0654-5\" target=\"_blank\">Nat. Med.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Cân nhắc tác dụng phụ toàn thân như xơ hóa da, nhiễm trùng và huyết khối mạch máu đòi hỏi theo dõi chặt chẽ và lựa chọn đối tượng phù hợp.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Triển vọng nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phát triển chất ức chế SMAD phụ trợ, peptid mimetic chặn tương tác LAP–LTBP, và modulators điều hòa non-SMAD như ROCK, JNK. Công nghệ RNA interference (siRNA, miRNA) hướng đến gene Tgfb1\u002F2\u002F3 và thụ thể giúp tăng tính đặc hiệu (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cell.com\u002Fcell-reports\" target=\"_blank\">Cell Rep.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Materials informatics kết hợp học máy tiên đoán cấu trúc ligand–receptor, tối ưu hóa hằng số phân ly K\u003Csub>d\u003C\u002Fsub> và chọn lọc phân tử nhỏ hiệu quả. Tế bào CAR-T chống ung thư được thiết kế để kháng TGF-β trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%20m%C3%B4i%20tr%C6%B0%E1%BB%9Dng%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}}, hứa hẹn cải thiện tỉ lệ đáp ứng (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fs41587-020-0605-2\" target=\"_blank\">Nat. Biotech.\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Danh mục tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Derynck R., Miyazono K., Eds. TGF-β Family: Biology and Applications; Cold Spring Harbor Laboratory Press: 2008.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Massagué J. “TGF-β Signalling in Context.” Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2012;13(10):616–630. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fnrm3434\" target=\"_blank\">nature.com\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Wrana J.L. et al. “Mechanism of Activation of the TGF-β Receptor.” Nature, 1994;370(6488):341–347. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002F370341a0\" target=\"_blank\">nature.com\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Roberts A.B., Sporn M.B. “Physiological Actions and Clinical Applications of TGF-β.” Growth Factors, 1993;8(1):1–9. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.tandfonline.com\u002Fdoi\u002Fabs\u002F10.3109\u002F08977199309025192\" target=\"_blank\">Taylor & Francis\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>ClinicalTrials.gov. “Galunisertib Trials.” \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fclinicaltrials.gov\u002Fct2\u002Fresults?term=galunisertib\" target=\"_blank\">clinicaltrials.gov\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Con đường Truyền Tín hiệu Phi SMAD (Non-SMAD Pathways)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bên cạnh con đường truyền tín hiệu kinh điển qua các protein SMAD, thụ thể TGF-β còn kích hoạt trực tiếp nhiều dòng thác tín hiệu phi SMAD độc lập, đóng góp quan trọng vào quá trình tái cấu trúc khung xương tế bào và xâm lấn ung thư:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dòng thác MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase):\u003C\u002Fstrong> Phức hợp thụ thể TGF-β tương tác với protein tiếp hợp ShcA để kích hoạt con đường Ras-Raf-MEK-ERK, kích thích chu kỳ phân chia tế bào và gia tăng tính di động của tế bào chất nền.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Trục PI3K\u002FAkt\u002FmTOR:\u003C\u002Fstrong> Thúc đẩy sự sống còn của tế bào, kích hoạt tổng hợp protein và ngăn chặn quá trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%BFt%20theo%20ch%C6%B0%C6%A1ng%20tr%C3%ACnh%22%7D}} apoptosis, tạo lợi thế sinh tồn then chốt cho tế bào ung thư.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Họ protein GTPase nhỏ Rho\u002FRac\u002FCdc42:\u003C\u002Fstrong> Điều hòa quá trình trùng hợp vi sợi actin và hình thành các chân giả di động (lamellipodia và filopodia), là yếu tố cơ bản thúc đẩy chuyển dạng biểu mô - trung mô (EMT) trong di căn ung thư.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng Trúng đích Ứng chế TGF-β trong Miễn dịch Trị liệu Ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Do TGF-β là tác nhân ức chế miễn dịch mạnh nhất trong vi môi trường khối u (thông qua ức chế tế bào T CD8+, ngăn cản sự trưởng thành của tế bào đuôi gai và kích hoạt tế bào T điều hòa Treg), các thuốc ức chế con đường TGF-β đang trở thành tâm điểm của miễn dịch trị liệu ung thư thế hệ mới:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>Kháng thể đơn dòng trung hòa TGF-β (như Fresolimumab) ngăn cản phối tử gắn vào thụ thể.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Thuốc ức chế phân tử nhỏ tyrosine kinase của thụ thể TGF-beta loại I (như Galunisertib).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Protein dung hợp nhị đặc hiệu (Bifunctional fusion proteins) phối hợp đồng thời bẫy bắt TGF-β (TGF-beta trap) với kháng thể kháng PD-L1 (như Bintrafusp alfa) đang cho thấy hiệu quả vượt trội trong việc phá vỡ hàng rào xơ hóa và tái kích hoạt miễn dịch chống ung thư.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","TGF-β","Transforming growth factor beta \u002F TGF-beta","TGF-β là siêu họ cytokine đa chức năng giữ vai trò chủ chốt trong điều hòa tăng sinh tế bào, biệt hóa, tái cấu trúc chất nền ngoại bào, kiểm soát phản ứng miễn dịch và đóng vai trò kép trong tiến trình sinh ung thư.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Hasegawa (2017). A novel TGF-beta\u002FSmad signaling inhibitor ameliorates bleomycin-induced skin fibrosis. Morressier. doi:10.26226\u002Fmorressier.595a9c5ad462b80296ca03a7","A novel TGF-beta\u002FSmad signaling inhibitor ameliorates bleomycin-induced skin fibrosis","Hasegawa","Morressier",2017,"10.26226\u002Fmorressier.595a9c5ad462b80296ca03a7",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Wang, Liu, Wang, Chen (2020). Activating transcription factor 3 (ATF3) regulates cell growth, apoptosis, invasion and collagen synthesis in keloid fibroblast through transforming growth factor beta (TGF-beta)\u002FSMAD signaling pathway. Bioengineered. doi:10.1080\u002F21655979.2020.1860491","Activating transcription factor 3 (ATF3) regulates cell growth, apoptosis, invasion and collagen synthesis in keloid fibroblast through transforming growth factor beta (TGF-beta)\u002FSMAD signaling pathway","Wang, Liu, Wang, Chen","Bioengineered",2020,"10.1080\u002F21655979.2020.1860491",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Lee (2003). Expression of Transforming Growth Factor-Beta (TGF-Beta) in Prostate Cancer Progression. Defense Technical Information Center. doi:10.21236\u002Fada419151","Expression of Transforming Growth Factor-Beta (TGF-Beta) in Prostate Cancer Progression","Lee","Defense Technical Information Center",2003,"10.21236\u002Fada419151",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Con đường truyền tín hiệu kinh điển của TGF-β hoạt động qua các protein nào?","Hoạt động qua phức hợp thụ thể serine\u002Fthreonine kinase loại I và loại II, phosphoryl hóa trực tiếp các protein SMAD điều hòa (SMAD2\u002F3), sau đó liên kết với co-SMAD (SMAD4) để di chuyển vào nhân điều hòa biểu hiện gen.",{"question":48,"answer":49},"Vai trò kép của TGF-β trong sinh bệnh học ung thư là gì?","Ở giai đoạn sớm, TGF-β ức chế khối u bằng cách làm ngừng chu kỳ tế bào và kích hoạt apoptosis; nhưng ở giai đoạn muộn, nó thúc đẩy ung thư thông qua kích hoạt chuyển dạng biểu mô - trung mô (EMT), xâm lấn và ức chế miễn dịch.",{"question":51,"answer":52},"TGF-β liên quan đến cơ chế hình thành xơ hóa cơ quan (fibrosis) như thế nào?","TGF-β là chất kích thích mạnh nhất quá trình chuyển biệt hóa nguyên bào sợi thành nguyên bào cơ sợi (myofibroblasts) và kích thích tổng hợp quá mức collagen gây xơ gan, xơ phổi và xơ thận.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"cân bằng nội môi","giai đoạn phát triển","can thiệp lâm sàng","rối loạn miễn dịch","ma trận ngoại bào","liên kết disulfide","ức chế miễn dịch","điều trị ung thư","vi môi trường khối u","chết theo chương trình",10,true,"PUBLISHED","2025-07-30T01:36:16.611+00:00","2026-09-07T03:08:05.718+00:00","2025-07-30T02:42:00.276+00:00","2026-09-07T03:08:05.139+00:00",348,[81,90,93,96,99,102,105,108,111,114],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":82,"definition":84,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"proton","Proton là gì? Cấu trúc và ứng dụng của Proton","Proton là một hạt hạ nguyên tử bền vững thuộc nhóm baryon cấu tạo từ hai quark lên và một quark xuống, mang điện tích nguyên tố dương và có khối lượng nghỉ xấp xỉ 1.6726 x 10^-27 kg nằm trong hạt nhân nguyên tử.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nano bạc","Nano bạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nano bạc",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"độc tính cấp","Độc tính cấp là gì? Các nghiên cứu khoa học về Độc tính cấp",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lạp thể","Lạp thể là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Lạp thể",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đường cong kuznets môi trường","Đường cong kuznets môi trường là gì? Nghiên cứu liên quan",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"can thiệp dinh dưỡng","Can thiệp dinh dưỡng là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chánh niệm","Chánh niệm là gì? Các nghiên cứu khoa học về Chánh niệm",{"id":115,"title":116,"term":115,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"transcriptome","Transcriptome là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan"]