[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20t%20cd4{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20t%20cd4":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":58,"keywordCount":69,"enrichTopicLink":70,"status":71,"createTime":72,"updateTime":73,"publishTime":74,"linkEnrichedTime":75,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":76,"wikidataId":10,"relateTopics":77},"tế bào t cd4","Tế bào T CD4 là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","là phân lớp tế bào lympho T mang thụ thể đồng thụ thể CD4, đóng vai trò nhạc trưởng điều phối toàn bộ đáp ứng miễn dịch thích ứng thông qua tiết các cyt...","\u003Cp>\u003Cstrong>Tế bào T CD4\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>CD4+ T Cell \u002F T Helper Cell\u003C\u002Fem>) là phân lớp tế bào lympho T mang thụ thể đồng thụ thể CD4, đóng vai trò nhạc trưởng điều phối toàn bộ đáp ứng miễn dịch thích ứng thông qua tiết các cytokine kích hoạt tế bào B, đại thực bào và lympho T CD8.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa tế bào T CD4\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4, còn gọi là tế bào T hỗ trợ (helper T cell), là một phân nhóm đặc hiệu của tế bào lympho T có vai trò cốt lõi trong điều phối {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%A3n%20%E1%BB%A9ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}. Chúng được đặc trưng bởi sự biểu hiện của phân tử đồng thụ thể CD4 trên bề mặt, cho phép nhận diện các phức hợp kháng nguyên được trình diện qua phân tử MHC lớp II – vốn chủ yếu xuất hiện trên các tế bào trình diện kháng nguyên chuyên biệt (APCs) như đại thực bào, tế bào tua (dendritic cell) và tế bào B.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Khác với tế bào T gây độc (T CD8), tế bào T CD4 không trực tiếp tiêu diệt mầm bệnh mà thực hiện vai trò \"điều phối viên\" của hệ miễn dịch. Sau khi được kích hoạt, chúng tiết ra các cytokine đặc hiệu để điều khiển hoạt động của nhiều loại tế bào khác, bao gồm tế bào B (sản xuất kháng thể), đại thực bào (thực bào mầm bệnh), và tế bào T CD8 (tiêu diệt tế bào nhiễm virus hoặc ung thư). Nhờ đó, T CD4 đóng vai trò trung tâm trong cả miễn dịch tế bào lẫn miễn dịch dịch thể.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tế bào T CD4 cũng tham gia hình thành trí nhớ miễn dịch – khả năng đáp ứng mạnh hơn khi tái nhiễm. Sự mất chức năng hoặc suy giảm số lượng CD4 dẫn đến suy giảm nghiêm trọng khả năng miễn dịch, như thấy ở bệnh nhân HIV\u002FAIDS. Thông tin khoa học chi tiết có thể được tìm thấy tại NCBI – T Cell Activation and Differentiation.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phân loại tế bào T CD4\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Sau khi được kích hoạt thông qua nhận diện kháng nguyên, tế bào T CD4 sẽ biệt hóa thành nhiều phân nhóm chức năng khác nhau dưới ảnh hưởng của các tín hiệu từ môi trường vi mô miễn dịch, đặc biệt là các loại cytokine và yếu tố phiên mã. Mỗi phân nhóm có đặc điểm đặc trưng về bộ cytokine tiết ra, vai trò sinh lý và đặc hiệu mầm bệnh khác nhau.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Dưới đây là bảng so sánh các phân nhóm T CD4 chính:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Phân nhóm\u003C\u002Fth>\u003Cth>Cytokine đặc hiệu\u003C\u002Fth>\u003Cth>Vai trò miễn dịch\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Th1\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>IFN-γ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chống vi khuẩn nội bào, tăng cường đại thực bào\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Th2\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>IL-4, IL-5, IL-13\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chống ký sinh trùng, hỗ trợ tế bào B sản xuất kháng thể\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Th17\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>IL-17, IL-22\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Bảo vệ niêm mạc, liên quan đến viêm mạn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Treg\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>IL-10, TGF-β\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ức chế miễn dịch, chống tự miễn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Sự cân bằng giữa các phân nhóm này rất quan trọng. Sự ưu thế quá mức của Th1 có thể dẫn đến viêm mạn tính hoặc tự miễn, trong khi Th2 quá mức gây dị ứng. Tăng Th17 đi kèm với giảm Treg thường liên quan đến các bệnh viêm ruột, vảy nến, hay {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20kh%E1%BB%9Bp%20d%E1%BA%A1ng%20th%E1%BA%A5p%22%7D}}. Do đó, việc điều hòa các phân nhóm T CD4 là hướng nghiên cứu trọng tâm trong miễn dịch học hiện đại.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Quá trình biệt hóa và hoạt hóa\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4 có nguồn gốc từ tủy xương nhưng trải qua quá trình phát triển và chọn lọc nghiêm ngặt trong tuyến ức trước khi được giải phóng vào máu ngoại vi. Tại đây, chúng tồn tại dưới dạng “naive” (chưa hoạt hóa), lưu hành trong máu và hệ bạch huyết, chờ gặp kháng nguyên đặc hiệu được trình diện bởi các tế bào trình diện kháng nguyên (APCs).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Ba tín hiệu chính cần thiết để kích hoạt tế bào T CD4:\u003C\u002Fp>\u003Col>\u003Cli>\u003Cstrong>Tín hiệu 1:\u003C\u002Fstrong> TCR nhận diện kháng nguyên trong phức hợp MHC II trên APC.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Tín hiệu 2:\u003C\u002Fstrong> Liên kết đồng kích hoạt giữa CD28 (trên T CD4) và CD80\u002F86 (trên APC).\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Tín hiệu 3:\u003C\u002Fstrong> Cytokine từ môi trường vi mô định hướng phân nhóm biệt hóa.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Fol>\u003Cp>Kết hợp cả ba tín hiệu giúp đảm bảo rằng chỉ những tế bào T có tính đặc hiệu kháng nguyên và trong bối cảnh viêm mới được kích hoạt, giảm nguy cơ gây phản ứng tự miễn. Sau khi biệt hóa, tế bào T CD4 sẽ tăng sinh, di chuyển đến vùng viêm và thực hiện chức năng chuyên biệt theo phân nhóm.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Vai trò trong miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích nghi\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4 đóng vai trò cầu nối giữa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%20b%E1%BA%A9m%20sinh%22%7D}} ({{topic|%7B%22topic%22%3A%22mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%20kh%C3%B4ng%20%C4%91%E1%BA%B7c%20hi%E1%BB%87u%22%7D}}, xảy ra nhanh) và miễn dịch thích nghi (miễn dịch đặc hiệu, có trí nhớ). Mặc dù bản thân chúng là thành phần của miễn dịch thích nghi, nhưng chúng điều phối và tăng cường hiệu quả của miễn dịch bẩm sinh thông qua việc kích hoạt các tế bào như đại thực bào và tế bào tua.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Ví dụ:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Th1:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt đại thực bào tiết ROS và NO tiêu diệt vi khuẩn nội bào như \u003Ci>Mycobacterium tuberculosis\u003C\u002Fi>.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Th2:\u003C\u002Fstrong> Hỗ trợ tế bào B sản xuất IgE, kích hoạt bạch cầu ái toan chống lại ký sinh trùng.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Th17:\u003C\u002Fstrong> Huy động {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20trung%20t%C3%ADnh%22%7D}} về vùng viêm, tăng tiết {{topic|%7B%22topic%22%3A%22peptide%20kh%C3%A1ng%20khu%E1%BA%A9n%22%7D}} tại niêm mạc.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Tế bào T CD4 cũng quan trọng trong phát triển trí nhớ miễn dịch – tức khả năng phản ứng nhanh và hiệu quả hơn trong lần tiếp xúc thứ hai với cùng một kháng nguyên. Không có sự hỗ trợ của CD4, hệ miễn dịch không thể hình thành phản ứng dịch thể hiệu quả hoặc tạo ra trí nhớ miễn dịch lâu dài.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Mối liên quan với HIV\u002FAIDS\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4 là mục tiêu chính của virus HIV – tác nhân gây ra hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Virus HIV sử dụng protein bề mặt gp120 để gắn vào phân tử CD4, sau đó tương tác với các thụ thể đồng hành CCR5 hoặc CXCR4 để xâm nhập vào bên trong tế bào T CD4. Sau khi xâm nhập, virus tích hợp bộ gen của nó vào DNA của tế bào chủ, chiếm quyền điều khiển và sử dụng bộ máy tế bào để nhân lên.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sự nhân lên của HIV không chỉ phá hủy trực tiếp tế bào T CD4 mà còn gây rối loạn {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} do làm suy yếu toàn bộ mạng lưới điều phối miễn dịch. Khi số lượng CD4 giảm dần, đặc biệt xuống dưới ngưỡng 200 tế bào\u002Fmm³, người nhiễm HIV bước vào giai đoạn AIDS và dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội như viêm phổi do Pneumocystis jirovecii, nấm Candida, lao, và ung thư liên quan đến virus như sarcoma Kaposi.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Việc giám sát số lượng CD4 và tải lượng virus HIV là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị HIV\u002FAIDS. Bệnh nhân HIV cần được đo chỉ số CD4 định kỳ (thường mỗi 3-6 tháng) để đánh giá hiệu quả của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%E1%BB%87u%20ph%C3%A1p%20kh%C3%A1ng%20virus%22%7D}} (ART) và nguy cơ mắc biến chứng miễn dịch. Thông tin cập nhật và hướng dẫn lâm sàng có thể xem tại CDC – HIV and CD4 Counts.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và xét nghiệm CD4\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Xét nghiệm định lượng tế bào T CD4 là một công cụ quan trọng trong miễn dịch học lâm sàng. Nó không chỉ áp dụng trong chẩn đoán và theo dõi HIV mà còn trong đánh giá chức năng miễn dịch ở các bệnh nhân ghép tạng, mắc bệnh tự miễn, ung thư hoặc đang điều trị ức chế miễn dịch. Kỹ thuật phổ biến để đo CD4 là flow cytometry (tế bào học dòng chảy), cho phép định lượng chính xác và phân biệt các phân nhóm tế bào lympho dựa trên dấu ấn bề mặt.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Một số chỉ số quan trọng:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Chỉ số\u003C\u002Fth>\u003Cth>Giá trị bình thường\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ý nghĩa lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Số lượng CD4\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>500–1.500 tế bào\u002Fmm³\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Giảm trong HIV, suy giảm miễn dịch\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tỷ lệ CD4\u002FCD8\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>1.0–3.5\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tỷ lệ &lt; 1.0 cho thấy suy giảm miễn dịch hoặc nhiễm virus mạn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Ngoài số lượng, việc đánh giá chức năng CD4 cũng quan trọng, ví dụ khả năng tiết cytokine, biểu hiện các dấu ấn kích hoạt (CD69, CD25) hoặc phân nhóm biệt hóa. Các test hiện đại có thể phân tích cả chức năng và kiểu hình tế bào giúp dự báo hiệu quả điều trị hoặc nguy cơ biến chứng.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Liên quan đến bệnh lý tự miễn và viêm mạn\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Sự mất cân bằng trong phân nhóm tế bào T CD4, đặc biệt giữa Th17 và Treg, được xem là cơ chế trung tâm trong nhiều bệnh tự miễn và viêm mạn tính. Tế bào Th17 có khả năng hoạt hóa mạnh mẽ bạch cầu trung tính và đại thực bào, đồng thời tiết các cytokine gây viêm như IL-17, IL-22. Trong khi đó, Treg có vai trò ức chế miễn dịch và duy trì trạng thái dung nạp miễn dịch.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Một số bệnh lý có liên quan đến sự lệch trục Th17\u002FTreg:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm ruột mạn tính (IBD):\u003C\u002Fstrong> Tăng hoạt động Th17, giảm Treg, gây tổn thương niêm mạc ruột.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Vảy nến:\u003C\u002Fstrong> Th17 thúc đẩy tăng sinh keratinocyte và viêm da mãn tính.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm khớp dạng thấp:\u003C\u002Fstrong> Cytokine từ Th17 kích thích phá hủy sụn và xương.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Chiến lược điều trị mới tập trung vào việc khôi phục cân bằng miễn dịch, như sử dụng kháng thể đơn dòng chống IL-17, IL-23 hoặc tăng sinh Treg thông qua cytokine như IL-2 liều thấp. Nghiên cứu về sự biệt hóa và chức năng của từng phân nhóm T CD4 đang mở ra hướng điều trị cá thể hóa cho bệnh tự miễn.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Ứng dụng trong miễn dịch ung thư\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4 không chỉ đóng vai trò hỗ trợ trong miễn dịch kháng ung thư mà còn có thể trực tiếp gây độc lên tế bào khối u thông qua tiết IFN-γ và hoạt hóa các thành phần miễn dịch khác. Trong nhiều mô hình ung thư, sự hiện diện của CD4 liên quan đến tiên lượng sống tốt hơn, đặc biệt khi phối hợp hiệu quả với tế bào T CD8.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%E1%BB%87u%20ph%C3%A1p%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} hiện đại, như vắc-xin ung thư, checkpoint inhibitors hoặc CAR-T cells, vai trò của CD4 ngày càng được làm rõ. Ví dụ:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Vắc-xin peptide:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt CD4 giúp tăng hiệu quả sinh kháng thể và hỗ trợ CD8 chống ung thư.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>CAR-T thế hệ mới:\u003C\u002Fstrong> Một số nền tảng sử dụng cả T CD4 và T CD8 để tăng độ bền vững miễn dịch.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Checkpoint blockade:\u003C\u002Fstrong> Tăng đáp ứng CD4 chống lại môi trường miễn dịch ức chế của khối u.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Một số nghiên cứu cũng cho thấy việc điều chỉnh phân nhóm CD4 trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%20m%C3%B4i%20tr%C6%B0%E1%BB%9Dng%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}} (ví dụ tăng Th1, giảm Treg) có thể cải thiện hiệu quả điều trị. Tham khảo nghiên cứu tại Nature – CD4 T Cells in Cancer Immunity.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Kết luận\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tế bào T CD4 là trung tâm điều phối trong hệ miễn dịch thích nghi, vừa hỗ trợ, vừa điều hòa, vừa có khả năng chống tác nhân gây bệnh. Từ vai trò sinh lý đến ứng dụng lâm sàng, CD4 là một tiêu điểm nghiên cứu và điều trị trong các lĩnh vực miễn dịch học, truyền nhiễm, tự miễn và ung thư.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sự hiểu biết sâu sắc về các phân nhóm, cơ chế hoạt hóa và tương tác tế bào của CD4 không chỉ giúp lý giải phản ứng miễn dịch bình thường mà còn mở ra các hướng tiếp cận mới cho chẩn đoán và điều trị bệnh lý phức tạp trong y học hiện đại.\u003C\u002Fp>","tế bào T CD4","CD4+ T Cell \u002F T Helper Cell","là phân lớp tế bào lympho T mang thụ thể đồng thụ thể CD4, đóng vai trò nhạc trưởng điều phối toàn bộ đáp ứng miễn dịch thích ứng thông qua tiết các cytokine kích hoạt tế bào B, đại thực bào và lympho T CD8.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Okoye, Wilson (2011). CD4+ T helper 2 cells - microbial triggers, differentiation requirements and effector functions. Immunology. doi:10.1111\u002Fj.1365-2567.2011.03497.x","CD4+ T helper 2 cells - microbial triggers, differentiation requirements and effector functions","Okoye, Wilson","Immunology",2011,"10.1111\u002Fj.1365-2567.2011.03497.x",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Vanhecke, Verhasselt, Debacker, Leclercq et al. (1995). Differentiation to T helper cells in the thymus. Gradual acquisition of T helper cell function by CD3+CD4+ cells. The Journal of Immunology. doi:10.4049\u002Fjimmunol.155.10.4711","Differentiation to T helper cells in the thymus. Gradual acquisition of T helper cell function by CD3+CD4+ cells","Vanhecke, Verhasselt, Debacker, Leclercq et al.","The Journal of Immunology",1995,"10.4049\u002Fjimmunol.155.10.4711",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Adair, Kim, Pratt, Scott (2016). Avidity of human T cell receptor engineered CD4+ T cells drives T-helper differentiation fate. Cellular Immunology. doi:10.1016\u002Fj.cellimm.2015.10.003","Avidity of human T cell receptor engineered CD4+ T cells drives T-helper differentiation fate","Adair, Kim, Pratt, Scott","Cellular Immunology",2016,"10.1016\u002Fj.cellimm.2015.10.003",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Các phân nhóm tế bào T hỗ trợ (Th1, Th2, Th17, Treg) có chức năng phân hóa như thế nào?","Th1 kích hoạt miễn dịch chống vi sinh vật nội bào; Th2 điều hòa miễn dịch chống ký sinh trùng và dị ứng; Th17 tham gia bảo vệ niêm mạc và phản ứng tự miễn; Treg ức chế miễn dịch duy trì dung nạp.",{"question":48,"answer":49},"Virus HIV tấn công tế bào T CD4 gây hội chứng suy giảm miễn dịch ra sao?","Glycoprotein gp120 của HIV liên kết trực tiếp với phân tử CD4 và thụ thể đồng thụ thể CCR5\u002FCXCR4 để xâm nhập, sao chép và phá hủy tế bào T CD4, dẫn đến suy giảm miễn dịch tế bào nghiêm trọng.",{"question":51,"answer":52},"Ngưỡng số lượng tế bào T CD4 nào cảnh báo nguy cơ nhiễm trùng cơ hội nghiêm trọng?","Khi số lượng tế bào T CD4 giảm xuống dưới 200 tế bào\u002FµL máu, bệnh nhân chuyển sang giai đoạn AIDS với nguy cơ tử vong rất cao do viêm phổi Pneumocystis jirovecii, lao và nấm.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},[59,60,61,62,63,64,65,66,67,68],"phản ứng miễn dịch","viêm khớp dạng thấp","miễn dịch bẩm sinh","miễn dịch không đặc hiệu","bạch cầu trung tính","peptide kháng khuẩn","chức năng miễn dịch","liệu pháp kháng virus","liệu pháp miễn dịch","vi môi trường khối u",10,true,"PUBLISHED","2025-06-04T09:16:57.095+00:00","2026-09-13T20:11:18.147+00:00","2025-06-05T02:38:07.273+00:00","2026-09-13T20:11:08.393+00:00",230,[78,81,90,93,96,99,102,105,114,119],{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"haematococcus pluvialis","Haematococcus pluvialis là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":82,"definition":84,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"glycoprotein","Glycoprotein là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glycoprotein","Glycoprotein là các protein phức hợp chứa chuỗi carbohydrate (oligosaccharide) liên kết cộng hóa trị với các chuỗi polypeptide thông qua liên kết glycoside N-liên kết hoặc O-liên kết.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"protein kinase","Protein kinase là gì? Các nghiên cứu khoa học về Protein kinase",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kháng oxy hoá","Kháng oxy hoá là gì? Nghiên cứu khoa học về Kháng oxy hoá",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lối sống lành mạnh","Lối sống lành mạnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"virus","Virus là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về Virus",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hormone steroid","Hormone steroid là gì? Các nghiên cứu khoa học về nó",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":108,"definition":109,"discipline":20,"disciplineCode":110,"disciplineLabel":111,"disciplineColor":112,"disciplineIcon":113},"staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus là gì? Các nghiên cứu liên quan","Staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) là một loài vi khuẩn Gram dương hình cầu xếp thành chùm, dương tính với catalase và coagulase, vừa là vi sinh vật hội sinh trên da và mũi người vừa là tác nhân gây bệnh cơ hội nguy hiểm.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":115,"title":116,"term":117,"englishTitle":115,"definition":118,"discipline":20,"disciplineCode":110,"disciplineLabel":111,"disciplineColor":112,"disciplineIcon":113},"curcumin","Curcumin là gì? Cấu trúc, hoạt tính sinh học và sinh khả dụng","Curcumin","Curcumin là hoạt chất polyphenol tự nhiên kỵ nước có cấu trúc diferuloylmethane được chiết xuất từ thân rễ cây nghệ vàng Curcuma longa, sở hữu các hoạt tính sinh học nổi bật như chống viêm, chống oxy hóa và điều hòa miễn dịch.",{"id":120,"title":121,"term":120,"englishTitle":120,"definition":122,"discipline":20,"disciplineCode":110,"disciplineLabel":111,"disciplineColor":112,"disciplineIcon":113},"tocilizumab","Tocilizumab là gì? Cơ chế ức chế thụ thể IL-6 và chỉ định","Tocilizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp được nhân hóa thuộc phân lớp IgG1, có cơ chế gắn kết đặc hiệu và ức chế cạnh tranh với cả hai dạng hòa tan (sIL-6R) và dạng gắn màng (mIL-6R hay CD126) của thụ thể interleukin-6 (IL-6), làm gián đoạn dòng thác tín hiệu tiền viêm qua con đường JAK\u002FSTAT, được chỉ định trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp tự phát thiếu niên, viêm động mạch tế bào khổng lồ và hội chứng giải phóng cytokine (CRS)."]