[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20h%E1%BB%A7y%20x%C6%B0%C6%A1ng{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tế bào hủy xương":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":56,"keywords":60,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":61,"status":62,"createTime":63,"updateTime":64,"publishTime":65,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":66,"relateTopics":67},"tế bào hủy xương","Tế bào hủy xương là gì? Khái niệm và ứng dụng","Tế bào hủy xương là tế bào đa nhân có nguồn gốc từ dòng đơn nhân - đại thực bào trong tủy xương, chịu trách nhiệm chính trong việc tiêu hủy và tái hấp t...","\u003Cp>\u003Cstrong>tế bào hủy xương\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Osteoclasts\u003C\u002Fem>) là tế bào đa nhân có nguồn gốc từ dòng đơn nhân - đại thực bào trong tủy xương, chịu trách nhiệm chính trong việc tiêu hủy và tái hấp thu chất nền xương thông qua cơ chế tiết acid và enzyme protease.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa tế bào hủy xương\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương (osteoclast) là một loại tế bào đa nhân chuyên biệt trong việc phá hủy mô xương, đóng vai trò then chốt trong quá trình tái tạo và chuyển hóa xương. Khác với tế bào tạo xương hay tế bào xương trưởng thành, osteoclast không xây dựng mà có chức năng tiêu hủy mô xương cũ hoặc tổn thương nhằm tạo điều kiện cho xương mới được hình thành.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương thuộc nhóm đại thực bào, có nguồn gốc từ dòng tế bào tủy xương dòng đơn nhân (monocyte\u002Fmacrophage lineage). Cơ chế hoạt động của chúng rất phức tạp và được kiểm soát bởi nhiều yếu tố nội và ngoại bào, đặc biệt là trong mối quan hệ với các tế bào tạo xương và tế bào xương để duy trì cân bằng nội mô xương. Chúng đóng vai trò điều hòa chuyển hóa canxi-phosphat trong máu và là mục tiêu điều trị trong nhiều bệnh lý về xương.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguồn gốc và biệt hóa tế bào hủy xương\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương được hình thành từ các tiền thân đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương. Sự biệt hóa của chúng phụ thuộc vào các yếu tố vi môi trường, nổi bật là hai cytokine chính: M-CSF (Macrophage Colony-Stimulating Factor) và RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor κB Ligand). M-CSF cần thiết cho sự sống sót và tăng sinh của tiền bào, trong khi RANKL kích thích quá trình biệt hóa và hợp nhất các tế bào đơn nhân thành tế bào đa nhân có khả năng tiêu xương.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nHệ thống tín hiệu RANK\u002FRANKL\u002FOPG là cơ chế then chốt trong điều hòa hoạt động của tế bào hủy xương. RANK là thụ thể nằm trên màng của tiền bào hủy xương, còn OPG (osteoprotegerin) là một “decoy receptor” được tiết ra bởi tế bào tạo xương, có khả năng cạnh tranh gắn kết với RANKL và ngăn chặn sự biệt hóa. Cân bằng giữa RANKL và OPG quyết định cường độ hoạt động hủy xương. Mô hình dưới đây minh họa vai trò của các yếu tố chính:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Yếu tố\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Vai trò\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>M-CSF\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích thích tăng sinh và tồn tại của tiền bào\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>RANKL\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thúc đẩy biệt hóa và hợp nhất tế bào thành osteoclast\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>RANK\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thụ thể tiếp nhận tín hiệu từ RANKL\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>OPG\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế cạnh tranh quá trình biệt hóa tế bào hủy xương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\nSự rối loạn trong trục tín hiệu này là nguyên nhân gây ra nhiều bệnh lý tiêu xương như loãng xương, viêm khớp dạng thấp và di căn xương trong ung thư. Tham khảo chi tiết tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC5811233\u002F\" target=\"_blank\">NCBI - PMC5811233\u003C\u002Fa>.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cấu trúc và đặc điểm hình thái\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương là những tế bào lớn nhất trong mô xương, có đường kính từ 20 đến 100 micromet, chứa nhiều nhân (có thể từ 5 đến trên 100 nhân), cho thấy nguồn gốc từ sự hợp nhất của nhiều tế bào đơn nhân. Nhân thường nằm ở vùng trung tâm, trong khi vùng ngoại biên của tế bào tham gia vào hoạt động tiêu xương.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nĐặc điểm hình thái nổi bật nhất là vùng viền gấp khúc (ruffled border), nơi tế bào tiếp xúc trực tiếp với bề mặt xương. Vùng này chứa nhiều túi tiết và enzyme chuyên biệt cho quá trình tiêu xương. Phía ngoài ruffled border là sealing zone, nơi tế bào kết dính chắc vào mặt xương nhờ protein integrin αvβ3. Phía trong sealing zone là một khoang hẹp gọi là resorption lacuna (Howship’s lacuna), nơi các phản ứng hủy khoáng và phân giải protein nền xảy ra.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, tế bào hủy xương còn có hệ thống ống nội bào phát triển, nhiều ty thể và lysosome chứa enzyme tiêu protein. Những cấu trúc này hỗ trợ quá trình tiết acid và enzyme, tiêu hủy chất khoáng và protein nền của mô xương.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế hủy xương\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKhi tế bào hủy xương bám vào bề mặt xương, nó tạo ra một khoang biệt lập, acid hóa nhờ vào bơm proton H⁺-ATPase và kênh chloride Cl⁻ để trung hòa điện tích. Sự kết hợp này giúp giảm pH xuống dưới 4.5, tạo điều kiện hòa tan các tinh thể hydroxyapatite:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Ca}_{10}(\\text{PO}_4)_6(\\text{OH})_2 + 14H^+ \\rightarrow 10Ca^{2+} + 6H_2PO_4^- + 2H_2O\u003C\u002Fscript>\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSau khi phần khoáng bị phá hủy, tế bào tiết ra các enzyme tiêu protein như cathepsin K (một cysteine protease đặc hiệu cho collagen loại I), matrix metalloproteinase (MMP-9), và TRAP (tartrate-resistant acid phosphatase). Các enzyme này phân giải thành phần hữu cơ của xương, chủ yếu là collagen.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSản phẩm phân giải được nội bào hóa, vận chuyển xuyên qua tế bào (transcytosis) và thải ra ở cực đối diện. Quá trình này hoàn tất vòng đời tiêu xương và chuẩn bị cho sự tham gia của tế bào tạo xương nhằm tái tạo mô mới. Quá trình này diễn ra liên tục để duy trì cấu trúc và chức năng xương bình thường trong cơ thể người trưởng thành.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Vai trò sinh lý trong tái tạo xương\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương là một phần không thể thiếu trong hệ thống duy trì cân bằng xương. Trong sinh lý bình thường, quá trình tái tạo xương (bone remodeling) diễn ra liên tục và có sự phối hợp giữa tế bào hủy xương (osteoclast), tế bào tạo xương (osteoblast) và tế bào xương trưởng thành (osteocyte). Đơn vị tái tạo xương (basic multicellular unit - BMU) thực hiện chức năng loại bỏ mô xương già cỗi và thay thế bằng xương mới, đảm bảo độ bền và tính thích ứng của hệ thống xương đối với áp lực cơ học.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nQuá trình này bắt đầu khi các tế bào xương cảm nhận tín hiệu cơ học hoặc tổn thương và tiết ra RANKL để kích hoạt tế bào hủy xương. Sau khi phá hủy xương cũ, osteoclast rút lui và osteoblast bắt đầu quá trình tạo xương mới. Toàn bộ chu trình diễn ra trong khoảng 3–6 tháng. Việc cân bằng hoạt động giữa hủy và tạo xương là yếu tố quyết định mật độ khoáng xương và nguy cơ loãng xương.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Liên quan đến bệnh lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRối loạn trong hoạt động của tế bào hủy xương góp phần vào nhiều bệnh lý xương, từ lành tính đến ác tính. Trong loãng xương sau mãn kinh, giảm estrogen dẫn đến tăng biểu hiện RANKL và giảm OPG, từ đó làm tăng hoạt động của tế bào hủy xương, gây mất xương tiến triển.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTrong bệnh Paget xương, tế bào hủy xương hoạt động quá mức và bất thường về hình dạng, dẫn đến sự tái tạo xương hỗn loạn và xương mới kém chất lượng, dễ biến dạng hoặc gãy. Ngoài ra, trong ung thư di căn xương (như ung thư vú, tuyến tiền liệt), các tế bào u tiết ra các yếu tố như PTHrP và RANKL, kích thích mạnh hoạt động tiêu xương, làm nặng thêm triệu chứng đau và tăng nguy cơ gãy xương bệnh lý.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Loãng xương:\u003C\u002Fstrong> Mất cân bằng giữa hủy và tạo xương, giảm mật độ xương, tăng nguy cơ gãy\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Paget:\u003C\u002Fstrong> Tăng sinh bất thường của osteoclast dẫn đến xương kém ổn định\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ung thư xương di căn:\u003C\u002Fstrong> Tế bào ung thư kích hoạt osteoclast qua cơ chế cận tiết\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Các kỹ thuật nghiên cứu tế bào hủy xương\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nViệc nghiên cứu hoạt động và biệt hóa tế bào hủy xương được thực hiện bằng nhiều kỹ thuật chuyên sâu. Nuôi cấy tiền bào hủy xương từ tủy xương động vật hoặc tế bào dòng như RAW264.7 là phương pháp phổ biến để khảo sát quá trình biệt hóa in vitro. Bổ sung RANKL và M-CSF vào môi trường nuôi cấy giúp tạo thành các tế bào hủy xương chức năng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNhuộm TRAP (tartrate-resistant acid phosphatase) là phương pháp cơ bản để nhận diện tế bào hủy xương, do enzyme TRAP là một marker đặc trưng. Định lượng hoạt động tiêu xương có thể thực hiện qua thí nghiệm tạo hố tiêu xương trên đĩa xương nhân tạo (resorption pit assay). Phân tích biểu hiện gene liên quan như cathepsin K, MMP-9, RANK được thực hiện bằng RT-qPCR hoặc Western blot.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>TRAP staining:\u003C\u002Fstrong> Xác định số lượng tế bào hủy xương\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Resorption assay:\u003C\u002Fstrong> Đo mức độ phá hủy xương\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>ELISA:\u003C\u002Fstrong> Định lượng cytokine như RANKL, OPG\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Microscopy:\u003C\u002Fstrong> SEM hoặc huỳnh quang để quan sát ruffled border\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và điều trị nhắm trúng đích\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào hủy xương là đích tác động chính của nhiều liệu pháp điều trị trong các bệnh lý tiêu xương. Nhóm thuốc bisphosphonates (alendronate, zoledronate) là lựa chọn phổ biến, hoạt động bằng cách gắn vào bề mặt xương và gây chết tế bào hủy xương thông qua ức chế enzym trong con đường mevalonate.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nDenosumab là kháng thể đơn dòng chống lại RANKL, có hiệu quả cao trong điều trị loãng xương và phòng ngừa biến chứng xương do ung thư di căn. Thuốc này ngăn chặn sự biệt hóa và hoạt động của tế bào hủy xương mà không ảnh hưởng đến tế bào tạo xương. Calcitonin là một peptide nội sinh có tác dụng ức chế osteoclast, được dùng trong trường hợp đau do gãy xương cấp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Thuốc\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Cơ chế tác dụng\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chỉ định chính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Bisphosphonates\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế hủy xương qua con đường mevalonate\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Loãng xương, ung thư di căn xương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Denosumab\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kháng RANKL, ngăn biệt hóa osteoclast\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Loãng xương nặng, u xương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Calcitonin\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giảm hoạt tính của osteoclast\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Loãng xương cấp tính, đau sau gãy xương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Tiềm năng nghiên cứu và phát triển thuốc mới\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNhiều hướng nghiên cứu đang mở ra khả năng phát triển các liệu pháp điều trị chính xác hơn cho bệnh tiêu xương. Nhắm trúng đích vào các yếu tố phiên mã như NFATc1, c-Fos, hoặc các phân tử tín hiệu nội bào như SYK, PLCγ, calcineurin có thể giúp điều chỉnh quá trình biệt hóa tế bào hủy xương một cách chọn lọc.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác nghiên cứu gần đây cũng ứng dụng công nghệ CRISPR-Cas9 để chỉnh sửa gene trong mô hình chuột, giúp xác định vai trò cụ thể của từng gene trong hủy xương. Peptide ức chế cathepsin K, như odanacatib, đã được phát triển nhằm hạn chế phân hủy collagen mà không ảnh hưởng đến phần khoáng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>CRISPR: Phân tích chức năng gene liên quan đến biệt hóa tế bào\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Peptide ức chế enzym tiêu protein: Hướng đi chọn lọc hơn bisphosphonate\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ứng dụng AI và mô phỏng 3D: Tối ưu cấu trúc thuốc nhắm trúng đích\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Osteoclasts","Tế bào hủy xương là tế bào đa nhân có nguồn gốc từ dòng đơn nhân - đại thực bào trong tủy xương, chịu trách nhiệm chính trong việc tiêu hủy và tái hấp thu chất nền xương thông qua cơ chế tiết acid và enzyme protease.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Kim, Ha, Lee, Lee⁎ (2009). Trichostatin a inhibits osteoclastogenesis and bone resorption through suppression of c-fos induction by RANKl. Bone. doi:10.1016\u002Fj.bone.2009.03.651","Trichostatin a inhibits osteoclastogenesis and bone resorption through suppression of c-fos induction by RANKl","Kim, Ha, Lee, Lee⁎","Bone",2009,"10.1016\u002Fj.bone.2009.03.651",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"Tanaka (2021). Faculty Opinions recommendation of Osteoclasts recycle via osteomorphs during RANKL-stimulated bone resorption.. Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature. doi:10.3410\u002Ff.739620681.793583331","Faculty Opinions recommendation of Osteoclasts recycle via osteomorphs during RANKL-stimulated bone resorption.","Tanaka","Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature",2021,"10.3410\u002Ff.739620681.793583331",{"citationText":36,"title":37,"authors":38,"source":39,"year":40,"doi":41,"url":10},"Aoyama, Kubota, Nishida, Takigawa (2014). CCN2 induces osteoclastogenesis by regulating RANK\u002FRANKL\u002FOPG system. Bone Abstracts. doi:10.1530\u002Fboneabs.3.pp157","CCN2 induces osteoclastogenesis by regulating RANK\u002FRANKL\u002FOPG system","Aoyama, Kubota, Nishida, Takigawa","Bone Abstracts",2014,"10.1530\u002Fboneabs.3.pp157",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Trục tín hiệu RANKL\u002FRANK\u002FOPG điều hòa hoạt động của tế bào hủy xương như thế nào?","RANKL gắn vào thụ thể RANK trên tiền thân tế bào hủy xương kích hoạt quá trình biệt hóa và sinh tồn của hủy cốt bào; trong khi Osteoprotegerin (OPG) là thụ thể mồi bẫy cạnh tranh với RANK để ngăn cản sự kích hoạt này.",{"question":47,"answer":48},"Cơ chế tiêu hủy khoáng chất và chất nền hữu cơ của tế bào hủy xương là gì?","Tế bào hủy xương bám vào bề mặt xương tạo vùng niêm phong cô lập, bơm proton H+ qua bơm vacuolar H+-ATPase để hòa tan hydroxyapatite, sau đó tiết enzyme Cathepsin K để phân hủy sợi collagen loại I.",{"question":50,"answer":51},"Những bệnh lý lâm sàng nào liên quan trực tiếp đến sự rối loạn chức năng tế bào hủy xương?","Tăng hoạt tính hủy cốt bào gây loãng xương, bệnh xương Paget và hủy xương do ung thư di căn; trong khi khiếm khuyết chức năng hủy cốt bào dẫn đến bệnh xương hóa đá (osteopetrosis).",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-04T02:04:06.975+00:00","2026-09-03T01:14:00.353+00:00","2025-08-19T13:34:17.790+00:00",248,[68,77,82,87,91,96,101,106,111,116],{"id":69,"title":70,"term":69,"englishTitle":71,"definition":72,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"thay khớp háng toàn phần","Thay khớp háng toàn phần là gì? Định nghĩa và cơ chế","Total hip arthroplasty (THA) \u002F Total hip replacement","Thay khớp háng toàn phần là phẫu thuật ngoại khoa chỉnh hình nhằm thay thế toàn bộ bề mặt sụn và xương ổ cối bằng chén nhân tạo kết hợp thay chỏm và cổ xương đùi bằng chuôi khớp nhân tạo để phục hồi vận động và loại trừ cơn đau do bệnh lý khớp háng.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":80,"definition":81,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"bệnh loãng xương","Bệnh loãng xương","Osteoporosis","Bệnh loãng xương (Osteoporosis) là rối loạn chuyển hóa của hệ xương đặc trưng bởi sự suy giảm khối lượng xương và tổn hại vi cấu trúc mô xương, dẫn đến giòn xương và gia tăng nguy cơ gãy xương.",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"độ sâu túi nha chu","Độ sâu túi nha chu","Periodontal probing depth","Độ sâu túi nha chu (Periodontal probing depth - PPD) là khoảng cách đo bằng milimét từ bờ viền nướu đến đáy của khe nướu hoặc đáy túi nha chu bệnh lý bằng cây đo túi nha chu tiêu chuẩn (periodontal probe) với lực thăm dò chuẩn hóa khoảng 0,2-0,25 N.",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":90,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"chuyển hóa xương","Chuyển hóa xương là gì? Các nghiên cứu về Chuyển hóa xương","là quá trình sinh hóa liên tục diễn ra trong mô xương gồm chu trình tạo xương bởi hủy cốt bào và tạo cốt bào, nhằm duy trì toàn vẹn cấu trúc cơ học và cân bằng nội môi calci, phospho trong cơ thể.",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":94,"definition":95,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"viêm cột sống dính khớp","Viêm cột sống dính khớp là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Ankylosing spondylitis (AS)","Viêm cột sống dính khớp là bệnh lý viêm mạn tính hệ thống thuộc nhóm viêm khớp cột sống, đặc trưng bởi tổn thương viêm tại khớp cùng chậu, cột sống và các điểm bám gân, dẫn đến hiện tượng dính và cứng khớp tiến triển.",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":99,"definition":100,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"tuỷ xương","Tuỷ xương là gì? Định nghĩa, Cấu trúc & Cơ chế chi tiết","Bone marrow","Tủy xương là mô xốp bán lỏng nằm trong các hốc xương xốp và ống tủy xương dài, là cơ quan tạo máu sơ cấp chứa các tế bào gốc tạo máu biệt hóa thành hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu cho toàn cơ thể.",{"id":102,"title":103,"term":104,"englishTitle":104,"definition":105,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"alendronate","Alendronate là gì? Các nghiên cứu khoa học về Alendronate","Alendronate","Alendronate là một thuốc dẫn xuất bisphosphonate có ái lực cao với tinh thể hydroxyapatite xương, hoạt động bằng cách ức chế men farnesyl pyrophosphate synthase của hủy cốt bào nhằm điều trị loãng xương.",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"bisphosphonate","Bisphosphonate là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Bisphosphonate \u002F Bisphosphonates","Bisphosphonate là nhóm thuốc chống tiêu xương hàng đầu có cấu trúc hóa học tương tự pyrophosphate vô cơ, được chỉ định trong phòng ngừa và điều trị loãng xương, bệnh Paget xương và tăng canxi máu ác tính do di căn xương ung thư.",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":114,"definition":115,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"tiêu hủy xương vỏ","Tiêu hủy xương vỏ là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Cortical bone resorption \u002F Cortical osteolysis","Tiêu hủy xương vỏ là quá trình thoái hóa và mất khoáng hóa cấu trúc xương đặc bề mặt do sự hoạt hóa quá mức của các hủy cốt bào, dẫn đến tăng độ xốp vỏ xương và làm suy giảm khả năng chịu lực cơ học của hệ xương.",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":119,"definition":120,"discipline":19,"disciplineCode":73,"disciplineLabel":74,"disciplineColor":75,"disciplineIcon":76},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định."]