[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20ung%20th%C6%B0{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tế bào gốc ung thư":41},{"code":4,"data":5,"meta":21},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":39,"vietnamLatest":40},[],[8,25],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":20,"totalCitation":21,"url":22,"doi":23,"summary":24},"50c6c4d5-f07d-42ef-92d7-2cebd5332277","Vai trò của vi mô khối u đối với số phận của tế bào gốc ung thư trong các khối u rắn","The role of tumor microenvironment on cancer stem cell fate in solid tumors",[13,14,15],"Sara Razi","Amin Haghparast","Sepide Chodari Khameneh",10,"Cell Communication and Signaling",false,"2023-06-16",2023,null,"https:\u002F\u002Fbiosignaling.biomedcentral.com\u002Farticles\u002F10.1186\u002Fs12964-023-01129-w","10.1186\u002Fs12964-023-01129-w","\u003Cp>Tổng quan sinh học phân tử phân tích vai trò điều hòa của vi môi trường đối với số phận \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">tế bào gốc ung thư\u003C\u002Fb> trong các khối u đặc \u003Ci>solid tumors\u003C\u002Fi>. Tình trạng thiếu oxy mạn tính, chất nền ngoại bào và tín hiệu cận tiết từ chất đệm thúc đẩy tính kháng thuốc hóa trị và khả năng tự đổi mới của tế bào gốc ác tính. Tác giả đề xuất chiến lược kết hợp thuốc nhắm trúng vi môi trường để tiêu diệt tận gốc mầm u.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":26,"title":27,"originalTitle":28,"authorNames":29,"authorCount":33,"journalName":21,"vietnamJournal":18,"publishDate":34,"publishYear":35,"totalCitation":21,"url":36,"doi":37,"summary":38},"38904493-65fa-4055-97fb-344183cfb734","Các chất ức chế đường dẫn truyền NF-κB ức chế chọn lọc tế bào gốc giống như ung thư vú","NF-κB pathway inhibitors preferentially inhibit breast cancer stem-like cells",[30,31,32],"Jiangbing Zhou","Hao Zhang","Peihua Gu",6,"2007-10-27",2007,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.1007\u002Fs10549-007-9798-y","10.1007\u002Fs10549-007-9798-y","\u003Cp>Nghiên cứu thực nghiệm khảo sát tác dụng ức chế chọn lọc của hoạt chất phong bế con đường tín hiệu \u003Ci>NF-κB\u003C\u002Fi> lên quần thể \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">tế bào gốc ung thư\u003C\u002Fb> vú \u003Ci>breast cancer stem cells\u003C\u002Fi>. Hoạt chất giúp giảm tỷ lệ hình thành khối cầu mô u và làm nhạy cảm hóa trở lại dòng tế bào đối với thuốc hóa trị chuẩn như \u003Ci>paclitaxel\u003C\u002Fi>. Kết quả thực nghiệm in vitro mở ra hướng tiếp cận phối hợp thuốc ức chế tín hiệu tế bào gốc trong ung bướu học.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":42,"meta":21},{"id":43,"title":44,"description":45,"content":46,"term":43,"englishTitle":47,"synonyms":21,"definition":48,"discipline":49,"references":50,"faqs":79,"createUser":89,"publishUser":93,"keywords":97,"keywordCount":16,"enrichTopicLink":108,"status":109,"createTime":110,"updateTime":111,"publishTime":112,"linkEnrichedTime":113,"publicationScanTime":114,"contentErrorMessage":21,"viewCount":115,"relateTopics":116},"tế bào gốc ung thư","Tế bào gốc ung thư là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Tế bào gốc ung thư là tiểu quần thể tế bào có khả năng tự làm mới và biệt hóa, giữ vai trò trung tâm trong quá trình kháng thuốc và tái phát khối u ác tính.","\u003Cp>\nTế bào gốc ung thư (Cancer Stem Cells - CSCs) là một nhóm nhỏ trong khối u có khả năng duy trì sự tăng trưởng của ung thư thông qua khả năng tự làm mới và biệt hóa. Chúng được xem là nguyên nhân chính gây tái phát và di căn, mặc dù chỉ chiếm tỷ lệ rất nhỏ trong tổng số tế bào của khối u.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nKhái niệm CSCs lần đầu tiên được ghi nhận vào đầu những năm 1990 trong nghiên cứu về bệnh bạch cầu dòng tủy cấp (AML), nơi một nhóm tế bào CD34\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>CD38\u003Csup>-\u003C\u002Fsup> được phát hiện có khả năng gây bệnh khi cấy vào chuột thí nghiệm. Từ đó, CSCs đã được xác định trong nhiều loại ung thư rắn như ung thư vú, não, tuyến tụy, gan, và đại trực tràng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCSCs có vai trò như \"động cơ sinh học\" của khối u, thúc đẩy quá trình khởi phát, tiến triển và phục hồi sau điều trị. Việc tiêu diệt không triệt để CSCs có thể là lý do chính khiến bệnh ung thư dễ tái phát dù khối u chính đã được loại bỏ hoặc thu nhỏ đáng kể.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Đặc điểm sinh học của tế bào gốc ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCSCs sở hữu các đặc tính sinh học vượt trội, giúp chúng sinh tồn và nhân bản trong điều kiện khắc nghiệt, đồng thời điều khiển các tế bào ung thư khác thông qua tương tác tín hiệu nội và ngoại bào. Những đặc điểm này tương đồng với {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%22%7D}} bình thường nhưng biến đổi để phục vụ sự phát triển ung thư.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác đặc điểm chính của CSCs bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Tự làm mới vô hạn (\u003Ci>infinite self-renewal\u003C\u002Fi>)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Khả năng biệt hóa thành nhiều kiểu tế bào ung thư khác nhau\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kháng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%C3%B3a%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22x%E1%BA%A1%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} nhờ khả năng sửa chữa DNA và thoát khỏi chu trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20b%C3%A0o%22%7D}}\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Biểu hiện các marker đặc hiệu như CD133, CD44, ALDH1\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nVí dụ minh họa về marker đặc trưng của CSCs trong các loại ung thư phổ biến:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Loại ung thư\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Marker CSC điển hình\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ung thư vú\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>CD44\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u002FCD24\u003Csup>−\u002Flow\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ung thư não\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>CD133\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ung thư tuyến tiền liệt\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>ALDH1\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ung thư đại trực tràng\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>CD44\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u002FCD166\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế phân tử và tín hiệu điều hòa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCSCs tồn tại và phát triển nhờ vào các con đường tín hiệu phân tử tương tự như tế bào gốc bình thường. Tuy nhiên, trong ung thư, các con đường này bị hoạt hóa bất thường, làm tăng cường khả năng sinh trưởng, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22di%20c%C4%83n%22%7D}} và kháng trị của CSCs. Các con đường chính gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fnrm.2016.27\" target=\"_blank\">Notch\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cell.com\u002Ffulltext\u002FS0092-8674(10)01438-1\" target=\"_blank\">Wnt\u002Fβ-catenin\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fnrc.2016.22\" target=\"_blank\">Hedgehog\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>STAT3, PI3K\u002FAKT, TGF-β\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCon đường Wnt\u002Fβ-catenin, khi bị rối loạn, sẽ kích thích {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BB%83u%20hi%E1%BB%87n%20gen%22%7D}} liên quan đến sự bất tử và tự làm mới. Tín hiệu Notch hỗ trợ duy trì trạng thái không biệt hóa của CSCs, trong khi Hedgehog đóng vai trò quan trọng trong điều hòa phát triển mô và duy trì CSCs ở trạng thái hoạt động. Sự bất thường trong những con đường này là nguyên nhân chính dẫn đến sự tồn tại dai dẳng của CSCs trong khối u.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số chất trung gian như {{topic|%7B%22topic%22%3A%22cytokine%22%7D}} IL-6, IL-8 và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%22%7D}} như EGF và VEGF cũng góp phần duy trì trạng thái “gốc” của CSCs thông qua tác động đến vi môi trường của chúng.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò trong sự hình thành và tiến triển của khối u\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCSCs là tế bào khởi nguồn cho quá trình hình thành khối u. Chúng có khả năng tạo ra toàn bộ cấu trúc của khối u thông qua biệt hóa đa dòng. Một khi được kích hoạt, CSCs có thể tự sao chép và sinh ra các tế bào con với chức năng chuyên biệt – chính là các tế bào ung thư tạo thành khối u.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác nghiên cứu in vivo trên chuột cho thấy chỉ cần một số lượng rất nhỏ CSCs được cấy vào là đủ để hình thành khối u mới, chứng minh khả năng sinh u cực kỳ mạnh của chúng. Điều này lý giải tại sao sau điều trị, dù khối u đã bị tiêu diệt phần lớn, bệnh vẫn có thể tái phát nếu CSCs còn sót lại.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, CSCs cũng là yếu tố chính thúc đẩy quá trình di căn, nhờ khả năng biến đổi hình thái tế bào qua hiện tượng chuyển dạng biểu mô - trung mô (EMT), từ đó giúp chúng xâm nhập vào mạch máu và di chuyển đến các cơ quan khác.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTóm tắt vai trò của CSCs trong tiến trình ung thư:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>Khởi phát khối u ban đầu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tăng trưởng và phát triển khối u\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kháng điều trị\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tái phát\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Di căn\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Khả năng kháng điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nMột trong những thách thức lớn nhất khi điều trị ung thư là hiện tượng kháng thuốc, và CSCs đóng vai trò trung tâm trong cơ chế này. Khác với các tế bào ung thư phân chia nhanh và dễ bị tiêu diệt bởi hóa trị\u002Fxạ trị, CSCs thường ở trạng thái không phân chia hoặc phân chia chậm (\u003Ci>quiescent state\u003C\u002Fi>), giúp chúng tránh được tổn thương từ các liệu pháp nhắm vào tế bào đang hoạt động mạnh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCSCs còn biểu hiện các protein vận chuyển thuốc thuộc họ ABC (ATP-Binding Cassette), như ABCG2 và ABCB1 (P-glycoprotein), có khả năng bơm các thuốc hóa trị ra khỏi tế bào, làm giảm nồng độ thuốc nội bào xuống mức không đủ gây chết tế bào. Đây là cơ chế chính gây ra hiện tượng kháng đa thuốc (\u003Ci>multidrug resistance\u003C\u002Fi> - MDR).\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, CSCs còn có khả năng:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Sửa chữa DNA hiệu quả hơn các tế bào ung thư khác\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Biểu hiện cao các enzym chống oxy hóa như glutathione peroxidase và catalase\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kích hoạt các con đường sống sót tế bào như PI3K\u002FAKT\u002FmTOR\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNhững đặc điểm này giúp chúng chịu được tổn thương di truyền do hóa trị\u002Fxạ trị gây ra.\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp phát hiện và phân lập CSCs\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐể nghiên cứu và điều trị hiệu quả, cần có phương pháp phân lập CSCs chính xác từ khối u hỗn hợp. Việc này thường dựa vào biểu hiện các marker bề mặt đặc hiệu hoặc tính chất sinh học riêng biệt của CSCs.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác phương pháp phổ biến gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cb>Flow cytometry:\u003C\u002Fb> Phân loại tế bào dựa trên marker bề mặt như CD44, CD133, EpCAM...\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>MACS (Magnetic Activated Cell Sorting):\u003C\u002Fb> Phân lập tế bào sử dụng hạt từ gắn kháng thể đặc hiệu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>Tumorsphere assay:\u003C\u002Fb> Đánh giá khả năng hình thành khối cầu trong môi trường không dính, đặc trưng của CSCs\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>Xenograft assay:\u003C\u002Fb> Tiêm tế bào vào chuột bị {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} để kiểm tra khả năng tạo khối u\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, hoạt tính của enzym ALDH (aldehyde dehydrogenase), một marker chức năng của CSCs, có thể được phát hiện bằng thử nghiệm ALDEFLUOR™, giúp phân biệt các tế bào ALDH\u003Csup>high\u003C\u002Fsup> (CSCs) với tế bào thường.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị nhắm trúng đích CSCs\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nDo khả năng kháng điều trị mạnh, CSCs cần được tiêu diệt bằng các chiến lược khác biệt với liệu pháp truyền thống. Các chiến lược điều trị nhắm trúng đích CSCs đang được nghiên cứu và phát triển mạnh mẽ trong những năm gần đây.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số hướng đi nổi bật bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cb>Ức chế con đường tín hiệu:\u003C\u002Fb> Các chất ức chế Notch (γ-secretase inhibitors), Wnt (porcupine inhibitors), Hedgehog (Vismodegib) đang được thử nghiệm tiền lâm sàng và lâm sàng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>Ức chế enzym ALDH:\u003C\u002Fb> Các thuốc như disulfiram (DSF) kết hợp với ion đồng (Cu\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>) tỏ ra hiệu quả trong tiêu diệt tế bào ALDH\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>Liệu pháp miễn dịch:\u003C\u002Fb> Kháng thể đơn dòng hoặc tế bào T CAR-T nhắm vào marker đặc hiệu CSC như CD44v6, EpCAM.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cb>Liệu pháp kết hợp:\u003C\u002Fb> Phối hợp hóa trị truyền thống với thuốc tiêu diệt CSCs để vừa giảm kích thước khối u, vừa ngăn tái phát.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số thuốc đang được nghiên cứu và thử nghiệm trên lâm sàng:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tên thuốc\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đích nhắm\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Giai đoạn thử nghiệm\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Vismodegib\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hedgehog (SMO)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đã phê duyệt (BCC)\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Napabucasin\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>STAT3\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giai đoạn II\u002FIII\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>BMP4\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Biệt hóa CSCs\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tiền lâm sàng\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thách thức và tranh luận trong nghiên cứu CSCs\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nDù lý thuyết CSCs được chấp nhận rộng rãi, nhưng vẫn tồn tại nhiều tranh cãi trong giới khoa học. Một số câu hỏi chưa có lời giải dứt điểm như:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Liệu CSCs có tồn tại như một quần thể ổn định hay là trạng thái có thể đảo ngược?\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Các marker CSC có nhất quán giữa các bệnh nhân hay thay đổi theo điều kiện vi môi trường?\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phải chăng tất cả ung thư đều bắt nguồn từ CSCs, hay có thể có nhiều cơ chế sinh ung khác nhau?\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột điểm quan trọng là CSCs có thể không tồn tại cố định mà thay đổi linh hoạt nhờ hiện tượng chuyển trạng thái tế bào. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng các tế bào ung thư không phải CSCs cũng có thể “chuyển hóa ngược” thành CSCs khi chịu tác động của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%C3%B4i%20tr%C6%B0%E1%BB%9Dng%20vi%20m%C3%B4%22%7D}} hoặc điều trị.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiềm năng ứng dụng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCSCs mở ra một hướng tiếp cận hoàn toàn mới trong điều trị ung thư, tập trung vào gốc rễ thay vì chỉ xử lý triệu chứng (khối u lớn). Nếu loại bỏ triệt để CSCs, nguy cơ tái phát và di căn có thể giảm đáng kể, đồng thời tăng khả năng chữa khỏi hoàn toàn.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nHiện nay, nhiều trung tâm nghiên cứu và công ty dược phẩm đang thử nghiệm các thuốc và liệu pháp mới nhắm vào CSCs. Những liệu pháp này có thể được sử dụng kết hợp với điều trị truyền thống hoặc sau hóa trị để ngăn ngừa tái phát. Tuy nhiên, cần thêm thời gian và nghiên cứu để khẳng định hiệu quả thực sự và độ an toàn lâm sàng.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Kết luận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTế bào gốc ung thư đại diện cho một thách thức lớn nhưng cũng là cơ hội đột phá trong điều trị ung thư. Việc hiểu rõ về sinh học CSCs, từ đặc điểm, tín hiệu điều hòa, đến cơ chế kháng điều trị sẽ giúp phát triển các chiến lược điều trị chính xác hơn, hiệu quả hơn. Chỉ khi tiêu diệt được cả CSCs lẫn tế bào ung thư thông thường, chúng ta mới có thể tiến gần đến mục tiêu chữa khỏi ung thư một cách bền vững.\n\u003C\u002Fp>","Cancer Stem Cell","Tế bào gốc ung thư (cancer stem cells - CSCs) là tiểu quần thể tế bào trong khối u có khả năng tự làm mới vô hạn, biệt hóa thành các dòng tế bào ung thư dị thể và thúc đẩy quá trình sinh u, kháng thuốc cùng di căn.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[51,58,65,72],{"citationText":52,"title":53,"authors":54,"source":55,"year":56,"doi":57,"url":21},"Batlle, E., & Clevers, H. (2017). Cancer stem cells revisited. Nature Medicine, 23(10), 1124–1134.","Cancer stem cells revisited","Batlle, Clevers","Nature Medicine",2017,"10.1038\u002Fnm.4409",{"citationText":59,"title":60,"authors":61,"source":62,"year":63,"doi":64,"url":21},"Dean, M., Fojo, T., & Bates, S. (2005). Tumour stem cells and drug resistance. Nature Reviews Cancer, 5(4), 275–284.","Tumour stem cells and drug resistance","Dean, Fojo, Bates","Nature Reviews Cancer",2005,"10.1038\u002Fnrc1590",{"citationText":66,"title":67,"authors":68,"source":69,"year":70,"doi":71,"url":21},"Takebe, N., Miele, L., Harris, P. J., Jeong, W., Bando, H., Kahn, M., & Ivy, S. P. (2015). Targeting Notch, Hedgehog, and Wnt pathways in cancer stem cells: clinical update. Nature Reviews Clinical Oncology, 12(8), 445–464.","Targeting Notch, Hedgehog, and Wnt pathways in cancer stem cells: clinical update","Takebe, Miele, Harris","Nature Reviews Clinical Oncology",2015,"10.1038\u002Fnrclinonc.2015.61",{"citationText":73,"title":74,"authors":75,"source":76,"year":77,"doi":78,"url":21},"Clarke, M. F., Dick, J. E., Dirks, P. B., Eaves, C. J., Jamieson, C. H., Jones, D. L., & Weissman, I. L. (2006). Cancer stem cells—perspectives on current status and future directions: AACR Workshop on cancer stem cells. Cancer Research, 66(19), 9339–9344.","Cancer Stem Cells—Perspectives on Current Status and Future Directions: AACR Workshop on Cancer Stem Cells","Clarke, Dick, Dirks","Cancer Research",2006,"10.1158\u002F0008-5472.CAN-06-3126",[80,83,86],{"question":81,"answer":82},"Tế bào gốc ung thư khác gì so với tế bào ung thư thông thường?","Tế bào gốc ung thư có khả năng tự làm mới vô hạn và duy trì tiềm năng biệt hóa đa dòng, đồng thời biểu hiện các bơm tống thuốc giúp kháng lại hóa trị và xạ trị hiệu quả hơn tế bào ung thư đại trà.",{"question":84,"answer":85},"Vì sao tế bào gốc ung thư khó bị tiêu diệt bởi hóa trị truyền thống?","CSCs thường ở trạng thái ngủ yên phân bào (quiescence), tăng cường biểu hiện các protein vận chuyển ABC đẩy thuốc ra ngoài tế bào và nâng cao khả năng sửa chữa tổn thương DNA.",{"question":87,"answer":88},"Các con đường tín hiệu chính nào điều hòa hoạt động của tế bào gốc ung thư?","Ba con đường dẫn truyền tín hiệu phôi thai chính bao gồm Notch, Hedgehog và Wnt\u002Fbeta-catenin đóng vai trò cốt lõi trong việc duy trì đặc tính gốc của CSCs.",{"id":90,"researcherId":21,"name":91,"imageUrl":92},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":94,"researcherId":21,"name":95,"imageUrl":96},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[98,99,100,101,102,103,104,105,106,107],"tế bào gốc","hóa trị","xạ trị","phân bào","di căn","biểu hiện gen","cytokine","yếu tố tăng trưởng","suy giảm miễn dịch","môi trường vi mô",true,"PUBLISHED","2025-05-04T13:27:05.333+00:00","2026-09-10T02:09:46.611+00:00","2025-08-14T10:19:52.648+00:00","2026-09-10T02:09:46.261+00:00","2026-09-06T07:25:51.812+00:00",380,[117,120,123,132,135,138,141,144,147,150],{"id":118,"title":119,"term":118,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"quercetin","Quercetin là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Quercetin",{"id":121,"title":122,"term":121,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"phenolic","Phenolic là gì? Các nghiên cứu khoa học về Phenolic",{"id":124,"title":125,"term":124,"englishTitle":126,"definition":127,"discipline":49,"disciplineCode":128,"disciplineLabel":129,"disciplineColor":130,"disciplineIcon":131},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":133,"title":134,"term":133,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"chỉ thị phân tử","Chỉ thị phân tử là gì? Các nghiên cứu khoa học về Chỉ thị phân tử",{"id":136,"title":137,"term":136,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"ligand","Ligand là gì? Các nghiên cứu khoa học về Ligand",{"id":139,"title":140,"term":139,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":142,"title":143,"term":142,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"vector chuyển gen","Vector chuyển gen là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":145,"title":146,"term":145,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"genome","Genome là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Genome",{"id":148,"title":149,"term":148,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"acid gallic","Acid gallic là gì? Các công bố khoa học về Acid gallic",{"id":151,"title":152,"term":151,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"tnf α","Tnf-α là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Tnf-α"]