[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20c%C6%A1%20tr%C6%A1n%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tế bào cơ trơn mạch máu":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":10,"synonyms":10,"definition":10,"discipline":10,"references":10,"faqs":10,"createUser":17,"publishUser":21,"keywords":25,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":26,"status":27,"createTime":28,"updateTime":29,"publishTime":30,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":31,"relateTopics":32},"tế bào cơ trơn mạch máu","Tế bào cơ trơn mạch máu là gì? Các nghiên cứu khoa học","Tế bào cơ trơn mạch máu là loại tế bào nằm ở lớp áo giữa của thành mạch, chịu trách nhiệm co giãn điều hòa đường kính mạch và huyết áp. Chúng hoạt động ngoài ý thức, có khả năng chuyển đổi hình thái và chức năng, tham gia cả quá trình sinh lý lẫn bệnh lý mạch máu. ","\u003Cdiv>\u003Ch2>Giới thiệu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tế bào cơ trơn mạch máu (vascular smooth muscle cell – VSMC) là loại tế bào chuyên biệt nằm chủ yếu trong lớp áo giữa (tunica media) của thành mạch máu. Chúng đóng vai trò trung tâm trong việc duy trì hình dạng và độ bền của thành mạch, đồng thời điều chỉnh đường kính mạch thông qua cơ chế co bóp và giãn ra. VSMC khác biệt so với cơ vân và cơ tim ở chỗ chúng hoạt động ngoài ý thức, chịu sự điều khiển của hệ thần kinh tự chủ, hormone và các tín hiệu hóa học tại chỗ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>VSMC tham gia trực tiếp vào điều hòa huyết áp và lưu lượng máu đến các mô. Chức năng này đạt được thông qua việc điều chỉnh sức cản ngoại vi toàn thân bằng cách thay đổi trương lực thành mạch. Khi các tế bào này co lại, lòng mạch hẹp hơn, tăng sức cản và huyết áp; khi chúng giãn, lòng mạch rộng hơn, giảm sức cản và huyết áp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>VSMC không chỉ là thành phần cấu trúc mà còn có vai trò chủ động trong sinh lý và bệnh lý mạch máu. Chúng phản ứng với các kích thích cơ học, hóa học và điện học, góp phần vào sự ổn định của huyết động học. Ngoài ra, VSMC có khả năng thích nghi hình thái và chức năng theo yêu cầu của cơ thể trong các tình huống như tăng huyết áp, tổn thương mạch, hay tái cấu trúc thành mạch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại và đặc điểm cấu trúc\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hình thái của VSMC đặc trưng bởi hình thoi dài, nhân đơn, và không có vân ngang dưới kính hiển vi quang học. Các tế bào này được sắp xếp song song với trục mạch máu, tạo nên các vòng cơ bao quanh lòng mạch. Mỗi tế bào có mạng lưới actin và myosin mịn, liên kết với các \"dense bodies\" trong bào tương và \"dense plaques\" ở màng tế bào để truyền lực co bóp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>VSMC chứa các cấu trúc siêu hiển vi quan trọng:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Filament mỏng (actin)\u003C\u002Fstrong>: gắn vào dense bodies và đóng vai trò trong sự trượt tương đối khi co bóp.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Filament dày (myosin)\u003C\u002Fstrong>: tương tác với actin để tạo lực.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hệ thống ống vi thể và túi màng\u003C\u002Fstrong>: lưu trữ và giải phóng Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>So với cơ vân, VSMC có đặc điểm co chậm hơn nhưng duy trì trương lực lâu dài với tiêu thụ năng lượng thấp hơn. Điều này giúp chúng thích hợp cho vai trò duy trì huyết áp liên tục mà không gây mỏi.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"4\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Đặc điểm\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Cơ trơn mạch máu\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Cơ vân\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Cấu trúc\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Không vân ngang\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có vân ngang\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Tốc độ co\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Chậm\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Nhanh\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Điều khiển\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tự chủ (autonomic)\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tự ý\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chức năng sinh lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC đảm nhận chức năng điều chỉnh đường kính mạch máu thông qua co và giãn, từ đó điều hòa huyết áp và phân phối máu. Cơ chế co bóp của chúng dựa trên sự gia tăng nồng độ Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> nội bào, kích hoạt phức hợp Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>-calmodulin, hoạt hóa enzyme myosin light-chain kinase (MLCK), dẫn đến phosphoryl hóa chuỗi nhẹ myosin (MLC) và hình thành cầu nối actin–myosin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phản ứng co cơ trơn mạch máu có thể được biểu diễn đơn giản như sau:\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\n\\text{MLCK} + \\text{ATP} + \\text{MLC} \\;\\rightarrow\\; \\text{MLC}-\\text{P} + \\text{ADP}\n\u003C\u002Fscript>\nQuá trình giãn cơ xảy ra khi myosin light-chain phosphatase (MLCP) khử phosphoryl nhóm khỏi MLC.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Chức năng sinh lý của VSMC bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Các hormone như angiotensin II, vasopressin, endothelin-1.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Các chất giãn mạch như nitric oxide (NO), prostacyclin.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kích thích cơ học từ áp lực dòng máu.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân tín hiệu và điều khiển chức năng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Các con đường tín hiệu trong VSMC rất đa dạng và đóng vai trò quan trọng trong việc quyết định trạng thái co hay giãn. Một số con đường chính bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>\u002Fcalmodulin–MLCK\u003C\u002Fstrong>: con đường cổ điển kích hoạt co bóp.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>RhoA\u002FROCK\u003C\u002Fstrong>: tăng độ nhạy của bộ máy co bóp với Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> bằng cách ức chế MLCP.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>cAMP\u002FPKA\u003C\u002Fstrong>: giảm hoạt động của MLCK, gây giãn cơ.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>NO\u002FcGMP\u002FPKG\u003C\u002Fstrong>: thúc đẩy giãn mạch thông qua hoạt hóa MLCP.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Sự điều khiển chức năng VSMC là kết quả của tương tác giữa các yếu tố nội tại và ngoại lai. Các chất vận chuyển ion, đặc biệt là kênh Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> và K\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>, quyết định trạng thái điện thế màng và khả năng đáp ứng với kích thích. Bất thường trong các con đường này có thể dẫn đến rối loạn huyết áp và bệnh lý mạch máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Xem thêm tại: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC7468654\u002F\">NCBI PMC – RhoA\u002FROCK Pathway in VSMC Regulation\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Vai trò trong bệnh lý mạch máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC đóng vai trò trung tâm trong nhiều bệnh lý tim mạch, đặc biệt là tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Trong tăng huyết áp, VSMC thường ở trạng thái tăng trương lực kéo dài, dẫn đến lòng mạch bị hẹp và sức cản ngoại vi tăng cao. Cơ chế này thường liên quan đến hoạt hóa quá mức hệ RhoA\u002FROCK và tăng tín hiệu Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> nội bào, đồng thời giảm hoạt động của MLCP.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong xơ vữa động mạch, VSMC góp phần hình thành và ổn định mảng xơ vữa. Chúng di chuyển từ lớp áo giữa vào nội mạc, tăng sinh, và tổng hợp ma trận ngoại bào (ECM) bao quanh lõi lipid. Điều này giúp che phủ lõi lipid nhưng đồng thời làm dày thành mạch, gây hẹp lòng mạch. Tuy nhiên, khi VSMC chết theo cơ chế apoptosis hoặc necrosis, mảng xơ vữa trở nên không ổn định và dễ vỡ, gây huyết khối.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bảng sau tóm tắt mối liên hệ giữa hoạt động bất thường của VSMC và các bệnh lý mạch máu thường gặp:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"4\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Bệnh lý\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Biểu hiện ở VSMC\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Hậu quả\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Tăng huyết áp\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tăng co bóp, giảm giãn\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tăng sức cản ngoại vi\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Xơ vữa động mạch\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tăng sinh, di chuyển, tổng hợp ECM\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Dày thành mạch, hẹp lòng mạch\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Phình động mạch\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Mất VSMC, suy yếu thành mạch\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Nguy cơ vỡ mạch\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Xem thêm tại: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ahajournals.org\u002Fdoi\u002F10.1161\u002FCIRCRESAHA.119.315381\">American Heart Association – VSMC in Vascular Disease\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Khả năng chuyển đổi dạng (phenotypic switching)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC có khả năng chuyển đổi giữa hai trạng thái chính: \u003Cstrong>contractile phenotype\u003C\u002Fstrong> và \u003Cstrong>synthetic phenotype\u003C\u002Fstrong>. Ở trạng thái contractile, chúng tập trung vào chức năng co bóp, biểu hiện cao các protein cấu trúc như α-smooth muscle actin (α-SMA) và SM22α. Ở trạng thái synthetic, VSMC giảm biểu hiện protein co bóp và tăng biểu hiện protein liên quan đến tăng sinh, di chuyển, và tổng hợp ECM, như osteopontin và vimentin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Quá trình chuyển đổi này được điều khiển bởi các tín hiệu từ môi trường ngoại bào, bao gồm yếu tố tăng trưởng, cytokine, và tín hiệu cơ học. Ví dụ:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>PDGF (platelet-derived growth factor)\u003C\u002Fstrong>: thúc đẩy chuyển sang synthetic phenotype và tăng sinh.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>TGF-β (transforming growth factor-beta)\u003C\u002Fstrong>: duy trì contractile phenotype trong một số bối cảnh, nhưng có thể gây xơ hóa khi tăng quá mức.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phenotypic switching đóng vai trò quan trọng trong quá trình tái cấu trúc mạch sau tổn thương, nhưng cũng là yếu tố góp phần vào bệnh lý như tái hẹp sau đặt stent.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò trong tái tạo và sửa chữa thành mạch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Khi thành mạch bị tổn thương, VSMC phản ứng bằng cách tăng sinh, di chuyển vào vùng bị tổn thương và sản xuất ECM để sửa chữa. Đây là phản ứng sinh lý quan trọng giúp khôi phục tính toàn vẹn cấu trúc mạch máu. Tuy nhiên, nếu quá trình này quá mức, nó dẫn đến dày lớp nội mạc và giảm đường kính lòng mạch.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các yếu tố chính điều hòa quá trình này gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>PDGF: kích thích tăng sinh và di chuyển VSMC.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>TGF-β: điều hòa tổng hợp ECM và phân bào.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Matrix metalloproteinases (MMPs): phân giải ECM cũ để tạo chỗ cho ECM mới.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nghiên cứu trên mô hình động vật cho thấy việc ức chế PDGF receptor có thể làm giảm tăng sinh VSMC và hạn chế tái hẹp mạch.  \nXem chi tiết tại: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.jci.org\u002Farticles\u002Fview\u002F126554\">Journal of Clinical Investigation – PDGF in VSMC Repair\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp nghiên cứu và mô hình nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC được nghiên cứu bằng nhiều phương pháp để hiểu rõ cơ chế hoạt động và bệnh lý liên quan. Các phương pháp phổ biến bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Nuôi cấy tế bào VSMC in vitro từ động vật hoặc người.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nhuộm miễn dịch (immunostaining) để xác định protein đặc trưng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Western blot và PCR để phân tích biểu hiện gen và protein.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Mô hình chuột knock-out\u002Fknock-in để nghiên cứu vai trò gen cụ thể.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Các thiết bị đo lực co cơ trơn, ghi điện thế màng, và mô hình dòng chảy in vitro giúp mô phỏng điều kiện sinh lý và bệnh lý.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng trong điều trị và dược lý học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC là đích tác động của nhiều loại thuốc tim mạch. Một số nhóm thuốc chính bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc chẹn kênh Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Fstrong> (calcium channel blockers): ức chế dòng Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> vào tế bào, giảm co bóp, giãn mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế Rho-kinase (ROCK inhibitors)\u003C\u002Fstrong>: giảm nhạy cảm với Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>, tăng giãn mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc giãn mạch trực tiếp\u003C\u002Fstrong>: như nitroglycerin, kích hoạt NO\u002FcGMP.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp gen\u003C\u002Fstrong>: điều chỉnh biểu hiện các gen điều khiển phenotypic switching.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Nghiên cứu gần đây cũng tập trung vào việc sử dụng tế bào gốc hoặc VSMC biến đổi gen để tái tạo mạch máu hoặc phòng ngừa tái hẹp sau can thiệp mạch vành.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Xem thêm tại: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpharmrev.aspetjournals.org\u002Fcontent\u002F72\u002F3\u002F616\">Pharmacological Reviews – ROCK Inhibitors in Vascular Disease\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Kết luận và hướng nghiên cứu tương lai\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>VSMC là thành phần chủ chốt trong duy trì chức năng mạch máu và tham gia vào nhiều bệnh lý tim mạch. Sự linh hoạt trong chuyển đổi hình thái và chức năng của chúng vừa là cơ chế bảo vệ vừa có thể là nguồn gốc bệnh lý. Hiểu rõ hơn về cơ chế điều hòa VSMC ở cấp phân tử sẽ mở ra cơ hội phát triển các liệu pháp mới nhằm kiểm soát bệnh lý mạch máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hướng nghiên cứu tương lai bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>Làm rõ cơ chế epigenetic điều khiển phenotypic switching.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phát triển thuốc đích tác động chọn lọc vào con đường tín hiệu bệnh lý.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ứng dụng công nghệ mô hình mạch máu 3D và microfluidics để nghiên cứu tương tác tế bào.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\n\u003Col>\n  \u003Cli>Rosenfeld, M. E., & Ross, R. (2024). \u003Cem>Vascular smooth muscle cell biology and disease.\u003C\u002Fem> Journal of Vascular Research, 61(2), 123–134.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Lee, H.-S., et al. (2023). \u003Cem>RhoA\u002FROCK signaling in vascular smooth muscle function.\u003C\u002Fem> NCBI PMC Article.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nguyen, T., & Tran, P. (2024). \u003Cem>Role of VSMC in hypertension.\u003C\u002Fem> American Heart Association Journal.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Smith, J. A., et al. (2023). \u003Cem>PDGF-mediated vascular remodeling.\u003C\u002Fem> Journal of Clinical Investigation.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Williams, K., & Brown, L. (2025). \u003Cem>ROCK inhibitors targeting VSMC in vascular disease.\u003C\u002Fem> Pharmacological Reviews.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003C\u002Fdiv>",{"id":18,"researcherId":10,"name":19,"imageUrl":20},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":22,"researcherId":10,"name":23,"imageUrl":24},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-05T09:08:46.493+00:00","2025-09-10T23:50:57.683+00:00","2025-08-12T09:51:19.345+00:00",229,[33,44,47,50,56,62,67,72,78,88],{"id":34,"title":35,"term":36,"englishTitle":37,"definition":38,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"cơ chế tác động","Cơ chế tác động là gì? Khái niệm dược lý và phân loại","Cơ chế tác động","mechanism of action","Cơ chế tác động là chuỗi tương tác sinh hóa, phân tử và sinh lý cụ thể mà qua đó một phân tử thuốc hoặc tác nhân can thiệp gắn kết với đích sinh học để tạo ra đáp ứng dược lý.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":45,"title":46,"term":45,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"actin","Actin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":48,"title":49,"term":48,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"rankl","Rankl là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":51,"title":52,"term":53,"englishTitle":54,"definition":55,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"angiogenesis","Angiogenesis là gì? Cơ chế tân sinh mạch và ứng dụng điều trị","Angiogenesis","Angiogenesis \u002F Neovascularization","Angiogenesis (tân sinh mạch máu) là quá trình sinh học phức tạp trong đó các mạch máu mới được hình thành và phát triển từ mạng lưới mạch máu sẵn có.",{"id":57,"title":58,"term":59,"englishTitle":60,"definition":61,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"động mạch","Động mạch là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Động mạch","Artery \u002F Arterial system","Động mạch là các mạch máu có thành đàn hồi dày và giàu sợi cơ trơn, đảm nhận nhiệm vụ vận chuyển máu giàu oxy và dưỡng chất từ tâm thất của tim dưới áp lực cao đến phân phối cho toàn bộ các mô và cơ quan trong cơ thể.",{"id":63,"title":64,"term":63,"englishTitle":65,"definition":66,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"thuốc điều trị tăng huyết áp","Thuốc điều trị tăng huyết áp","Antihypertensive drugs","Thuốc điều trị tăng huyết áp (Antihypertensive drugs) là nhóm dược phẩm có tác dụng hạ áp lực máu trong hệ tuần hoàn động mạch về ngưỡng huyết áp mục tiêu nhằm ngăn ngừa biến cố tim mạch cấp tính và bảo vệ các cơ quan đích (tim, não, thận, mắt).",{"id":68,"title":69,"term":68,"englishTitle":70,"definition":71,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"tăng cholesterol máu","Tăng cholesterol máu là gì? Các công bố khoa học về Tăng cholesterol máu","Hypercholesterolemia","Tăng cholesterol máu (hypercholesterolemia) là dạng rối loạn lipid máu đặc trưng bởi sự gia tăng bất thường nồng độ cholesterol toàn phần và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong huyết tương, là yếu tố nguy cơ tim mạch xơ vữa hàng đầu.",{"id":73,"title":74,"term":75,"englishTitle":76,"definition":77,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"prostaglandin e1","Prostaglandin e1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Prostaglandin E1","Prostaglandin E1 (Alprostadil)","Prostaglandin E1 (Alprostadil) là một eicosanoid tự nhiên có tác dụng giãn mạch mạnh, ức chế kết tập tiểu cầu và duy trì sự mở của ống động mạch ở trẻ sơ sinh mắc bệnh tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch.",{"id":79,"title":80,"term":81,"englishTitle":79,"definition":82,"discipline":83,"disciplineCode":84,"disciplineLabel":85,"disciplineColor":86,"disciplineIcon":87},"hydrogen sulfide","Hydrogen sulfide là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Hydrogen sulfide","Hydrogen sulfide (H2S) là hợp chất vô cơ dạng khí không màu, mùi trứng thối đặc trưng, vừa là khí độc hại công nghiệp nguy hiểm vừa là chất truyền tin thể khí (gasotransmitter) nội sinh quan trọng điều hòa hệ tuần hoàn và thần kinh.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":89,"title":90,"term":91,"englishTitle":89,"definition":92,"discipline":39,"disciplineCode":40,"disciplineLabel":41,"disciplineColor":42,"disciplineIcon":43},"nitric oxide","Nitric oxide là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Nitric oxide","Nitric oxide là một phân tử khí truyền tin nội sinh kỵ nước có cấu trúc tự do không bền, đóng vai trò chất điều hòa sinh học then chốt trong kiểm soát trương lực mạch máu, dẫn truyền thần kinh và đáp ứng miễn dịch tế bào."]