[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%C4%83ng%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%20m%E1%BA%A1ch%20th%E1%BA%ADn{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tăng huyết áp mạch thận":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":56,"keywords":60,"keywordCount":71,"enrichTopicLink":72,"status":73,"createTime":74,"updateTime":75,"publishTime":76,"linkEnrichedTime":77,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":78,"relateTopics":79},"tăng huyết áp mạch thận","Tăng huyết áp mạch thận là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Tăng huyết áp mạch thận là tình trạng tăng huyết áp thứ phát do hẹp một hoặc cả hai động mạch thận chính hoặc các nhánh phụ, dẫn đến thiếu máu cục bộ mô...","\u003Cp>\u003Cstrong>Tăng huyết áp mạch thận\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Renovascular hypertension\u003C\u002Fem>) là tình trạng tăng huyết áp thứ phát do hẹp một hoặc cả hai động mạch thận chính hoặc các nhánh phụ, dẫn đến thiếu máu cục bộ mô thận và kích hoạt quá mức hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa tăng huyết áp mạch thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTăng huyết áp mạch thận (Renovascular Hypertension – RVH) là một dạng tăng huyết áp thứ phát, phát sinh khi dòng máu đến một hoặc cả hai thận bị giảm do hẹp hoặc tắc động mạch thận. Sự giảm tưới máu này kích hoạt phản xạ nội sinh thông qua hệ thống renin–angiotensin–aldosterone (RAAS), dẫn đến co mạch, giữ muối và nước, và cuối cùng làm tăng huyết áp toàn thân.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nKhông giống {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C4%83ng%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%20nguy%C3%AAn%20ph%C3%A1t%22%7D}}, RVH có nguyên nhân rõ ràng và có thể điều trị bằng can thiệp nếu được chẩn đoán sớm. Đây là một trong những nguyên nhân có khả năng đảo ngược của tăng huyết áp, đặc biệt quan trọng trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%B1c%20h%C3%A0nh%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa thông thường hoặc xuất hiện suy thận cấp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTheo National Kidney Foundation, RVH chiếm khoảng 5% các trường hợp tăng huyết áp ở người lớn, nhưng tỷ lệ này cao hơn nhiều trong nhóm bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị hoặc có bệnh lý mạch máu đi kèm. Các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%C6%B0%E1%BB%9Bng%20d%E1%BA%ABn%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đã đưa RVH vào nhóm cần được chẩn đoán sớm và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20%C4%91a%20m%C3%B4%20th%E1%BB%A9c%22%7D}}.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nBệnh sinh của RVH xoay quanh hoạt hóa hệ thống RAAS, khởi phát từ giảm áp lực tưới máu tại cầu thận. Khi dòng máu đến thận bị giảm do hẹp động mạch, các tế bào cận cầu thận (juxtaglomerular cells) sẽ tiết ra renin – một enzyme quan trọng khởi động chuỗi phản ứng sinh lý điều hòa huyết áp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nRenin xúc tác chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó được enzyme ACE chuyển hóa thành angiotensin II. Đây là chất gây co mạch mạnh và kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone – hormone làm tăng tái hấp thu natri và nước tại ống thận, dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào và huyết áp. Phản ứng sinh học này có thể biểu diễn bằng:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">Renin + Angiotensinogen \\rightarrow Angiotensin I \\rightarrow Angiotensin II \\rightarrow Vasoconstriction + Aldosterone\u003C\u002Fscript>\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nỞ những trường hợp hẹp động mạch một bên, thận lành có thể bù trừ bằng cách bài tiết natri, nhưng trong hẹp hai bên hoặc bệnh nhân chỉ còn một thận, sự tích tụ dịch và tăng huyết áp trở nên trầm trọng hơn. Ngoài ra, angiotensin II còn gây xơ hóa mạch máu và tăng đáp ứng giao cảm, góp phần tạo nên vòng xoắn bệnh lý kéo dài.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRVH chủ yếu do hai nhóm nguyên nhân chính gây hẹp động mạch thận:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xơ vữa động mạch (Atherosclerosis):\u003C\u002Fstrong> Chiếm >75% trường hợp. Thường ảnh hưởng đoạn gần gốc động mạch thận. Liên quan đến các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20nguy%20c%C6%A1%20tim%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}} như tăng lipid máu, hút thuốc, đái tháo đường, tăng huyết áp lâu năm.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Loạn sản sợi cơ (Fibromuscular dysplasia – FMD):\u003C\u002Fstrong> Gặp ở phụ nữ trẻ tuổi, không liên quan đến xơ vữa. Ảnh hưởng đến đoạn giữa hoặc xa của động mạch thận. Thường không có triệu chứng ngoài tăng huyết áp khởi phát sớm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nNgoài ra, một số ít trường hợp RVH có thể do viêm mạch (vasculitis), phình tách động mạch, hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BA%BFn%20ch%E1%BB%A9ng%20sau%20ph%E1%BA%ABu%20thu%E1%BA%ADt%22%7D}}. Các yếu tố nguy cơ thường gặp có thể được tổng hợp trong bảng dưới đây:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Mô tả\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Tuổi > 50\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tăng tỷ lệ xơ vữa mạch thận\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Hút thuốc lá\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Làm tăng nguy cơ tổn thương nội mạc mạch\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Rối loạn lipid máu\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Thúc đẩy mảng xơ vữa phát triển\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Tiền sử gia đình\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Liên quan di truyền trong FMD\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\nViệc nhận diện các yếu tố này giúp bác sĩ lâm sàng sàng lọc hiệu quả các trường hợp nghi ngờ RVH, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không đáp ứng với điều trị thông thường.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTăng huyết áp mạch thận không có triệu chứng đặc hiệu rõ ràng, do đó dễ bị bỏ sót nếu không đánh giá đúng bối cảnh lâm sàng. Một số biểu hiện gợi ý RVH bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tăng huyết áp khởi phát trước 30 tuổi hoặc sau 55 tuổi\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Huyết áp khó kiểm soát dù đã dùng ≥3 loại thuốc hạ áp\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tăng creatinin sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc chẹn thụ thể (ARB)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Suy thận cấp không rõ nguyên nhân\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nghe thấy tiếng thổi vùng bụng (abdominal bruit) dọc hai bên rốn\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nTrong nhiều trường hợp, RVH được phát hiện tình cờ qua hình ảnh học khi chụp cắt lớp ổ bụng hoặc khi đánh giá nguyên nhân suy thận. Những trường hợp nặng có thể xuất hiện phù toàn thân, suy tim do tăng hậu tải, hoặc tổn thương thận không hồi phục.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nViệc phát hiện sớm biểu hiện lâm sàng điển hình có thể tạo điều kiện cho can thiệp kịp thời, đặc biệt ở các bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thận không hồi phục hoặc huyết áp tăng không kiểm soát gây nguy cơ tim mạch nghiêm trọng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nChẩn đoán tăng huyết áp mạch thận yêu cầu kết hợp giữa lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa và các phương pháp hình ảnh học để xác định vị trí, mức độ và ý nghĩa huyết động của tổn thương động mạch thận. Trong đó, siêu âm Doppler là phương pháp sàng lọc ban đầu phổ biến do không xâm lấn và chi phí thấp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSiêu âm Doppler có thể phát hiện các dấu hiệu hẹp như: tăng vận tốc dòng chảy >180 cm\u002Fs, tỷ lệ vận tốc thận\u002Fđộng mạch chủ >3, hoặc kéo dài thời gian tăng tốc (acceleration time >0,07 giây). Tuy nhiên, độ chính xác phụ thuộc kỹ thuật viên và thể trạng bệnh nhân. Khi cần đánh giá chính xác hơn, các phương pháp hình ảnh cao cấp được ưu tiên:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>CTA (CT Angiography):\u003C\u002Fstrong> Hiển thị hình ảnh rõ nét của động mạch thận, phát hiện tổn thương xơ vữa, vôi hóa, hoặc hẹp tại gốc động mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>MRA (Magnetic Resonance Angiography):\u003C\u002Fstrong> Không dùng tia X, an toàn hơn với bệnh nhân suy thận nhẹ, có thể dùng chất tương phản gadolinium.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>DSA (Digital Subtraction Angiography):\u003C\u002Fstrong> Tiêu chuẩn vàng để xác định chính xác mức độ hẹp và áp lực xuyên tổn thương. Có thể kết hợp can thiệp đặt stent.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nBên cạnh đó, các xét nghiệm sinh hóa hỗ trợ bao gồm: đo hoạt độ renin huyết tương, tỷ lệ aldosterone\u002Frenin, creatinin, eGFR và điện giải đồ. Trong một số trường hợp nghi ngờ hẹp có ý nghĩa huyết động, có thể tiến hành đo chênh áp qua tổn thương (pressure gradient) trong DSA:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">Gradient > 10\\text{ mmHg (mean)} \\Rightarrow hẹp có ý nghĩa huyết động\u003C\u002Fscript>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Biến chứng và hậu quả\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNếu không được điều trị đúng cách, RVH có thể gây ra nhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BA%BFn%20ch%E1%BB%A9ng%20nghi%C3%AAm%20tr%E1%BB%8Dng%22%7D}} về tim mạch và thận. Việc kích hoạt kéo dài hệ RAAS dẫn đến co mạch toàn thân mạn tính, giữ muối và nước, gây quá tải thể tích và tăng hậu tải tim.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số biến chứng thường gặp bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tiến triển suy thận mạn, đặc biệt trong hẹp hai bên hoặc hẹp động mạch thận đơn độc\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đột quỵ do tăng huyết áp không kiểm soát\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nhồi máu cơ tim và bệnh mạch vành do tăng áp lực động mạch\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Suy tim sung huyết do tăng hậu tải và quá tải thể tích\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phù phổi cấp (trong hội chứng tăng huyết áp ác tính do RVH)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nThống kê cho thấy bệnh nhân có RVH kiểm soát kém có nguy cơ tử vong tim mạch cao gấp 2–3 lần so với nhóm tăng huyết áp nguyên phát. Vì vậy, việc phát hiện và điều trị sớm là yếu tố quyết định tiên lượng lâu dài.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Điều trị nội khoa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐiều trị bằng thuốc là lựa chọn đầu tiên đối với phần lớn bệnh nhân RVH, đặc biệt khi tổn thương mạch không gây biến chứng hoặc chưa có chỉ định can thiệp. Mục tiêu là {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ki%E1%BB%83m%20so%C3%A1t%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%22%7D}} và làm chậm tiến triển tổn thương thận.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác nhóm thuốc thường được sử dụng:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế men chuyển (ACEi):\u003C\u002Fstrong> Làm giảm nồng độ angiotensin II và ức chế tiết aldosterone.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc chẹn thụ thể AT1 (ARB):\u003C\u002Fstrong> Có cơ chế tương tự ACEi, thường dùng thay thế nếu ACEi gây ho khan.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc lợi tiểu:\u003C\u002Fstrong> Giảm thể tích tuần hoàn, đặc biệt hiệu quả trong trường hợp giữ muối – nước.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chẹn beta và chẹn kênh canxi:\u003C\u002Fstrong> Giảm hoạt động giao cảm và co mạch ngoại vi.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nTuy nhiên, cần thận trọng khi dùng ACEi hoặc ARB ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên hoặc thận độc nhất, vì có thể gây suy thận cấp. Do đó, cần theo dõi creatinin và kali huyết thanh sát sao sau khi bắt đầu thuốc:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\Delta Creatinin > 30\\% \\Rightarrow cân nhắc ngừng thuốc\u003C\u002Fscript>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Điều trị can thiệp và phẫu thuật\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCan thiệp mạch qua da (percutaneous transluminal renal angioplasty – PTRA) với hoặc không đặt stent là phương pháp được áp dụng trong các trường hợp hẹp có triệu chứng hoặc không kiểm soát được bằng thuốc. Can thiệp giúp cải thiện tưới máu thận, kiểm soát huyết áp và hồi phục chức năng thận trong một số trường hợp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nChỉ định đặt stent:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Hẹp động mạch thận gây tăng huyết áp kháng trị\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tăng creatinin nhanh không rõ nguyên nhân\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phù phổi tái diễn không do tim\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Hẹp nặng (>70%) kèm chênh áp qua tổn thương >10 mmHg\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nPhẫu thuật bắc cầu động mạch thận (renal artery bypass) là lựa chọn sau cùng khi thất bại với PTRA, hoặc trong những tổn thương phức tạp, như hẹp lan rộng hoặc kèm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%C3%B3c%20t%C3%A1ch%20%C4%91%E1%BB%99ng%20m%E1%BA%A1ch%20ch%E1%BB%A7%22%7D}}. Tuy nhiên, đây là phương pháp xâm lấn cao và thường chỉ thực hiện ở trung tâm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%ABu%20thu%E1%BA%ADt%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%22%7D}} chuyên sâu.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiên lượng và theo dõi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTiên lượng của RVH phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh (xơ vữa hay FMD), mức độ hẹp, tình trạng hai thận, và khả năng kiểm soát huyết áp. Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân bị FMD có tiên lượng tốt hơn nhiều so với xơ vữa, với tỷ lệ hồi phục hoàn toàn huyết áp sau can thiệp lên đến 80%.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSau điều trị, cần theo dõi:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Huyết áp hàng tuần trong giai đoạn đầu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chức năng thận (creatinin, eGFR) mỗi 3 tháng\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điện giải đồ, đặc biệt kali huyết thanh\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Siêu âm Doppler mạch thận định kỳ (6–12 tháng\u002Flần)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nViệc phối hợp chặt chẽ giữa chuyên khoa thận, tim mạch và can thiệp mạch là cần thiết để tối ưu hóa kết quả điều trị và phòng ngừa biến chứng lâu dài.\n\u003C\u002Fp>","Renovascular hypertension","Tăng huyết áp mạch thận là tình trạng tăng huyết áp thứ phát do hẹp một hoặc cả hai động mạch thận chính hoặc các nhánh phụ, dẫn đến thiếu máu cục bộ mô thận và kích hoạt quá mức hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"A. Gomez (2021). Renin Angiotensin Aldosterone System Functions in Renovascular Hypertension. Renin-Angiotensin Aldosterone System. doi:10.5772\u002Fintechopen.97491","Renin Angiotensin Aldosterone System Functions in Renovascular Hypertension","A. Gomez","Renin-Angiotensin Aldosterone System",2021,"10.5772\u002Fintechopen.97491",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"Covic, Gusbeth-Tatomir (2009). The Role of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Renal Artery Stenosis, Renovascular Hypertension, and Ischemic Nephropathy: Diagnostic Implications. Progress in Cardiovascular Diseases. doi:10.1016\u002Fj.pcad.2009.09.005","The Role of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Renal Artery Stenosis, Renovascular Hypertension, and Ischemic Nephropathy: Diagnostic Implications","Covic, Gusbeth-Tatomir","Progress in Cardiovascular Diseases",2009,"10.1016\u002Fj.pcad.2009.09.005",{"citationText":36,"title":37,"authors":38,"source":39,"year":40,"doi":41,"url":10},"Hackam, Spence, Garg, Textor (2007). Role of Renin-Angiotensin System Blockade in Atherosclerotic Renal Artery Stenosis and Renovascular Hypertension. Hypertension. doi:10.1161\u002Fhypertensionaha.107.097345","Role of Renin-Angiotensin System Blockade in Atherosclerotic Renal Artery Stenosis and Renovascular Hypertension","Hackam, Spence, Garg, Textor","Hypertension",2007,"10.1161\u002Fhypertensionaha.107.097345",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Hai nguyên nhân bệnh học phổ biến nhất gây hẹp động mạch thận là gì?","Hai nguyên nhân chủ yếu là xơ vữa động mạch thận (chiếm khoảng 80-90% trường hợp, thường gặp ở người lớn tuổi có bệnh mạch máu hệ thống, tổn thương chủ yếu ở đoạn gốc động mạch) và loạn sản cơ sợi (fibromuscular dysplasia - FMD, chiếm 10-20%, thường gặp ở phụ nữ trẻ tuổi dưới 50, tổn thương dạng chuỗi hạt ở đoạn giữa và đoạn xa động mạch thận).",{"question":47,"answer":48},"Cơ chế kích hoạt hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone trong tăng huyết áp mạch thận diễn ra như thế nào?","Tình trạng hẹp động mạch thận làm giảm áp lực tưới máu và lưu lượng máu qua cuộn mạch thận, kích thích các tế bào cận cầu thận tăng tiết enzym renin vào máu. Renin phân cắt angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó được men chuyển chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II gây co mạch ngoại vi mạnh mẽ và kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone giữ muối nước, gây tăng huyết áp hệ thống.",{"question":50,"answer":51},"Khi nào cần chỉ định can thiệp nong mạch và đặt stent động mạch thận?","Chỉ định can thiệp tái tưới máu qua da (nong bóng hoặc đặt stent) được xem xét trong các trường hợp tăng huyết áp kháng trị với phối hợp 3 thuốc, suy giảm chức năng thận tiến triển không giải thích được, hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp trên thận duy nhất, hoặc bệnh nhân có các đợt phù phổi cấp tái phát (hiệu ứng Pickering).",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[61,62,63,64,65,66,67,68,69,70],"tăng huyết áp nguyên phát","thực hành lâm sàng","hướng dẫn điều trị","điều trị đa mô thức","yếu tố nguy cơ tim mạch","biến chứng sau phẫu thuật","biến chứng nghiêm trọng","kiểm soát huyết áp","bóc tách động mạch chủ","phẫu thuật mạch máu",10,true,"PUBLISHED","2025-09-19T02:00:42.719+00:00","2026-09-14T00:09:46.622+00:00","2025-09-22T01:52:28.632+00:00","2026-09-14T00:09:46.252+00:00",145,[80,83,86,89,92,101,104,109,112,116],{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu đoàn hệ","Nghiên cứu đoàn hệ là gì? Các công bố về Nghiên cứu đoàn hệ",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"can thiệp dinh dưỡng","Can thiệp dinh dưỡng là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"dây chằng liềm","Dây chằng liềm là gì? Các công bố khoa học về Dây chằng liềm",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":95,"definition":96,"discipline":19,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"chẩn đoán phân biệt","Chẩn đoán phân biệt là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học","differential diagnosis","Chẩn đoán phân biệt là quy trình tư duy y khoa có hệ thống nhằm phân tích, so sánh và sàng lọc các bệnh lý có biểu hiện lâm sàng tương tự nhau để xác định chính xác nguyên nhân gốc rễ gây bệnh.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"thang điểm mna sf","Thang điểm mna sf là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":107,"definition":108,"discipline":19,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"lâm sàng","Lâm sàng là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học liên quan","clinical practice","Lâm sàng (Clinical Practice \u002F Clinical) là lĩnh vực y học thực hành liên quan trực tiếp đến việc quan sát, hỏi bệnh, khám thực thể, chẩn đoán, điều trị và theo dõi người bệnh tại giường bệnh hoặc phòng khám.",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":19,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"nghiên cứu y học","Nghiên cứu y học là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu y học",{"id":113,"title":114,"term":113,"englishTitle":113,"definition":115,"discipline":19,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"nomogram","Nomogram là gì? Cấu trúc, kiểm chuẩn và ứng dụng y học","Nomogram là một công cụ tính toán đồ họa hai chiều biểu diễn trực quan các phương trình hồi quy đa biến phức tạp thành các thang điểm tuyến tính đơn giản, cho phép tính toán nhanh xác suất cá thể hóa của một biến cố lâm sàng cụ thể.",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"injuries","Injuries là gì? Các công bố khoa học về Injuries"]