[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_t%C3%A1i%20t%E1%BA%A1o%20%C4%91%C3%B4i{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_tái tạo đôi":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":39,"createUser":49,"publishUser":53,"keywords":57,"keywordCount":68,"enrichTopicLink":69,"status":70,"createTime":71,"updateTime":72,"publishTime":73,"linkEnrichedTime":74,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":75,"relateTopics":76},"tái tạo đôi","Tái tạo đôi là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Tái tạo đôi (tái tổ hợp tương đồng) là cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi kép DNA có độ chính xác cao bằng cách sử dụng một chuỗi DNA tương đồng làm khuôn mẫu,...","\u003Cp>\u003Cstrong>Tái tạo đôi\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Homologous recombination (HR)\u003C\u002Fem>) là (tái tổ hợp tương đồng) là cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi kép DNA có độ chính xác cao bằng cách sử dụng một chuỗi DNA tương đồng làm khuôn mẫu, đóng vai trò then chốt trong giảm phân và duy trì tính toàn vẹn của bộ gen.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa tái tạo đôi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTái tạo đôi (homologous recombination, HR) là một cơ chế sửa chữa DNA chính xác, trong đó các đoạn DNA có trình tự tương đồng trao đổi thông tin di truyền với nhau nhằm phục hồi cấu trúc ban đầu của phân tử DNA bị tổn thương. Đây là một quá trình cực kỳ quan trọng trong việc duy trì ổn định bộ gen, đặc biệt khi xảy ra đứt gãy mạch kép – loại tổn thương DNA nguy hiểm nhất, có thể dẫn đến đột biến nghiêm trọng hoặc ung thư nếu không được sửa chữa chính xác.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTái tạo đôi sử dụng một sợi DNA tương đồng làm khuôn để hướng dẫn quá trình sửa chữa. Sợi khuôn này có thể đến từ nhiễm sắc thể chị em (sister chromatid) trong pha S hoặc G2 của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chu%20k%E1%BB%B3%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}}, khi DNA đã nhân đôi. Cơ chế này đảm bảo thông tin di truyền được phục hồi chính xác, không thêm hoặc mất đoạn.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTái tạo đôi không chỉ là cơ chế sửa chữa mà còn là nền tảng của các hiện tượng sinh học như tái tổ hợp trong giảm phân, duy trì telomere độc lập telomerase, và là công cụ trọng yếu trong công nghệ chỉnh sửa gen hiện đại như CRISPR-Cas9 kết hợp HDR. Tham khảo cơ bản tại: NCBI Bookshelf.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế sinh học của tái tạo đôi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nQuá trình tái tạo đôi diễn ra qua nhiều bước tuần tự, đòi hỏi sự phối hợp chính xác của các enzym và phức hợp protein. Khi xuất hiện đứt gãy mạch kép (double-strand break, DSB), đầu tiên là quá trình xử lý đầu gãy bằng cách cắt tỉa đầu 5’ để tạo đầu đơn 3’ nhô ra. Quá trình này do phức hợp MRN (Mre11–Rad50–Nbs1) và CtIP thực hiện.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSợi đơn 3’ sau đó được phủ bởi protein RPA để bảo vệ trước khi bị thay thế bởi Rad51, protein then chốt cho bước xâm nhập sợi (strand invasion). Rad51 xúc tác quá trình sợi DNA đơn tìm kiếm trình tự tương đồng trên nhiễm sắc thể chị em, rồi bắt đầu xâm nhập để tạo thành cấu trúc D-loop – vùng DNA bị đẩy tách ra bởi sợi xâm nhập.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nQuá trình sau đó tiếp tục với tổng hợp DNA mới từ sợi khuôn tương đồng. Tùy theo mô hình, có thể xảy ra một trong hai kết quả: hồi phục cấu trúc ban đầu (sửa chữa không trao đổi chéo) hoặc trao đổi đoạn DNA giữa hai nhiễm sắc thể (crossover). Sự hoàn tất của quá trình đòi hỏi phân giải cấu trúc Holliday junctions. Sơ đồ khái quát:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Bước\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Mô tả\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Enzym\u002FProtein chính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Xử lý đầu gãy\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tạo đầu 3’ đơn\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>MRN complex, CtIP\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Xâm nhập sợi\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tìm và gắn vào sợi tương đồng\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rad51, BRCA2\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Tổng hợp DNA\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Sao chép từ khuôn\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>DNA polymerase δ\u002Fε\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Phân giải\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hoàn tất sửa chữa\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>GEN1, MUS81\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Các protein chính tham gia tái tạo đôi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNhiều protein giữ vai trò sống còn trong quá trình tái tạo đôi. Trong đó Rad51 là protein chủ đạo, có vai trò giống RecA ở vi khuẩn. Rad51 hình thành sợi nucleoprotein trên sợi đơn DNA và xúc tác quá trình xâm nhập vào trình tự tương đồng để tạo D-loop. BRCA2 giúp nạp Rad51 vào sợi DNA, do đó đột biến BRCA2 sẽ làm mất khả năng tái tạo đôi.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBRCA1 đóng vai trò điều hòa giai đoạn đầu của sửa chữa, giúp kiểm soát quá trình tách sợi và phối hợp với các yếu tố khác như PALB2. Thiếu hụt BRCA1 hoặc BRCA2 là nguyên nhân di truyền hàng đầu gây ung thư vú và buồng trứng, do tích tụ đột biến không được sửa chữa chính xác.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nDanh sách một số protein chính:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rad51:\u003C\u002Fstrong> xúc tác xâm nhập sợi\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>BRCA1\u002F2:\u003C\u002Fstrong> điều hòa và hỗ trợ Rad51\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>RPA:\u003C\u002Fstrong> bảo vệ sợi đơn trước khi Rad51 gắn vào\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>MRN complex:\u003C\u002Fstrong> nhận diện tổn thương, xử lý đầu gãy\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>DNA polymerase:\u003C\u002Fstrong> sao chép đoạn DNA mới\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nChi tiết phân tử: Cell Journal.\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>So sánh tái tạo đôi và nối đầu không tương đồng (NHEJ)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTrong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22sinh%20h%E1%BB%8Dc%20ph%C3%A2n%20t%E1%BB%AD%22%7D}}, có hai cơ chế chính để sửa chữa đứt gãy mạch kép là tái tạo đôi (HR) và nối đầu không tương đồng (NHEJ). Tái tạo đôi đòi hỏi khuôn mẫu tương đồng và thường xảy ra trong pha S hoặc G2 của chu kỳ tế bào, nơi nhiễm sắc thể chị em hiện diện. Trong khi đó, NHEJ là cơ chế ưu tiên trong pha G1 hoặc khi không có khuôn mẫu, nối trực tiếp hai đầu DNA bị gãy với nguy cơ mất thông tin di truyền.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSự khác biệt này có ý nghĩa sinh học quan trọng: tái tạo đôi được xem là sửa chữa “chính xác”, còn NHEJ là “không chính xác”, dễ gây đột biến điểm, mất đoạn hoặc chuyển đoạn. Dưới đây là bảng so sánh:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tiêu chí\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tái tạo đôi (HR)\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Nối đầu không tương đồng (NHEJ)\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Yêu cầu trình tự tương đồng\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Không\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Độ chính xác\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rất cao\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thấp hơn, dễ gây mất đoạn\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Giai đoạn chu kỳ tế bào\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>S, G2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>G1, toàn bộ chu kỳ\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Enzym chính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rad51, BRCA1\u002F2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>DNA-PKcs, Ku70\u002F80, Ligase IV\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chi%E1%BA%BFn%20l%C6%B0%E1%BB%A3c%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} ung thư hiện nay dựa trên việc làm suy yếu tái tạo đôi để tăng tính nhạy cảm của tế bào ác tính với hóa trị hoặc xạ trị. Tế bào ung thư khi mất HR buộc phải dùng NHEJ và dễ tích lũy đột biến không kiểm soát.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Tái tạo đôi trong phân bào và tái tổ hợp di truyền\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTái tạo đôi không chỉ là cơ chế sửa chữa DNA mà còn đóng vai trò thiết yếu trong quá trình phân bào, đặc biệt là trong giảm phân – giai đoạn tạo giao tử. Trong giảm phân I, tái tạo đôi diễn ra giữa các nhiễm sắc thể tương đồng, dẫn đến trao đổi chéo (crossing-over) tại các điểm gọi là chiasmata. Trao đổi chéo giúp sắp xếp lại thông tin di truyền giữa hai nhiễm sắc thể khác nguồn gốc (bố và mẹ), góp phần tạo nên tính {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91a%20d%E1%BA%A1ng%20di%20truy%E1%BB%81n%22%7D}} ở thế hệ con.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTrong pha pachytene của giảm phân, protein Spo11 tạo ra đứt gãy mạch kép chủ động. Các đứt gãy này sau đó được sửa bằng cơ chế tái tạo đôi, dẫn đến sự hình thành recombination nodules – nơi các trao đổi chéo xảy ra. Mỗi giao tử nhận một bộ nhiễm sắc thể có trình tự gen khác biệt nhờ vào tái tổ hợp này.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số thông tin cơ bản:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thời điểm:\u003C\u002Fstrong> diễn ra ở giảm phân I, pha pachytene\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Cấu trúc liên quan:\u003C\u002Fstrong> Synaptonemal complex, chiasmata\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Protein tham gia:\u003C\u002Fstrong> Spo11, Dmc1, Rad51, Mlh1\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nTái tổ hợp không đều (non-allelic homologous recombination – NAHR) có thể dẫn đến mất đoạn, lặp đoạn hoặc chuyển đoạn nhiễm sắc thể – là nguyên nhân của nhiều bệnh di truyền như hội chứng DiGeorge, hội chứng Charcot-Marie-Tooth.\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng tái tạo đôi trong công nghệ sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTái tạo đôi là nền tảng cho nhiều kỹ thuật chỉnh sửa gen hiện đại, đặc biệt là các công nghệ cần độ chính xác cao trong việc thay đổi trình tự DNA. Một ứng dụng phổ biến là tạo mô hình động vật biến đổi gen bằng phương pháp gene targeting – trong đó đoạn DNA mang biến thể mong muốn được đưa vào tế bào và tích hợp vào vị trí cụ thể nhờ cơ chế tái tạo đôi.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTrong công nghệ CRISPR-Cas9, khi enzyme Cas9 cắt DNA tại vị trí chỉ định, cơ chế sửa chữa tự nhiên của tế bào sẽ kích hoạt. Nếu cung cấp một khuôn DNA chứa trình tự mong muốn, tế bào sẽ sử dụng cơ chế HDR (homology-directed repair) để chèn chính xác đoạn DNA mới vào vị trí bị cắt. Đây là chiến lược thường dùng trong các nghiên cứu chỉnh sửa gen người, bao gồm cả điều trị bệnh di truyền.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác ứng dụng tiêu biểu:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Tạo chuột knock-in\u002Fknock-out để nghiên cứu gen chức năng\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Sửa gen bệnh lý trong tế bào iPS hoặc phôi người\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Biến đổi gen tế bào miễn dịch để điều trị ung thư (CAR-T, TCR-T)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn chuyên khảo: Nature Reviews Genetics.\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò của tái tạo đôi trong ung thư và điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nSự rối loạn của cơ chế tái tạo đôi là nguyên nhân quan trọng góp phần hình thành và phát triển ung thư. Các đột biến mất chức năng ở gen BRCA1 và BRCA2 dẫn đến mất khả năng sửa chữa đứt gãy mạch kép, khiến tế bào tích tụ đột biến qua nhiều chu kỳ phân bào, từ đó dễ chuyển thành tế bào ác tính. Đây là cơ chế được ghi nhận trong nhiều loại ung thư, đặc biệt là ung thư vú, buồng trứng và tuyến tụy.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nDựa trên hiện tượng này, các thuốc ức chế PARP (poly ADP-ribose polymerase) đã được phát triển. PARP chịu trách nhiệm sửa chữa đứt gãy mạch đơn (SSB). Khi cơ chế sửa chữa mạch kép (do BRCA mất chức năng) đã bị hỏng, việc ức chế thêm PARP khiến tế bào không còn khả năng sửa chữa DNA – dẫn đến chết tế bào theo kiểu tổng hợp gây chết (synthetic lethality).\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số thuốc đã được chấp thuận như:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Olaparib – điều trị {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20bu%E1%BB%93ng%20tr%E1%BB%A9ng%22%7D}} và vú có đột biến BRCA\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Rucaparib, Niraparib – dùng trong điều trị duy trì sau hóa trị\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nThử nghiệm lâm sàng tham khảo: NEJM, Olaparib in BRCA-mutated Ovarian Cancer.\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Những rối loạn di truyền liên quan đến tái tạo đôi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNhiều bệnh lý hiếm gặp có liên quan đến rối loạn trong cơ chế tái tạo đôi. Những bệnh này thường biểu hiện với triệu chứng đa hệ và có liên quan đến đột biến trong các gen sửa chữa DNA. Do cơ chế tái tạo đôi rất bảo tồn và phức tạp, bất kỳ rối loạn nào cũng có thể dẫn đến đột biến soma hoặc mất ổn định bộ gen.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số hội chứng tiêu biểu:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tên hội chứng\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Gen liên quan\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đặc điểm lâm sàng\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Bloom syndrome\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>BLM (RecQ helicase)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Phát triển chậm, nhạy cảm với ánh sáng, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nguy%20c%C6%A1%20ung%20th%C6%B0%22%7D}} cao\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Fanconi anemia\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>FANCA\u002FB\u002FC... (nhiều gen)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thiếu máu, dị tật xương, nhạy cảm với hóa chất gây gãy DNA\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ataxia-telangiectasia\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>ATM\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rối loạn vận động, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}, nguy cơ ung thư\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nChẩn đoán các hội chứng này thường dựa vào {{topic|%7B%22topic%22%3A%22x%C3%A9t%20nghi%E1%BB%87m%20di%20truy%E1%BB%81n%22%7D}} phân tử, phân tích nhiễm sắc thể và đánh giá đáp ứng với chất gây tổn thương DNA trong phòng thí nghiệm.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hạn chế và rủi ro khi ứng dụng tái tạo đôi\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nDù có độ chính xác cao, tái tạo đôi vẫn có những giới hạn trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%E1%BB%A9ng%20d%E1%BB%A5ng%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}}. Quá trình HDR diễn ra hiệu quả nhất ở các tế bào đang phân chia (pha S và G2), do đó rất khó kích hoạt ở {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20kh%C3%B4ng%20ph%C3%A2n%20chia%22%7D}} hoặc mô trưởng thành. Điều này hạn chế khả năng sử dụng HDR để chỉnh sửa gen trực tiếp trong cơ thể (in vivo).\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, khi sử dụng tái tạo đôi nhân tạo (như trong CRISPR-HDR), nguy cơ tái tổ hợp không mong muốn hoặc sai lệch vị trí chèn gen (off-target integration) vẫn còn tồn tại. Tế bào có thể sửa chữa bằng cơ chế NHEJ nếu HDR không hoạt động, dẫn đến hiệu quả thấp hoặc tạo biến đổi ngoài ý muốn.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nĐể cải thiện hiệu quả HDR, các chiến lược mới đang được nghiên cứu như:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Sử dụng thuốc tăng cường hoạt tính Rad51\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đồng bộ hóa chu kỳ tế bào để tăng tỷ lệ pha S\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ức chế cạnh tranh NHEJ bằng các chất ức chế DNA-PK\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>","Homologous recombination (HR)","Tái tạo đôi (tái tổ hợp tương đồng) là cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi kép DNA có độ chính xác cao bằng cách sử dụng một chuỗi DNA tương đồng làm khuôn mẫu, đóng vai trò then chốt trong giảm phân và duy trì tính toàn vẹn của bộ gen.","NATURAL_SCIENCES",[21,28,32],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Sigurdsson (2004). Functions of Human Rad51 and Other Recombination Factors in DNA Double-Strand Break Repair. Defense Technical Information Center. doi:10.21236\u002Fada426820","Functions of Human Rad51 and Other Recombination Factors in DNA Double-Strand Break Repair","Sigurdsson","Defense Technical Information Center",2004,"10.21236\u002Fada426820",{"citationText":29,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":30,"doi":31,"url":10},"Sigurdsson (2002). Functions of Human Rad51 and Other Recombination Factors in DNA Double-Strand Break Repair. Defense Technical Information Center. doi:10.21236\u002Fada407420",2002,"10.21236\u002Fada407420",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":10},"Chan, Chi (2014). Faculty Opinions recommendation of Ago2 facilitates Rad51 recruitment and DNA double-strand break repair by homologous recombination.. Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature. doi:10.3410\u002Ff.718324482.793494173","Faculty Opinions recommendation of Ago2 facilitates Rad51 recruitment and DNA double-strand break repair by homologous recombination.","Chan, Chi","Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature",2014,"10.3410\u002Ff.718324482.793494173",[40,43,46],{"question":41,"answer":42},"Protein RAD51 và phức hợp MRN đóng vai trò gì trong cơ chế tái tạo đôi?","Phức hợp MRN (Mre11-Rad50-Nbs1) nhận diện đầu đứt gãy sợi kép DNA và khởi xướng quá trình gọt giũa tận cùng (end resection) theo hướng 5' đến 3' tạo đầu 3' đơn sợi. Protein RAD51 sau đó được nạp lên sợi đơn DNA với sự hỗ trợ của BRCA2 để tạo thành sợi xoắn nucleoprotein, thực hiện chức năng tìm kiếm trình tự tương đồng và xâm lấn chuỗi (strand invasion).",{"question":44,"answer":45},"Sự khác biệt căn bản giữa tái tạo đôi (HR) và nối đầu không tương đồng (NHEJ) là gì?","Tái tạo đôi (HR) đòi hỏi sự hiện diện của chromatid chị em làm khuôn mẫu nên chỉ hoạt động chủ yếu ở pha S và G2 của chu kỳ tế bào, đảm bảo độ chính xác tuyệt đối không gây đột biến. Ngược lại, cơ chế nối đầu không tương đồng (NHEJ) hoạt động trong suốt chu kỳ tế bào, nối trực tiếp hai đầu đứt gãy mà không cần khuôn, do đó dễ gây mất hoặc thêm nucleotid (error-prone).",{"question":47,"answer":48},"Thiếu hụt cơ chế tái tổ hợp tương đồng liên quan thế nào đến ung thư vú và ung thư buồng trứng?","Đột biến bất hoạt gen BRCA1 hoặc BRCA2 làm suy giảm nghiêm trọng khả năng sửa chữa DNA bằng tái tổ hợp tương đồng (hội chứng HRD), dẫn đến tích tụ đứt gãy nhiễm sắc thể và tăng nguy cơ ung thư vú, buồng trứng và tuyến tiền liệt. Các khối u mang khiếm khuyết HRD đặc biệt nhạy cảm với các thuốc ức chế PARP thông qua cơ chế 'gây chết tổng hợp' (synthetic lethality).",{"id":50,"researcherId":10,"name":51,"imageUrl":52},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[58,59,60,61,62,63,64,65,66,67],"chu kỳ tế bào","sinh học phân tử","chiến lược điều trị","đa dạng di truyền","ung thư buồng trứng","nguy cơ ung thư","suy giảm miễn dịch","xét nghiệm di truyền","ứng dụng lâm sàng","tế bào không phân chia",10,true,"PUBLISHED","2025-09-19T02:00:47.423+00:00","2026-09-14T00:09:44.545+00:00","2025-09-22T01:52:50.047+00:00","2026-09-14T00:09:44.156+00:00",162,[77,80,83,86,89,92,95,98,101,104],{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"khối lượng phân tử","Khối lượng phân tử là gì? Các công bố khoa học về Khối lượng phân tử",{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"giải thuật di truyền","Giải thuật di truyền là gì? Các công bố khoa học về Giải thuật di truyền",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"vector chuyển gen","Vector chuyển gen là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hydrogen","Hydrogen là gì? Các công bố khoa học về Hydrogen",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"genome","Genome là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Genome",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"vi nhân giống","Vi nhân giống là gì? Các công bố khoa học về Vi nhân giống",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đặc điểm tâm lý","Đặc điểm tâm lý là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"β galactosidase","Β galactosidase là gì? Các nghiên cứu về Β galactosidase"]