[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_suy%20th%E1%BA%ADn%20m%E1%BA%A1n{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_suy thận mạn":41},{"code":4,"data":5,"meta":11},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":39,"vietnamLatest":40},[],[8,24],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":20,"totalCitation":11,"url":21,"doi":22,"summary":23},"53c9ceef-88d6-4fc0-a024-b68753fcaa78","28. NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ NRI TRONG ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TẠI BỆNH VIỆN  THỐNG NHẤT",null,[13,14,15],"Lê Thị Kim Cương","Đặng Thị Dung","Phan Thị Cẩm Quyên",7,"Tạp chí Y học Cộng đồng",false,"2025-11-27",2025,"https:\u002F\u002Ftapchiyhcd.vn\u002Findex.php\u002Fyhcd\u002Farticle\u002Fview\u002F3785","10.52163\u002Fyhc.v66iCD22.3785","\u003Cp>Khảo sát trên 210 người bệnh \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">suy thận mạn\u003C\u002Fb> lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thống Nhất đánh giá tình trạng dinh dưỡng qua chỉ số NRI. Dữ liệu chỉ ra 57,6% bệnh nhân ở mức nguy cơ vừa và cao. Chỉ số NRI tương quan thuận chặt chẽ với albumin huyết thanh (r = 0,9; p < 0,001) và tương quan nghịch với CRP. Kết hợp NRI cùng BMI giúp nhân viên y tế nhận diện sớm suy dinh dưỡng để can thiệp kịp thời.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":25,"title":26,"originalTitle":27,"authorNames":28,"authorCount":32,"journalName":33,"vietnamJournal":18,"publishDate":34,"publishYear":35,"totalCitation":11,"url":36,"doi":37,"summary":38},"058b1425-8f11-4a42-a0a8-7b7afaa56df0","Chức năng phổi ở trẻ em bị suy thận mãn","Pulmonary function in children with chronic renal failure",[29,30,31],"K. Paul","G. Mavridis","K. E. Bonzel",4,"Zeitschrift für Kinderheilkunde","1991-09-01",1991,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.1007\u002FBF02026718","10.1007\u002FBF02026718","\u003Cp>Nghiên cứu phế dung so sánh thể tích phổi ở 45 trẻ em mắc chứng \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">suy thận mạn\u003C\u002Fb> thuộc các nhóm điều trị bảo tồn, chạy thận nhân tạo định kỳ, lọc màng bụng CAPD và ghép thận. Kết quả cho thấy 38% bệnh nhân suy giảm dung tích sống VC và 52% giảm thể tích thở ra gắng sức FEV-1, với mức giảm nghiêm trọng nhất ở nhóm điều trị bảo tồn (FEV-1 giảm còn 79% giá trị dự đoán). Chức năng thông khí phổi cải thiện rõ rệt sau các đợt lọc máu và ghép thận thành công.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":42,"meta":11},{"id":43,"title":44,"description":45,"content":46,"term":43,"englishTitle":47,"synonyms":11,"definition":48,"discipline":49,"references":50,"faqs":71,"createUser":81,"publishUser":11,"keywords":85,"keywordCount":96,"enrichTopicLink":97,"status":98,"createTime":99,"updateTime":100,"publishTime":11,"linkEnrichedTime":101,"publicationScanTime":102,"contentErrorMessage":11,"viewCount":103,"relateTopics":104},"suy thận mạn","Suy thận mạn là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Suy thận mạn là tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng thận tiến triển kéo dài trên 3 tháng, đặc trưng bởi giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và rối loạn...","\u003Cp>\u003Cstrong>Suy thận mạn\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Chronic kidney disease (CKD) \u002F Chronic renal failure\u003C\u002Fem>) là tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng thận tiến triển kéo dài trên 3 tháng, đặc trưng bởi giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và rối loạn chuyển hóa toàn thân.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán theo hướng dẫn quốc tế KDIGO\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo tổ chức Cải thiện Kết quả Bệnh Thận Toàn cầu (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO), suy thận mạn hay {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20th%E1%BA%ADn%20m%E1%BA%A1n%22%7D}} (CKD) được định nghĩa là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận, tồn tại kéo dài trên 3 tháng và gây ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của người bệnh. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định đòi hỏi sự hiện diện của một trong hai yếu tố sau kéo dài liên tục trên 3 tháng:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) giảm:\u003C\u002Fstrong> eGFR < 60 mL\u002Fphút\u002F1.73 m² diện tích bề mặt cơ thể.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Các dấu ấn {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%95n%20th%C6%B0%C6%A1ng%20th%E1%BA%ADn%22%7D}}:\u003C\u002Fstrong> Bao gồm albumin niệu dai dẳng (tỷ số albumin\u002Fcreatinine niệu ACR ≥ 30 mg\u002Fg), bất thường cặn lắng nước tiểu (hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu, trụ sáp), rối loạn điện giải do tổn thương ống thận, bất thường {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%C3%B4%20b%E1%BB%87nh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} thận trên sinh thiết hoặc tổn thương cấu trúc phát hiện qua chẩn đoán hình ảnh (như thận đa nang, sẹo vỏ thận teo).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch2>Phân loại các giai đoạn bệnh thận mạn theo hệ thống CGA\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hệ thống phân loại hiện đại phân tầng người bệnh dựa trên ba yếu tố cấu thành CGA: Nguyên nhân gây bệnh (Cause), Mức lọc cầu thận (GFR), và Mức độ Albumin niệu (Albuminuria).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Phân giai đoạn theo {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%E1%BB%A9c%20l%E1%BB%8Dc%20c%E1%BA%A7u%20th%E1%BA%ADn%22%7D}} (G1 đến G5):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G1:\u003C\u002Fstrong> Tổn thương thận với {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20th%E1%BA%ADn%22%7D}} bình thường hoặc tăng (eGFR ≥ 90 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G2:\u003C\u002Fstrong> Tổn thương thận kèm giảm nhẹ mức lọc cầu thận (eGFR từ 60 đến 89 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G3a:\u003C\u002Fstrong> Giảm nhẹ đến trung bình mức lọc cầu thận (eGFR từ 45 đến 59 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G3b:\u003C\u002Fstrong> Giảm trung bình đến nặng mức lọc cầu thận (eGFR từ 30 đến 44 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G4:\u003C\u002Fstrong> Suy giảm chức năng thận mức độ nặng (eGFR từ 15 đến 29 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn G5:\u003C\u002Fstrong> Suy thận giai đoạn cuối (eGFR < 15 mL\u002Fphút\u002F1.73 m² hoặc cần bắt đầu điều trị thay thế thận).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Phân nhóm theo mức độ đạm niệu (A1 đến A3):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>A1:\u003C\u002Fstrong> Bình thường đến tăng nhẹ (ACR < 30 mg\u002Fg hoặc < 3 mg\u002Fmmol).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>A2:\u003C\u002Fstrong> Tăng mức độ trung bình (ACR từ 30 đến 300 mg\u002Fg hoặc từ 3 đến 30 mg\u002Fmmol).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>A3:\u003C\u002Fstrong> Tăng mức độ nặng (ACR > 300 mg\u002Fg hoặc > 30 mg\u002Fmmol), liên quan đến nguy cơ cao tiến triển suy thận và tử vong tim mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh và con đường xơ hóa mô kẽ thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bất kể nguyên nhân khởi phát ban đầu là đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm cầu thận mạn hay bệnh tự miễn, quá trình tiến triển của suy thận mạn đều quy tụ về một con đường sinh học chung: giả thuyết mất nephron tiến triển.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Khi một số lượng lớn nephron bị phá hủy, các nephron còn nguyên vẹn sẽ phản ứng thích nghi bằng cách phì đại và tăng mức lọc cục bộ (hyperfiltration) dưới tác động co tiểu động mạch đi của hormone angiotensin II. Mặc dù cơ chế bù trừ này ban đầu giúp duy trì tổng mức lọc cầu thận, nhưng áp lực thủy tĩnh nội cầu thận gia tăng kéo dài sẽ làm tổn thương hàng rào lọc, gây thoát protein vào khoang Bowman. Tình trạng protein niệu kéo dài kích hoạt các tế bào biểu mô ống thận tiết ra các cytokine gây viêm (như TGF-beta1, TNF-alpha) và hóa ứng động đại thực bào, dẫn đến quá trình chuyển dạng biểu mô - trung mô (EMT), tích tụ collagen ngoại bào và cuối cùng là xơ hóa cầu thận tiến triển (glomerulosclerosis) cùng teo ống thận mô kẽ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và các biến chứng chuyển hóa toàn thân\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Ở các giai đoạn đầu (G1-G3a), bệnh thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng rõ rệt. Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn nặng (G3b-G5), hàng loạt hội chứng lâm sàng và rối loạn nội môi xuất hiện:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn thăng bằng nước - điện giải và huyết động:\u003C\u002Fstrong> Giảm bài tiết natri và nước dẫn đến ứ trệ tuần hoàn, phù ngoại vi, phù phổi cấp và tăng huyết áp khó kiểm soát. Nguy cơ tăng kali máu nặng đe dọa loạn nhịp tim tử vong khi eGFR giảm sâu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng thiếu máu do bệnh thận mạn:\u003C\u002Fstrong> Xuất hiện sớm do tế bào quanh ống thận suy giảm sản xuất hormone erythropoietin (EPO), kết hợp với tình trạng viêm mạn tính gây tăng hepcidin cản trở hấp thu sắt và đời sống hồng cầu bị rút ngắn trong môi trường urê máu cao.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD):\u003C\u002Fstrong> Suy giảm tổng hợp 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) tại ống lượn gần và ứ trệ phosphate máu dẫn đến hạ canxi máu, kích thích tuyến cận giáp tăng tiết hormone PTH thứ phát, gây tiêu xương xơ nang và vôi hóa mạch máu toàn thân.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Toan chuyển hóa:\u003C\u002Fstrong> Thận mất khả năng bài tiết ion H+ và tái hấp thu bicarbonate, dẫn đến {{topic|%7B%22topic%22%3A%22toan%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%22%7D}} mạn tính thúc đẩy thoái biến protein cơ bắp và làm nặng thêm bệnh lý xương.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng urê huyết cao (Uremic syndrome):\u003C\u002Fstrong> Tích tụ các độc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%A5t%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%22%7D}} dẫn đến viêm màng ngoài tim do urê huyết, bệnh não urê huyết, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20ti%C3%AAu%20h%C3%B3a%22%7D}} và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} mắc phải.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị bảo tồn làm chậm tiến triển bệnh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu cốt lõi của điều trị nội khoa bảo tồn là bảo vệ tối đa các nephron còn lại và giảm thiểu nguy cơ biến cố tim mạch:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát huyết áp và huyết động cầu thận:\u003C\u002Fstrong> Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) là nền tảng điều trị ở bệnh nhân có đạm niệu nhờ khả năng giãn tiểu động mạch đi, hạ áp lực lọc nội cầu thận.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2i):\u003C\u002Fstrong> Các thuốc như dapagliflozin, empagliflozin đã chứng minh hiệu quả giảm áp lực lọc cầu thận qua cơ chế phản hồi cầu - ống thận, làm chậm tiến triển suy thận và giảm tỷ lệ tử vong tim mạch ở cả bệnh nhân có và không có đái tháo đường.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đối kháng thụ thể Mineralocorticoid không steroid:\u003C\u002Fstrong> Finerenone giúp ngăn chặn tác động gây viêm và xơ hóa của aldosterone trên tim và thận.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Điều chỉnh chế độ dinh dưỡng:\u003C\u002Fstrong> Hạn chế muối natri (< 2 g\u002Fngày), kiểm soát lượng đạm nạp vào (0,6 - 0,8 g\u002Fkg\u002Fngày ở giai đoạn G3-G5 chưa lọc máu) kết hợp theo dõi sát nồng độ phospho và kali khẩu phần.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Các liệu pháp điều trị thay thế thận trong giai đoạn cuối\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Khi bệnh thận mạn tiến triển đến giai đoạn G5 với các biến chứng lâm sàng không thể kiểm soát bằng nội khoa, người bệnh cần được chỉ định một trong ba phương pháp điều trị thay thế thận:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chạy thận nhân tạo ngắt quãng (Hemodialysis - HD):\u003C\u002Fstrong> Máu được dẫn qua màng lọc nhân tạo thẩm tách chất độc và siêu lọc rút nước thừa, thường thực hiện 3 lần mỗi tuần tại trung tâm y tế.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thẩm phân phúc mạc (Peritoneal dialysis - PD):\u003C\u002Fstrong> Tận dụng màng bụng tự nhiên làm màng lọc thẩm tách, cho phép người bệnh tự thay dịch tại nhà, phù hợp cho người bệnh duy trì công việc hàng ngày.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Ghép thận (Kidney transplantation):\u003C\u002Fstrong> Là phương pháp điều trị tối ưu nhất giúp phục hồi toàn diện chức năng nội tiết và bài tiết của thận, cải thiện vượt bậc chất lượng cuộc sống và thời gian sống sót lâu dài của người bệnh.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Hội chứng tim - thận (Cardiorenal Syndrome) và biến cố tim mạch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biến chứng tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người bệnh suy thận mạn, vượt xa nguy cơ tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu. Mối tương tác hai chiều phức tạp giữa tim và thận được gọi là hội chứng tim - thận (Cardiorenal Syndrome):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tình trạng ứ trệ natri và dịch làm tăng thể tích tuần hoàn, dẫn đến quá tải áp lực và thể tích tâm thất trái, kích hoạt quá trình phì đại cơ tim thất trái (LVH) và suy tim sung huyết.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Môi trường urê máu cao và rối loạn khoáng chất xương (CKD-MBD) thúc đẩy vôi hóa thành mạch máu lan tỏa, làm giảm độ đàn hồi của các động mạch lớn và gia tăng tốc độ lan truyền sóng mạch, dẫn đến bệnh động mạch vành sớm và đột tử do loạn nhịp tim.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tình trạng viêm mạn tính và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22stress%20oxy%20h%C3%B3a%22%7D}} phá hủy chức năng nội mô mao mạch toàn thân, thúc đẩy hình thành các mảng xơ vữa không ổn định dễ nứt vỡ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Chuẩn bị đường vào mạch máu cho lọc máu chu kỳ (AVF)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Đối với bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn G4 tiến triển nhanh (eGFR < 20 mL\u002Fphút\u002F1.73 m²), việc tư vấn và chuẩn bị đường vào mạch máu là khâu chăm sóc lâm sàng thiết yếu. Phẫu thuật tạo thông động tĩnh mạch tự thân (Arteriovenous Fistula - AVF, thường nối động mạch quay với tĩnh mạch đầu ở cẳng tay) là tiêu chuẩn vàng vượt trội nhờ tuổi thọ thông mạch cao và tỷ lệ biến chứng nhiễm trùng thấp hơn nhiều so với ống ghép nhân tạo (AVG) hoặc catheter tĩnh mạch trung tâm có cuff.\u003C\u002Fp>\n","Chronic kidney disease (CKD) \u002F Chronic renal failure","Suy thận mạn là tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng thận tiến triển kéo dài trên 3 tháng, đặc trưng bởi giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và rối loạn chuyển hóa toàn thân.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[51,58,65],{"citationText":52,"title":53,"authors":54,"source":55,"year":56,"doi":57,"url":11},"Sarnak, Astor (2011). Implications of Proteinuria: CKD Progression and Cardiovascular Outcomes. Advances in Chronic Kidney Disease. doi:10.1053\u002Fj.ackd.2011.04.002","Implications of Proteinuria: CKD Progression and Cardiovascular Outcomes","Sarnak, Astor","Advances in Chronic Kidney Disease",2011,"10.1053\u002Fj.ackd.2011.04.002",{"citationText":59,"title":60,"authors":61,"source":62,"year":63,"doi":64,"url":11},"Futuhi, Sahraei, Azimi (2026). Vitamin D supplementation in chronic kidney disease; effects on proteinuria, disease progression, and cardiovascular outcomes. Journal of Nephropharmacology. doi:10.34172\u002Fnpj.12882","Vitamin D supplementation in chronic kidney disease; effects on proteinuria, disease progression, and cardiovascular outcomes","Futuhi, Sahraei, Azimi","Journal of Nephropharmacology",2026,"10.34172\u002Fnpj.12882",{"citationText":66,"title":67,"authors":68,"source":55,"year":69,"doi":70,"url":11},"Chan (2009). Cardiovascular Effects of Home Intensive Hemodialysis. Advances in Chronic Kidney Disease. doi:10.1053\u002Fj.ackd.2009.02.003","Cardiovascular Effects of Home Intensive Hemodialysis","Chan",2009,"10.1053\u002Fj.ackd.2009.02.003",[72,75,78],{"question":73,"answer":74},"Năm giai đoạn của bệnh thận mạn được phân loại theo chỉ số nào?","Phân loại theo mức lọc cầu thận ước tính (eGFR): G1 (≥90), G2 (60-89), G3a (45-59), G3b (30-44), G4 (15-29) và G5 (\u003C15 mL\u002Fphút\u002F1.73m² - suy thận giai đoạn cuối).",{"question":76,"answer":77},"Hai nguyên nhân hàng đầu gây suy thận mạn trên toàn cầu là gì?","Đái tháo đường (bệnh thận đái tháo đường) và tăng huyết áp là hai nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm hơn 60% tổng số ca bệnh thận mạn giai đoạn cuối.",{"question":79,"answer":80},"Những nhóm thuốc nào đã được chứng minh làm chậm tiến triển suy thận mạn?","Các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone (ACEi\u002FARB), thuốc ức chế SGLT2 và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (finerenone).",{"id":82,"researcherId":11,"name":83,"imageUrl":84},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[86,87,88,89,90,91,92,93,94,95],"bệnh thận mạn","tổn thương thận","mô bệnh học","mức lọc cầu thận","chức năng thận","toan chuyển hóa","chất chuyển hóa","xuất huyết tiêu hóa","suy giảm miễn dịch","stress oxy hóa",10,true,"PUBLISHED","2024-03-20T02:19:43.300+00:00","2026-09-05T04:26:25.857+00:00","2026-09-04T14:09:37.696+00:00","2026-09-05T04:26:25.856+00:00",412,[105,108,111,114,117,120,123,126,129,132],{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"quercetin","Quercetin là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Quercetin",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":115,"title":116,"term":115,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"độc tính bán trường diễn","Độc tính bán trường diễn là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":118,"title":119,"term":118,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"acid gallic","Acid gallic là gì? Các công bố khoa học về Acid gallic",{"id":121,"title":122,"term":121,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"antibacterial","Antibacterial là gì? Các công bố khoa học về Antibacterial",{"id":124,"title":125,"term":124,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"nano bạc","Nano bạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nano bạc",{"id":127,"title":128,"term":127,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"haematococcus pluvialis","Haematococcus pluvialis là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":130,"title":131,"term":130,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":133,"title":134,"term":133,"englishTitle":11,"definition":11,"discipline":11,"disciplineCode":11,"disciplineLabel":11,"disciplineColor":11,"disciplineIcon":11},"kinase","Kinase là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan"]