[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_suy%20gi%E1%BA%A3m%20tim%20m%E1%BA%A1ch{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_suy%20gi%E1%BA%A3m%20tim%20m%E1%BA%A1ch":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":21,"discipline":22,"references":23,"faqs":74,"createUser":87,"publishUser":91,"keywords":92,"keywordCount":88,"enrichTopicLink":93,"status":94,"createTime":95,"updateTime":96,"publishTime":97,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":98,"wikidataId":10,"relateTopics":99},"suy giảm tim mạch","Suy giảm chức năng tim mạch là gì? Cơ chế và phân loại","Suy giảm chức năng tim mạch là sự suy thoái cấu trúc và huyết động của tim và mạch máu, gồm rối loạn nội mô, xơ cứng động mạch và các thể suy tim.","\u003Cp>Suy giảm chức năng tim mạch (cardiovascular impairment) là tình trạng suy thoái phối hợp về cấu trúc giải phẫu và chức năng huyết động của tim cùng hệ thống mạch máu, dẫn đến sự suy giảm khả năng cung ứng lưu lượng máu và trao đổi dưỡng chất nhằm đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của các mô cơ quan trong cơ thể.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bản chất sinh lý bệnh và các cơ chế cốt lõi\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Hệ tuần hoàn hoạt động như một hệ thống liên kết chặt chẽ giữa quả tim đóng vai trò máy bơm tạo áp lực và mạng lưới mạch máu đóng vai trò ống dẫn đàn hồi chịu trách nhiệm phân phối máu. Khi hiện tượng suy giảm chức năng tim mạch xuất hiện, những biến đổi bệnh lý không chỉ khu trú tại cơ tim mà trong nhiều bệnh cảnh mạn tính thường đi kèm với sự suy giảm tính co giãn của thành mạch và rối loạn điều hòa vi tuần hoàn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Rối loạn chức năng nội mô và xơ cứng động mạch\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Lớp nội mô mạch máu là cơ quan nội tiết và cận tiết quan trọng bậc nhất của hệ tuần hoàn, có nhiệm vụ giải phóng các chất trung gian điều hòa trương lực mạch, ngăn ngừa kết tập tiểu cầu và ức chế quá trình viêm. Theo tổng quan chuyên sâu của Flammer và cộng sự (2012), rối loạn chức năng nội mô là giai đoạn sớm then chốt trong chuỗi bệnh lý tim mạch, phản ánh sự mất cân bằng giữa các phân tử gây giãn mạch như oxit nitric và các chất co mạch hoặc tiền viêm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Khi khả năng sinh khả dụng của oxit nitric suy giảm dưới tác động của stress oxy hóa và các yếu tố nguy cơ tim mạch kéo dài, thành mạch dần mất đi khả năng giãn cơ học phụ thuộc dòng chảy. Tiến trình này thúc đẩy quá trình tái cấu trúc thành mạch, trong đó các sợi elastin có tính đàn hồi cao bị thoái hóa và phân mảnh, nhường chỗ cho sự lắng đọng quá mức của các bó sợi collagen cứng cáp. Hậu quả trực tiếp là độ cứng động mạch (arterial stiffness) gia tăng rõ rệt.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) là chỉ số tiêu chuẩn vàng dùng để đánh giá độ cứng của các động mạch lớn. Vận tốc truyền sóng mạch tăng cao làm cho sóng phản hồi từ ngoại vi dội ngược trở lại gốc động mạch chủ sớm hơn vào thời kỳ tâm thu thay vì thời kỳ tâm trương, dẫn đến sự gia tăng áp lực tâm thu và sụt giảm áp lực tâm trương. Mối liên hệ nguy cơ này đã được chứng minh qua các nghiên cứu dịch tễ quy mô lớn:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>Phân tích gộp trên 17 nghiên cứu dịch tễ với tổng cộng 15877 đối tượng của Vlachopoulos và cộng sự (2010) cho thấy vận tốc sóng mạch động mạch chủ là một chỉ số dự báo độc lập về tử vong và biến cố tim mạch. Cụ thể, mỗi khi vận tốc sóng mạch tăng thêm 1 m\u002Fs, nguy cơ biến cố tim mạch tăng 14% với tỷ số nguy cơ gộp RR là 1,14 (khoảng tin cậy 95% dao động từ 1,09 đến 1,20).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Trong nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 2232 người tham gia của Mitchell và cộng sự (2010), độ cứng động mạch chủ tăng cao liên quan độc lập và có ý nghĩa thống kê với biến cố bệnh tim mạch nguyên phát, với tỷ số nguy cơ hiệu chỉnh là 1,48 cho mỗi độ lệch chuẩn tăng thêm của vận tốc sóng mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>Biến đổi cấu trúc và suy thoái cơ tim theo tiến trình lão hóa\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Bên cạnh các tổn thương mạch máu, sự suy giảm chức năng của chính khối cơ tim diễn ra qua các cơ chế phức tạp ở cấp độ tế bào và mô sợi kẽ. Theo tổng quan của Lakatta và Levy (2003), tiến trình lão hóa sinh học của hệ tim mạch tạo ra sự dày lên đồng tâm của lớp nội mạc và áo giữa động mạch, đồng thời gây phì đại bù trừ của các tế bào cơ tim còn sót lại sau khi một lượng đáng kể tế bào cơ tim thoái hóa theo chương trình.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Sự tích tụ chất nền ngoại bào và xơ hóa mô kẽ cơ tim làm suy giảm nghiêm trọng độ giãn nở thất trái trong thời kỳ tâm trương. Khi tâm thất trở nên kém đàn hồi, áp lực đổ đầy thất trái buộc phải tăng cao để duy trì thể tích tống máu, dẫn đến giảm chức năng đổ đầy tâm trương sớm và tăng tải áp lực ngược dòng lên nhĩ trái cùng hệ tuần hoàn phổi.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Về phương diện cơ học, công năng của tim được lượng hóa thông qua mối liên hệ giữa thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Cung lượng tim phụ thuộc vào tần số tim và thể tích máu tống ra trong mỗi nhát co bóp, được biểu diễn qua công thức liên hệ:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex; mode=display\">CO = HR \\times SV\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>với \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">CO\u003C\u002Fscript> là cung lượng tim, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">HR\u003C\u002Fscript> là tần số co bóp của tim và \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">SV\u003C\u002Fscript> là thể tích nhát bóp. Khi khả năng co bóp nội tại hoặc khả năng đổ đầy của buồng thất bị suy giảm, tim mất khả năng gia tăng cung lượng tim tương ứng khi cơ thể gắng sức, biểu hiện ra ngoài bằng tình trạng suy giảm khả năng dung nạp thể lực và khó thở.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại và các giai đoạn suy giảm chức năng tim\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Để phục vụ công tác chẩn đoán phân tầng và quản lý lâm sàng, các hiệp hội tim mạch hàng đầu thế giới đã xây dựng hệ thống phân loại tiêu chuẩn cho hội chứng suy tim – giai đoạn lâm sàng rõ nét nhất của suy giảm chức năng tim mạch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Phân loại theo phân suất tống máu thất trái\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu ESC do McDonagh và cộng sự (2021) ban hành, phân loại suy tim dựa vào phân suất tống máu thất trái (LVEF) được chia thành ba nhóm riêng biệt với phác đồ điều trị và tiên lượng khác nhau:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Nhóm phân loại\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Ký hiệu\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Tiêu chuẩn phân suất tống máu\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Đặc điểm huyết động chính\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Suy tim phân suất tống máu giảm\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HFrEF\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>LVEF từ 40% trở xuống\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Rối loạn co bóp tâm thu thất trái nặng nề, giãn buồng tim, giảm phân suất tống máu đáng kể\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HFmrEF\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>LVEF từ 41% đến 49%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Vùng chuyển tiếp giữa suy giảm co bóp tâm thu mức độ vừa và rối loạn chức năng tâm trương\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Suy tim phân suất tống máu bảo tồn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HFpEF\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>LVEF từ 50% trở lên\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chức năng co bóp thất trái bảo tồn trên siêu âm nhưng có rối loạn đổ đầy tâm trương và tăng áp lực buồng tim\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Cp>Bên cạnh tiêu chuẩn phân suất tống máu, nhóm bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn (LVEF từ 50% trở lên) đòi hỏi phải có thêm bằng chứng khách quan về biến đổi cấu trúc tim (như phì đại thất trái, giãn nhĩ trái) hoặc rối loạn chức năng tâm trương cùng nồng độ peptide lợi niệu huyết thanh tăng cao.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Phân loại theo tiến trình tiến triển bệnh\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Khái niệm suy giảm chức năng tim mạch không chỉ bắt đầu khi bệnh nhân có triệu chứng khó thở hay phù, mà là một chuỗi bệnh lý liên tục kéo dài nhiều năm. Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ phối hợp cùng Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Suy tim Hoa Kỳ AHA\u002FACC\u002FHFSA do Heidenreich và cộng sự công bố năm 2022 đã phân định bốn giai đoạn tiến triển:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn A (Có nguy cơ suy tim):\u003C\u002Fstrong> Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tim mạch cao như tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, bệnh xơ vữa động mạch hoặc tiền sử phơi nhiễm độc chất cơ tim, nhưng chưa có tổn thương cấu trúc tim và chưa xuất hiện triệu chứng cơ năng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn B (Tiền suy tim):\u003C\u002Fstrong> Bệnh nhân chưa từng có triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim, nhưng đã có bằng chứng khách quan về biến đổi cấu trúc tim (phì đại thất trái, giãn buồng tim, bệnh van tim) hoặc rối loạn chức năng tâm trương\u002Ftâm thu, hoặc tăng các dấu ấn sinh học peptide lợi niệu hay troponin tim.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn C (Suy tim có triệu chứng):\u003C\u002Fstrong> Bệnh nhân có tổn thương cấu trúc tim đi kèm tiền sử hoặc hiện tại đang có các triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim như khó thở, mệt mỏi, phù chi dưới và giảm khả năng gắng sức.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn D (Suy tim tiến triển):\u003C\u002Fstrong> Tình trạng suy tim giai đoạn cuối với các triệu chứng dai dẳng làm suy giảm nghiêm trọng sinh hoạt hàng ngày dù đã được tối ưu hóa điều trị nội khoa theo hướng dẫn, đòi hỏi các biện pháp can thiệp nâng cao như thiết bị hỗ trợ tâm thất cơ học hoặc ghép tim.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và phương pháp đánh giá huyết động\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Trên lâm sàng, biểu hiện của sự suy giảm chức năng tim mạch phản ánh hai hệ quả huyết động chính: giảm tưới máu ngoại vi và ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch phía thượng lưu.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Dấu hiệu cơ năng và thực thể\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Bệnh nhân bị suy giảm chức năng co bóp và đổ đầy của tim thường trải qua các triệu chứng tiến triển âm thầm:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Khó thở khi gắng sức:\u003C\u002Fstrong> Là triệu chứng xuất hiện sớm nhất, phản ánh tình trạng áp lực mao mạch phổi bít tăng vọt khi nhu cầu chuyển hóa tăng lên nhưng tim không thể đáp ứng. Khi bệnh tiến triển nặng, bệnh nhân gặp khó thở khi nằm phẳng buộc phải kê cao gối hoặc khó thở kịch phát về đêm.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mệt mỏi và suy giảm khả năng gắng sức:\u003C\u002Fstrong> Do cơ vân và các mô ngoại biên không được cung cấp đầy đủ lưu lượng máu giàu oxy trong các hoạt động thể lực thường nhật.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên:\u003C\u002Fstrong> Biểu hiện bằng tình trạng tĩnh mạch cổ nổi, phù mềm hai chi dưới ấn lõm đối xứng, gan to ứ máu và phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>Phương pháp thăm dò chức năng tim và hệ mạch\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Việc đánh giá toàn diện suy giảm chức năng tim mạch cần sự phối hợp giữa nhiều phương tiện chẩn đoán hiện đại:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Siêu âm tim qua thành ngực:\u003C\u002Fstrong> Là phương tiện hình ảnh học cơ bản nhất, cho phép đo đạc chính xác kích thước các buồng tim, bề dày thành thất, phân suất tống máu và khảo sát chi tiết dòng chảy qua van để đánh giá chức năng tâm trương qua tỷ lệ vận tốc sóng dòng chảy qua van hai lá.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đo vận tốc sóng mạch và áp lực động mạch trung tâm:\u003C\u002Fstrong> Cung cấp thông tin khách quan về tình trạng xơ cứng của hệ thống mạch máu đàn hồi và phản ánh tải trọng áp lực mà tâm thất trái phải vượt qua trong thời kỳ tống máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm dấu ấn sinh học:\u003C\u002Fstrong> Định lượng nồng độ peptide lợi niệu loại B (BNP hoặc NT-proBNP) trong máu giúp chẩn đoán xác định tình trạng căng giãn quá mức của thành cơ tim và hỗ trợ tiên lượng nguy cơ tiến triển của bệnh nhân.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Ý nghĩa lâm sàng và bối cảnh y tế tại Việt Nam\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Tại Việt Nam, theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn ban hành kèm theo Quyết định số 1857\u002FQĐ-BYT năm 2022 của Bộ Y tế, mô hình bệnh tật ghi nhận sự gia tăng nhanh chóng của các bệnh mạn tính không lây, đặc biệt là các biến chứng tim mạch bắt nguồn từ tăng huyết áp và đái tháo đường kiểm soát kém. Sự suy giảm chức năng tim mạch đang trở thành gánh nặng y tế lớn đối với hệ thống khám chữa bệnh trên toàn quốc.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Nhằm chuẩn hóa quy trình chuyên môn và nâng cao năng lực quản lý bệnh lý tim mạch tại các tuyến y tế, Bộ Y tế Việt Nam đã ban hành tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn kèm theo Quyết định số 1857\u002FQĐ-BYT năm 2022. Văn bản quy chuẩn này định nghĩa suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xuất phát từ biến đổi cấu trúc hoặc chức năng của tim dẫn đến giảm cung lượng tim hoặc tăng áp lực trong buồng tim khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Hướng dẫn của Bộ Y tế theo Quyết định 1857\u002FQĐ-BYT năm 2022 nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện sớm bệnh nhân ở giai đoạn tiền suy tim (giai đoạn B), kiểm soát tích cực huyết áp và đường huyết, cũng như thiết lập các chương trình phục hồi chức năng tim mạch và quản lý ngoại trú dài hạn nhằm giảm tỷ lệ tái nhập viện do các đợt suy tim mất bù cấp tính.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ranh giới khái niệm, hạn chế và các thách thức chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Mặc dù thuật ngữ suy giảm chức năng tim mạch phản ánh bao quát các biến đổi bệnh lý của hệ tuần hoàn, việc ứng dụng khái niệm này trong thực hành lâm sàng đòi hỏi sự phân định ranh giới chặt chẽ nhằm tránh nhầm lẫn hoặc chẩn đoán quá mức:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Phân biệt giữa suy giảm sinh lý do lão hóa và tình trạng bệnh lý:\u003C\u002Fstrong> Quá trình lão hóa tự nhiên dẫn đến sự suy giảm dần độ co giãn của động mạch và tốc độ giãn cơ tim tâm trương. Tuy nhiên, suy giảm sinh lý đơn thuần không đi kèm với tăng áp lực buồng tim bệnh lý hoặc các triệu chứng suy tim mất bù khi nghỉ ngơi. Cần kết hợp giữa triệu chứng lâm sàng và các chỉ số cận lâm sàng khách quan để tránh can thiệp điều trị không cần thiết ở người cao tuổi khỏe mạnh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thách thức chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF):\u003C\u002Fstrong> Khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu từ 50% trở lên trên siêu âm tim thông thường. Ở nhóm này, việc chẩn đoán thường gặp khó khăn và dễ bị bỏ sót do buồng tim không giãn và co bóp tâm thu còn bình thường, đòi hỏi phải thực hiện siêu âm tim gắng sức hoặc đo áp lực buồng tim xâm lấn khi có nghi ngờ.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giới hạn của các chỉ số đo đạc huyết động:\u003C\u002Fstrong> Các chỉ số như phân suất tống máu phụ thuộc đáng kể vào tiền tải, hậu tải và chất lượng cửa sổ siêu âm. Tương tự, vận tốc sóng mạch có thể chịu ảnh hưởng tạm thời bởi trị số huyết áp tức thời tại thời điểm đo đạc, do đó cần được chuẩn hóa quy trình thực hiện theo đúng các khuyến cáo chuyên môn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","suy giảm chức năng tim mạch","cardiovascular impairment",[13,20],"suy giảm chức năng tuần hoàn","Suy giảm chức năng tim mạch là tình trạng suy thoái phối hợp về cấu trúc giải phẫu và chức năng huyết động của tim cùng hệ thống mạch máu, dẫn đến giảm khả năng cung ứng lưu lượng máu và dưỡng chất đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của các mô cơ quan.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[24,32,40,48,54,61,68],{"citationText":25,"title":26,"authors":27,"source":28,"year":29,"doi":30,"url":31},"Heidenreich, P. A. et al. (2022). 2022 AHA\u002FACC\u002FHFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation, 145(18), e895-e1032.","2022 AHA\u002FACC\u002FHFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology\u002FAmerican Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines","Heidenreich, P. A., Bozkurt, B., Aguilar, D. et al.","Circulation",2022,"10.1161\u002Fcir.0000000000001063","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002Fcir.0000000000001063",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":39},"McDonagh, T. A. et al. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42(36), 3599–3726.","2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure","McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M. et al.","European Heart Journal",2021,"10.1093\u002Feurheartj\u002Fehab368","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1093\u002Feurheartj\u002Fehab368",{"citationText":41,"title":42,"authors":43,"source":44,"year":45,"doi":46,"url":47},"Vlachopoulos, C., Aznaouridis, K., & Stefanadis, C. (2010). Prediction of Cardiovascular Events and All-Cause Mortality With Arterial Stiffness. Journal of the American College of Cardiology, 55(13), 1318-1327.","Prediction of Cardiovascular Events and All-Cause Mortality With Arterial Stiffness","Vlachopoulos, C., Aznaouridis, K., Stefanadis, C.","Journal of the American College of Cardiology",2010,"10.1016\u002Fj.jacc.2009.10.061","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.jacc.2009.10.061",{"citationText":49,"title":50,"authors":51,"source":28,"year":45,"doi":52,"url":53},"Mitchell, G. F. et al. (2010). Arterial Stiffness and Cardiovascular Events: the Framingham Heart Study. Circulation, 121(4), 505–511.","Arterial Stiffness and Cardiovascular Events","Mitchell, G. F., Hwang, S. J., Vasan, R. S. et al.","10.1161\u002Fcirculationaha.109.886655","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002Fcirculationaha.109.886655",{"citationText":55,"title":56,"authors":57,"source":28,"year":58,"doi":59,"url":60},"Lakatta, E. G., & Levy, D. (2003). Arterial and Cardiac Aging: Major Shareholders in Cardiovascular Disease Enterprises. Circulation, 107(1), 139-146.","Arterial and Cardiac Aging: Major Shareholders in Cardiovascular Disease Enterprises","Lakatta, E. G., Levy, D.",2003,"10.1161\u002F01.cir.0000048892.83521.58","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002F01.cir.0000048892.83521.58",{"citationText":62,"title":63,"authors":64,"source":28,"year":65,"doi":66,"url":67},"Flammer, A. J. et al. (2012). The Assessment of Endothelial Function: From Research Into Clinical Practice. Circulation, 126(6), 753-767.","The Assessment of Endothelial Function","Flammer, A. J., Anderson, T., Celermajer, D. S. et al.",2012,"10.1161\u002Fcirculationaha.112.093245","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002Fcirculationaha.112.093245",{"citationText":69,"title":70,"authors":71,"source":72,"year":29,"doi":10,"url":73},"Bộ Y tế Việt Nam (2022). Quyết định số 1857\u002FQĐ-BYT ngày 05\u002F07\u002F2022 về việc ban hành tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn.","Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và mạn","Bộ Y tế Việt Nam","Cổng thông tin Cục Quản lý Khám chữa bệnh","https:\u002F\u002Fkcb.vn",[75,78,81,84],{"question":76,"answer":77},"Suy giảm chức năng tim mạch khác gì so với hội chứng suy tim?","Suy giảm chức năng tim mạch là khái niệm bệnh sinh học bao quát toàn bộ các biến đổi suy thoái cấu trúc và huyết động của cả tim và hệ mạch máu, trong khi suy tim là hội chứng lâm sàng cụ thể do biến đổi cấu trúc hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim hoặc tăng áp lực buồng tim.",{"question":79,"answer":80},"Những nhóm phân loại suy tim chính theo phân suất tống máu gồm những gì?","Theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu ESC năm 2021, suy tim được phân loại thành ba nhóm gồm suy tim phân suất tống máu giảm (LVEF từ 40% trở xuống), suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (LVEF từ 41% đến 49%) và suy tim phân suất tống máu bảo tồn (LVEF từ 50% trở lên).",{"question":82,"answer":83},"Độ cứng thành động mạch ảnh hưởng như thế nào đến nguy cơ biến cố tim mạch?","Độ cứng thành động mạch làm gia tăng vận tốc sóng mạch; theo phân tích gộp năm 2010 của Vlachopoulos và cộng sự, mỗi khi vận tốc sóng mạch tăng thêm 1 m\u002Fs, nguy cơ biến cố tim mạch tăng 14% với tỷ số nguy cơ gộp RR là 1,14.",{"question":85,"answer":86},"Bốn giai đoạn tiến triển của suy tim theo khuyến cáo quốc tế gồm những giai đoạn nào?","Theo Hướng dẫn AHA\u002FACC\u002FHFSA năm 2022, suy tim tiến triển qua bốn giai đoạn gồm giai đoạn A có nguy cơ, giai đoạn B tiền suy tim chưa có triệu chứng, giai đoạn C suy tim có triệu chứng và giai đoạn D suy tim tiến triển kháng trị.",{"id":88,"researcherId":10,"name":89,"imageUrl":90},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":88,"researcherId":10,"name":89,"imageUrl":90},[13],false,"PUBLISHED","2025-12-01T11:20:56.454+00:00","2026-10-06T02:07:30.155+00:00","2026-10-06T02:07:30.130+00:00",0,[100,109,114,120,125,131,136,142,148,153],{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"tỷ lệ hiện mắc","Tỷ lệ hiện mắc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","prevalence","Tỷ lệ hiện mắc là thước đo dịch tễ học phản ánh tỷ lệ cá thể trong một quần thể xác định đang mang một bệnh hoặc tình trạng sức khỏe cụ thể tại một thời điểm hoặc trong một khoảng thời gian nhất định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":112,"definition":113,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":115,"title":116,"term":117,"englishTitle":118,"definition":119,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":121,"title":122,"term":121,"englishTitle":123,"definition":124,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":126,"title":127,"term":128,"englishTitle":129,"definition":130,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":132,"title":133,"term":132,"englishTitle":134,"definition":135,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":137,"title":138,"term":139,"englishTitle":140,"definition":141,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":143,"title":144,"term":145,"englishTitle":146,"definition":147,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":149,"title":150,"term":149,"englishTitle":151,"definition":152,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":154,"title":155,"term":154,"englishTitle":156,"definition":157,"discipline":22,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi."]