[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20tho%C3%A1i%20h%C3%B3a%20th%E1%BA%A7n%20kinh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_rối loạn thoái hóa thần kinh":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":10,"synonyms":10,"definition":10,"discipline":10,"references":10,"faqs":10,"createUser":17,"publishUser":21,"keywords":25,"keywordCount":18,"enrichTopicLink":26,"status":27,"createTime":28,"updateTime":29,"publishTime":30,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":31,"relateTopics":32},"rối loạn thoái hóa thần kinh","Rối loạn thoái hóa thần kinh là gì? Các nghiên cứu khoa học","Rối loạn thoái hóa thần kinh là nhóm bệnh tiến triển mạn tính, đặc trưng bởi sự suy giảm cấu trúc và chức năng của tế bào thần kinh trong hệ thần kinh. Các bệnh này bao gồm Alzheimer, Parkinson, ALS… gây mất trí nhớ, rối loạn vận động và hành vi, ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng sống. ","\u003Cdiv>\u003Ch2>Định nghĩa rối loạn thoái hóa thần kinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRối loạn thoái hóa thần kinh (Neurodegenerative Disorders) là nhóm bệnh đặc trưng bởi sự thoái hóa tiến triển và không hồi phục của các tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên. Sự mất dần cấu trúc, chức năng và cuối cùng là chết tế bào thần kinh dẫn đến sự suy giảm nghiêm trọng về vận động, nhận thức, hành vi và chức năng sống. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây sa sút trí tuệ và rối loạn vận động mạn tính ở người cao tuổi.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nKhông giống như tổn thương cấp tính có khả năng hồi phục, các rối loạn thoái hóa thần kinh có tiến trình âm thầm, kéo dài qua nhiều năm và ngày càng nặng. Một số bệnh phổ biến thuộc nhóm này bao gồm bệnh Alzheimer, Parkinson, xơ cứng teo cơ một bên (ALS), bệnh Huntington và một số dạng mất điều phối tiểu não. Các bệnh này hiện chưa có phương pháp điều trị khỏi hoàn toàn.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTheo số liệu từ \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ninds.nih.gov\u002Fhealth-information\u002Fdisorders\u002Fneurodegenerative-diseases\" target=\"_blank\">Viện Quốc gia về Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Hoa Kỳ (NINDS)\u003C\u002Fa>, hơn 6 triệu người Mỹ mắc Alzheimer, hơn 1 triệu người sống chung với Parkinson và khoảng 30.000 người mắc ALS, cho thấy tầm ảnh hưởng rộng lớn của nhóm bệnh này trên toàn cầu.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCác rối loạn thoái hóa thần kinh chia sẻ nhiều cơ chế bệnh sinh chung, trong đó nổi bật là sự tích tụ bất thường của các protein gấp cuộn sai, rối loạn chức năng ty thể, stress oxy hóa, viêm thần kinh mạn tính và rối loạn cơ chế loại bỏ tế bào chết. Những quá trình này làm suy yếu kết nối synapse, rối loạn truyền tín hiệu và cuối cùng gây chết tế bào thần kinh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nỞ bệnh Alzheimer, các mảng amyloid-beta hình thành bên ngoài tế bào thần kinh và các sợi tau rối bên trong tế bào làm gián đoạn liên kết và dẫn truyền thần kinh. Ở bệnh Parkinson, protein alpha-synuclein tích tụ trong tế bào thần kinh dưới dạng thể Lewy, làm tổn thương vùng hạch nền và chất đen. Trong ALS, cơ chế tổn thương liên quan đến mất chức năng protein TDP-43 và phản ứng viêm lan tỏa ở tủy sống.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số gen đột biến liên quan trực tiếp đến bệnh lý:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>APP, PSEN1, PSEN2:\u003C\u002Fstrong> gây bệnh Alzheimer khởi phát sớm\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>SNCA, LRRK2:\u003C\u002Fstrong> liên quan đến Parkinson có yếu tố di truyền\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>HTT:\u003C\u002Fstrong> đột biến CAG lặp lại gây bệnh Huntington\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.genome.gov\u002Fgenetics-glossary\u002FNeurodegenerative-Disease\" target=\"_blank\">National Human Genome Research Institute\u003C\u002Fa>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại các rối loạn thoái hóa thần kinh phổ biến\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nPhân loại rối loạn thoái hóa thần kinh dựa vào vùng não bị ảnh hưởng, nhóm triệu chứng chiếm ưu thế hoặc loại protein bệnh lý tích tụ. Các bệnh có thể biểu hiện chủ yếu qua rối loạn nhận thức, vận động hoặc phối hợp cả hai. Việc phân nhóm giúp định hướng chẩn đoán, điều trị và nghiên cứu chuyên sâu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số phân loại lâm sàng phổ biến:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Alzheimer:\u003C\u002Fstrong> sa sút trí tuệ tiến triển, mất trí nhớ gần, rối loạn định hướng\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Parkinson:\u003C\u002Fstrong> run khi nghỉ, cứng đờ cơ, chậm vận động, dáng đi nhỏ bước\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>ALS (xơ cứng teo cơ một bên):\u003C\u002Fstrong> yếu cơ, co giật cơ, liệt tiến triển, khó nuốt\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh Huntington:\u003C\u002Fstrong> múa giật không kiểm soát, thay đổi hành vi, sa sút trí tuệ\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thoái hóa tiểu não:\u003C\u002Fstrong> mất điều phối động tác, rối loạn thăng bằng\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBảng dưới đây tổng hợp một số đặc điểm chính của các rối loạn tiêu biểu:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Tên bệnh\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Triệu chứng chính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Vị trí tổn thương\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Alzheimer\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Mất trí nhớ, lú lẫn, mất ngôn ngữ\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hồi hải mã, vỏ não\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Parkinson\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Run, cứng cơ, dáng đi bất thường\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Chất đen, hạch nền\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>ALS\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Yếu cơ, liệt, teo cơ\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Sừng trước tủy sống, nơron vận động\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Huntington\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Múa giật, thay đổi hành vi\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thể vân\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Thoái hóa tiểu não\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Mất điều phối, chóng mặt, nhìn đôi\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tiểu não\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTriệu chứng của rối loạn thoái hóa thần kinh thay đổi tùy theo vùng não bị ảnh hưởng nhưng thường tiến triển chậm, không hồi phục và lan tỏa theo thời gian. Có thể chia triệu chứng thành ba nhóm chính: rối loạn nhận thức, rối loạn vận động, và rối loạn hành vi tâm thần. Nhiều bệnh nhân có thể gặp đồng thời các nhóm triệu chứng này ở các giai đoạn khác nhau.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTriệu chứng nhận thức gồm: giảm trí nhớ, đặc biệt là trí nhớ gần; khó tập trung; rối loạn ngôn ngữ; mất định hướng về không gian và thời gian. Ở bệnh Alzheimer, những biểu hiện này thường là triệu chứng đầu tiên và nặng dần theo thời gian. Người bệnh có thể quên tên người thân, đi lạc, không nhận biết môi trường xung quanh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTriệu chứng vận động điển hình như run tay, cứng cơ, chậm vận động, dáng đi vẹo, dễ té ngã (ở Parkinson), yếu cơ lan tỏa, teo cơ, khó nuốt, khó nói (ở ALS), hoặc múa giật không tự chủ (ở Huntington). Các triệu chứng tâm thần như trầm cảm, lo âu, cáu gắt, hoang tưởng cũng rất thường gặp, đặc biệt ở giai đoạn trung – muộn của bệnh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Các yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRối loạn thoái hóa thần kinh chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nguy cơ, cả nội sinh và ngoại sinh. Mặc dù nguyên nhân cụ thể của phần lớn các bệnh vẫn chưa rõ ràng, nghiên cứu dịch tễ và di truyền đã xác định được một số yếu tố góp phần vào sự khởi phát và tiến triển của các bệnh này. Tuổi là yếu tố nguy cơ lớn nhất, do sự suy giảm chức năng tế bào thần kinh theo thời gian.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài tuổi tác, các yếu tố nguy cơ bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Yếu tố di truyền:\u003C\u002Fstrong> Có người thân mắc bệnh Alzheimer, Parkinson hoặc Huntington làm tăng nguy cơ cá nhân mắc bệnh.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến gen:\u003C\u002Fstrong> Một số bệnh có liên quan đến gen như APOE ε4 (Alzheimer), LRRK2 (Parkinson), HTT (Huntington).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Yếu tố môi trường:\u003C\u002Fstrong> Phơi nhiễm thuốc trừ sâu, kim loại nặng, dung môi hữu cơ có liên quan đến tăng nguy cơ Parkinson.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn chuyển hóa:\u003C\u002Fstrong> Béo phì, đái tháo đường type 2, tăng lipid máu có thể làm tăng nguy cơ thoái hóa thần kinh.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Lối sống:\u003C\u002Fstrong> Thiếu vận động, hút thuốc, nghiện rượu và chế độ ăn thiếu chất chống oxy hóa làm tăng tốc độ tổn thương tế bào thần kinh.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC5968895\u002F\" target=\"_blank\">NIH – Neuroinflammation and Neurodegeneration\u003C\u002Fa>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiến triển và tiên lượng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRối loạn thoái hóa thần kinh thường có tiến triển mạn tính và không hồi phục. Sau khi khởi phát, các triệu chứng nặng dần theo thời gian, gây suy giảm chức năng sống và mất độc lập hoàn toàn ở giai đoạn cuối. Tốc độ tiến triển khác nhau tùy theo loại bệnh, mức độ tổn thương và khả năng đáp ứng điều trị hỗ trợ.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBảng dưới đây tóm tắt một số đặc điểm tiến triển và tiên lượng thường gặp:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Bệnh\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tuổi khởi phát phổ biến\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Thời gian sống sau chẩn đoán\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Alzheimer\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>65+\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>8–12 năm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Parkinson\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>60+\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>15–20 năm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>ALS\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>50–70\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>2–5 năm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Huntington\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>30–50\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>15–20 năm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\nTiên lượng kém hơn ở những bệnh nhân có khởi phát sớm, tốc độ tiến triển nhanh, hoặc có tổn thương đa hệ. Việc phát hiện và can thiệp sớm có thể cải thiện chất lượng sống đáng kể, dù chưa làm chậm hẳn tiến trình thoái hóa.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nChẩn đoán rối loạn thoái hóa thần kinh chủ yếu dựa trên lâm sàng kết hợp với các phương pháp hỗ trợ hình ảnh và xét nghiệm. Không có một xét nghiệm đơn độc nào đủ để xác định chẩn đoán dứt khoát, trừ các trường hợp có nguyên nhân di truyền đã biết.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác bước đánh giá thường bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Khám thần kinh toàn diện để phát hiện rối loạn chức năng vận động, nhận thức, phản xạ\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thang điểm MMSE, MoCA để sàng lọc sa sút trí tuệ\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chụp MRI não để loại trừ các nguyên nhân khác và đánh giá mức độ teo não\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chọc dò dịch não tủy đo nồng độ \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\beta\u003C\u002Fscript>-amyloid, tau protein (Alzheimer)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Xét nghiệm gen (như gen HTT, SNCA) trong các bệnh lý di truyền\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn tham khảo: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nia.nih.gov\u002Fhealth\u002Fhow-alzheimers-disease-diagnosed\" target=\"_blank\">NIA – Alzheimer’s Diagnosis Guidelines\u003C\u002Fa>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Điều trị và quản lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nHiện chưa có phương pháp điều trị dứt điểm các rối loạn thoái hóa thần kinh. Mục tiêu điều trị là làm chậm tiến trình bệnh, kiểm soát triệu chứng và nâng cao chất lượng sống cho người bệnh và người chăm sóc. Phác đồ điều trị bao gồm thuốc, vật lý trị liệu, tâm lý trị liệu và can thiệp xã hội.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác thuốc thường được sử dụng:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Alzheimer:\u003C\u002Fstrong> Donepezil, rivastigmine (ức chế cholinesterase), memantine (đối kháng NMDA)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Parkinson:\u003C\u002Fstrong> Levodopa, carbidopa, dopamine agonist (pramipexole), MAO-B inhibitors\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>ALS:\u003C\u002Fstrong> Riluzole, edaravone – làm chậm tiến triển bệnh\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBên cạnh đó, quản lý phi dược lý bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu, huấn luyện nhận thức\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tư vấn tâm lý, hỗ trợ xã hội, nhóm hỗ trợ người chăm sóc\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điều chỉnh môi trường sống để tăng an toàn\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.alz.org\u002Falzheimers-dementia\u002Ftreatments\" target=\"_blank\">Alzheimer's Association – Treatment Overview\u003C\u002Fa>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hướng nghiên cứu mới\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNghiên cứu về các rối loạn thoái hóa thần kinh đang tập trung vào ba hướng chính: điều chỉnh đáp ứng miễn dịch thần kinh, phục hồi chức năng synapse và áp dụng công nghệ gen. Một số thử nghiệm lâm sàng hứa hẹn đang được triển khai trên toàn cầu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác phương pháp tiềm năng trong tương lai:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Kháng thể đơn dòng chống beta-amyloid (aducanumab, lecanemab)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Liệu pháp gen sử dụng CRISPR\u002FCas9 để điều chỉnh gen đột biến\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ứng dụng tế bào gốc để thay thế tế bào thần kinh tổn thương\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Trí tuệ nhân tạo trong phát hiện sớm và phân tích hình ảnh não\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nNguồn cập nhật: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.alzforum.org\u002Fnews\u002Fresearch-news\" target=\"_blank\">AlzForum – Latest Research News\u003C\u002Fa>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ninds.nih.gov\u002Fhealth-information\u002Fdisorders\u002Fneurodegenerative-diseases\" target=\"_blank\">NINDS – Neurodegenerative Diseases\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nia.nih.gov\u002Fhealth\u002Falzheimers-disease-fact-sheet\" target=\"_blank\">NIA – Alzheimer’s Fact Sheet\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC5968895\u002F\" target=\"_blank\">NIH – Neuroinflammation in Neurodegeneration\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nia.nih.gov\u002Fhealth\u002Fhow-alzheimers-disease-diagnosed\" target=\"_blank\">NIA – Diagnosis of Alzheimer’s\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.alz.org\u002Falzheimers-dementia\u002Ftreatments\" target=\"_blank\">Alzheimer's Association – Treatments\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.alzforum.org\u002Fnews\u002Fresearch-news\" target=\"_blank\">AlzForum – Research News\u003C\u002Fa>\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003C\u002Fdiv>",{"id":18,"researcherId":10,"name":19,"imageUrl":20},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":22,"researcherId":10,"name":23,"imageUrl":24},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-09-30T02:27:52.144+00:00","2025-10-22T17:04:56.230+00:00","2025-10-22T17:04:56.221+00:00",130,[33,43,53,58,64,74,79,84,89,94],{"id":34,"title":35,"term":34,"englishTitle":36,"definition":37,"discipline":38,"disciplineCode":39,"disciplineLabel":40,"disciplineColor":41,"disciplineIcon":42},"ty thể","Ty thể là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan về Ty thể","mitochondrion","Ty thể (mitochondrion) là bào quan có màng kép hiện diện trong hầu hết tế bào nhân thực, giữ vai trò sản sinh phần lớn năng lượng tế bào dưới dạng ATP thông qua chuỗi chuyền electron và phosphoryl hóa oxy hóa.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":44,"title":45,"term":44,"englishTitle":46,"definition":47,"discipline":48,"disciplineCode":49,"disciplineLabel":50,"disciplineColor":51,"disciplineIcon":52},"glibenclamide","Glibenclamide là gì? Các nghiên cứu khoa học Glibenclamide","Glibenclamide \u002F Glyburide","Glibenclamide (còn gọi là glyburide) là một thuốc hạ glucose huyết đường uống thuộc nhóm sulfonylurea thế hệ hai, hoạt động bằng cách gắn đặc hiệu vào thụ thể SUR1 trên tế bào beta đảo tụy để kích thích bài tiết insulin nội sinh.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":54,"title":55,"term":54,"englishTitle":56,"definition":57,"discipline":48,"disciplineCode":49,"disciplineLabel":50,"disciplineColor":51,"disciplineIcon":52},"phát hiện sớm","Phát hiện sớm là gì? Các nghiên cứu khoa học về Phát hiện sớm","Early detection \u002F Early diagnosis","Phát hiện sớm là chiến lược y tế công cộng và lâm sàng nhằm nhận diện bệnh lý hoặc các tổn thương tiền ung thư ở giai đoạn sớm nhất của quá trình sinh bệnh, khi triệu chứng lâm sàng còn tiềm ẩn hoặc mới chớm xuất hiện, giúp tối ưu hóa hiệu quả điều trị.",{"id":59,"title":60,"term":61,"englishTitle":62,"definition":63,"discipline":48,"disciplineCode":49,"disciplineLabel":50,"disciplineColor":51,"disciplineIcon":52},"búi sợi thần kinh","Búi sợi thần kinh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Búi sợi thần kinh","neurofibrillary tangle","Búi sợi thần kinh là cấu trúc bệnh lý tích tụ bên trong thân tế bào neuron tạo thành từ các sợi xoắn đôi bất thường của protein tau tăng phosphoryl hóa, là một trong hai dấu ấn mô bệnh học đặc trưng của bệnh Alzheimer và các hội chứng thoái hóa thần kinh liên quan đến tau.",{"id":65,"title":66,"term":65,"englishTitle":67,"definition":68,"discipline":69,"disciplineCode":70,"disciplineLabel":71,"disciplineColor":72,"disciplineIcon":73},"thông điệp gián tiếp","Thông điệp gián tiếp là gì? Bản chất và cơ chế ngữ dụng học","indirect message","Thông điệp gián tiếp là hình thức truyền tải ý niệm mà trong đó ý định giao tiếp thực sự của người nói không tương thích với nghĩa đen của câu chữ, đòi hỏi người nghe phải suy luận dựa trên ngữ cảnh và tri thức nền chung.","HUMANITIES","humanities","Nhân văn và nghệ thuật","#9333EA","book-open",{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":77,"definition":78,"discipline":38,"disciplineCode":39,"disciplineLabel":40,"disciplineColor":41,"disciplineIcon":42},"phân loại chủng","Phân loại chủng là gì? Các phương pháp và ứng dụng dịch tễ","strain typing","Phân loại chủng là tập hợp các phương pháp thực nghiệm và phân tích sinh học phân tử nhằm phân biệt các dòng vi sinh vật thuộc cùng một loài ở cấp độ dưới loài. Kỹ thuật này giữ vai trò then chốt trong điều tra nguồn lây nhiễm trùng và giám sát sự lan truyền của các chủng vi khuẩn kháng thuốc.",{"id":80,"title":81,"term":80,"englishTitle":82,"definition":83,"discipline":38,"disciplineCode":39,"disciplineLabel":40,"disciplineColor":41,"disciplineIcon":42},"điện cực màng polymer","Điện cực màng polymer là gì? Nguyên lý và ứng dụng phân tích","polymer membrane electrode","Điện cực màng polymer là cảm biến điện hóa chọn lọc ion sử dụng màng nền polymer hữu cơ đã được hóa dẻo kết hợp với chất mang ion để chuyển đổi hoạt độ ion thành thế điện động. Thiết bị cho phép định lượng nhanh và chính xác các chất điện giải trong phân tích y sinh và môi trường.",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":87,"definition":88,"discipline":48,"disciplineCode":49,"disciplineLabel":50,"disciplineColor":51,"disciplineIcon":52},"hệ xương","Hệ xương là gì? Giải phẫu, chức năng và cơ chế sinh lý","skeletal system","Hệ xương là hệ cơ quan phức hợp gồm các xương, sụn, khớp và dây chằng liên kết chặt chẽ, tạo nên bộ khung cơ học nâng đỡ toàn bộ cơ thể người. Hệ thống này đảm nhiệm các chức năng thiết yếu bao gồm vận động, bảo vệ nội tạng, tạo máu trong tủy xương và duy trì cân bằng nội môi canxi, phospho thông qua quá trình tái cấu trúc liên tục.",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":92,"definition":93,"discipline":48,"disciplineCode":49,"disciplineLabel":50,"disciplineColor":51,"disciplineIcon":52},"mô tuyến giáp","Mô tuyến giáp là gì? Cấu trúc vi thể và chức năng sinh lý","thyroid tissue","Mô tuyến giáp (thyroid tissue) là mô tuyến nội tiết cấu thành bởi các nang giáp chứa chất keo và mạng lưới tế bào cạnh nang. Cấu trúc này giữ chức năng tiếp nhận iodide, sinh tổng hợp và bài tiết các hormone triiodothyronine (T3), thyroxine (T4) và calcitonin nhằm điều hòa chuyển hóa và cân bằng nội môi.",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nhiệt độ thấp","Nhiệt độ thấp là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nhiệt độ thấp"]