[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20lipid%20m%C3%A1u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_rối loạn lipid máu":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":24,"discipline":25,"references":26,"faqs":46,"createUser":56,"publishUser":10,"keywords":60,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":61,"status":62,"createTime":63,"updateTime":64,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":65,"relateTopics":66},"rối loạn lipid máu","Rối loạn lipid máu là gì? Phân loại, nguy cơ và điều trị","Rối loạn lipid máu (dyslipidemia): cơ chế xơ vữa động mạch của oxLDL, phân loại Fredrickson, phân tầng nguy cơ tim mạch SCORE2 và liệu pháp statin đích.","\u003Cp>\u003Cstrong>Rối loạn lipid máu\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>dyslipidemia\u003C\u002Fem>) là tình trạng mất cân bằng các thành phần mỡ máu, đặc trưng bởi sự gia tăng cholesterol toàn phần, LDL-C, triglyceride hoặc suy giảm HDL-C, là yếu tố nguy cơ tim mạch hàng đầu.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế sinh học phân tử và quá trình xơ vữa động mạch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Lipid không hòa tan trong môi trường nước của huyết tương, do đó bắt buộc phải được vận chuyển dưới dạng các phức hợp lipoprotein hạt cầu. Sự tích tụ quá mức của các lipoprotein chứa apolipoprotein B (đặc biệt là hạt LDL nhỏ đậm đặc) là động lực cơ bản khởi phát quá trình xơ vữa động mạch:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thâm nhập và oxy hóa nội mạc:\u003C\u002Fstrong> Dưới áp lực huyết động học hoặc tổn thương nội mô mạch máu, các phân tử LDL-C xuyên qua lớp nội mạc vào khoang dưới nội mô và bị các gốc tự do oxy hóa thành oxLDL có tính sinh viêm cực mạnh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hình thành tế bào bọt (Foam cells):\u003C\u002Fstrong> Bạch cầu đơn nhân trong máu tuần hoàn di chuyển vào thành mạch, biệt hóa thành đại thực bào và thu nhận oxLDL không kiểm soát thông qua các thụ thể dọn dẹp (Scavenger receptors CD36 và SR-A), biến đổi thành tế bào bọt chứa đầy lipid.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tạo mảng xơ vữa và biến chứng huyết khối:\u003C\u002Fstrong> Sự tích tụ tế bào bọt giải phóng các cytokine gây viêm, kích thích tế bào cơ trơn mạch máu tăng sinh và tổng hợp vỏ bao collagen. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, phức hệ yếu tố mô tiếp xúc với tiểu cầu kích hoạt dòng thác đông máu dẫn đến nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Bảng phân loại Fredrickson các thể rối loạn lipoprotein\u003C\u002Fh2>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Thể Fredrickson\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Lipoprotein tăng chủ yếu\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Thành phần lipid tăng vọt\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Cơ chế phân tử và khiếm khuyết\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Nguy cơ tim mạch xơ vữa\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể I\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chylomicron\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Triglyceride tăng cực cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đột biến thiếu hụt enzym Lipoprotein Lipase (LPL) hoặc Apo C-II\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ viêm tụy cấp tính tái phát nặng nề\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể IIa\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>LDL\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cholesterol toàn phần và LDL-C\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khiếm khuyết thụ thể LDL-R hoặc đột biến gen ApoB-100\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ bệnh mạch vành xơ vữa rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể IIb\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>LDL và VLDL\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cả Cholesterol và Triglyceride\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng sản xuất VLDL tại gan kết hợp giảm thanh thải LDL\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ bệnh lý tim mạch sớm đặc biệt cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể III\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>IDL (tàn tích lipoprotein)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cả Cholesterol và Triglyceride tương đương\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đồng hợp tử apolipoprotein E2\u002FE2 khiếm khuyết liên kết thụ thể\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Xơ vữa động mạch ngoại vi và mạch vành gia tăng\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể IV\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>VLDL\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Triglyceride\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng tiết quá độ VLDL tại gan do đề kháng insulin hoặc béo phì\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng nguy cơ bệnh tim mạch và hội chứng chuyển hóa\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thể V\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>VLDL và Chylomicron\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cả Triglyceride và Cholesterol\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Suy giảm thanh thải triglycerid phối hợp đa yếu tố\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ viêm tụy cấp và xơ vữa động mạch phối hợp\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chiến lược phân tầng nguy cơ và điều trị dược lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu điều trị hạ lipid máu hiện đại không cố định mà được cá thể hóa theo thang điểm phân tầng nguy cơ tim mạch tổng thể (như thang điểm SCORE2 của Hội Tim mạch Châu Âu hoặc thang điểm ASCVD của Hội Tim mạch Hoa Kỳ):\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nhóm nguy cơ rất cao (tiền sử biến cố tim mạch xơ vữa, đái tháo đường biến chứng):\u003C\u002Fstrong> Mục tiêu LDL-C phải giảm trên năm mươi phần trăm so với mức nền và đạt dưới một phẩy bốn milimol trên lít.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế HMG-CoA reductase (Statin):\u003C\u002Fstrong> Là lựa chọn điều trị nền tảng bậc một (atorvastatin, rosuvastatin), ức chế cạnh tranh enzyme giới hạn tốc độ tổng hợp cholesterol tại gan, làm tăng biểu hiện thụ thể LDL-R và dọn dẹp LDL-C tuần hoàn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế hấp thu cholesterol (Ezetimibe):\u003C\u002Fstrong> Ức chế protein vận chuyển NPC1L1 tại diềm bàn chải ruột non, thường phối hợp với statin để hạ thêm mười lăm đến hai mươi phần trăm LDL-C.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế PCSK9:\u003C\u002Fstrong> Các kháng thể đơn dòng alirocumab và evolocumab ngăn cản enzym PCSK9 phá hủy thụ thể LDL-R, giúp thụ thể được tái tuần hoàn lên bề mặt tế bào gan và làm giảm LDL-C tới sáu mươi phần trăm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>","Rối loạn lipid máu","dyslipidemia",[18,20,21,22,23],"hyperlipidemia","tăng mỡ máu","mỡ máu cao","tăng cholesterol máu","Rối loạn lipid máu là tình trạng mất cân bằng các thành phần mỡ máu, đặc trưng bởi sự gia tăng cholesterol toàn phần, LDL-C, triglyceride hoặc suy giảm HDL-C, là yếu tố nguy cơ tim mạch hàng đầu.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[27,34,41],{"citationText":28,"title":29,"authors":30,"source":31,"year":32,"doi":33,"url":10},"Rodriguez (2016). Cholesterol, Cardiovascular Risk, Statins, PCSK9 Inhibitors, and the Future of LDL-C Lowering. JAMA.","Cholesterol, Cardiovascular Risk, Statins, PCSK9 Inhibitors, and the Future of LDL-C Lowering","Rodriguez, Harrington","JAMA",2016,"10.1001\u002Fjama.2016.16575",{"citationText":35,"title":36,"authors":37,"source":38,"year":39,"doi":40,"url":10},"Folsom (2009). Variation in PCSK9, low LDL cholesterol, and risk of peripheral arterial disease. Atherosclerosis.","Variation in PCSK9, low LDL cholesterol, and risk of peripheral arterial disease","Folsom, Peacock, Boerwinkle","Atherosclerosis",2009,"10.1016\u002Fj.atherosclerosis.2008.03.009",{"citationText":42,"title":43,"authors":44,"source":38,"year":32,"doi":45,"url":10},"Cariou (2016). PCSK9 and atherosclerosis: Beyond LDL-cholesterol lowering. Atherosclerosis.","PCSK9 and atherosclerosis: Beyond LDL-cholesterol lowering","Cariou, Ding, Mehta","10.1016\u002Fj.atherosclerosis.2016.08.007",[47,50,53],{"question":48,"answer":49},"Tại sao LDL-C được xem là mục tiêu điều trị hạ lipid máu ưu tiên số một?","Bằng chứng dịch tễ học và di truyền học khẳng định hạt LDL-C có mối quan hệ nhân quả trực tiếp với sự hình thành mảng xơ vữa và biến cố nhồi máu cơ tim.",{"question":51,"answer":52},"Phân loại Fredrickson chia rối loạn lipid máu thành mấy thể chính?","Chia thành năm thể chính (từ thể I đến thể V) dựa trên mẫu điện di lipoprotein và loại lipoprotein tăng chiếm ưu thế trong huyết tương.",{"question":54,"answer":55},"Thuốc ức chế PCSK9 hoạt động bằng cơ chế phân tử nào?","Kháng thể đơn dòng ngăn enzyme PCSK9 gắn vào thụ thể LDL, bảo vệ thụ thể không bị phân hủy trong tiêu thể và giúp tế bào gan dọn dẹp mạnh mẽ LDL-C tuần hoàn.",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2023-08-15T12:59:27.226+00:00","2026-09-04T03:16:57.645+00:00",252,[67,70,78,81,86,92,97,103,108,114],{"id":68,"title":69,"term":68,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"quá trình sinh hóa","Quá trình sinh hóa là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":71,"title":72,"term":71,"englishTitle":71,"definition":73,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"tocilizumab","Tocilizumab là gì? Cơ chế ức chế thụ thể IL-6 và chỉ định","Tocilizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp được nhân hóa thuộc phân lớp IgG1, có cơ chế gắn kết đặc hiệu và ức chế cạnh tranh với cả hai dạng hòa tan (sIL-6R) và dạng gắn màng (mIL-6R hay CD126) của thụ thể interleukin-6 (IL-6), làm gián đoạn dòng thác tín hiệu tiền viêm qua con đường JAK\u002FSTAT, được chỉ định trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp tự phát thiếu niên, viêm động mạch tế bào khổng lồ và hội chứng giải phóng cytokine (CRS).","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hệ tim mạch","Hệ tim mạch là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":84,"definition":85,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"lovastatin","Lovastatin là gì? Định nghĩa, Cấu trúc & Cơ chế chi tiết","Lovastatin","Lovastatin là một dược chất statin ức chế cạnh tranh chọn lọc men HMG-CoA reductase, ngăn chặn bước giới hạn tốc độ tổng hợp cholesterol tại gan và được chỉ định trong điều trị rối loạn lipid máu và dự phòng bệnh tim mạch xơ vữa.",{"id":87,"title":88,"term":89,"englishTitle":90,"definition":91,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"động mạch","Động mạch là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Động mạch","Artery \u002F Arterial system","Động mạch là các mạch máu có thành đàn hồi dày và giàu sợi cơ trơn, đảm nhận nhiệm vụ vận chuyển máu giàu oxy và dưỡng chất từ tâm thất của tim dưới áp lực cao đến phân phối cho toàn bộ các mô và cơ quan trong cơ thể.",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":95,"definition":96,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"sinh hóa huyết thanh","Sinh hóa huyết thanh là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học","serum biochemistry","Sinh hóa huyết thanh (serum biochemistry) là chuyên ngành xét nghiệm y khoa định lượng nồng độ các chất chuyển hóa, enzyme, hormone, điện giải và protein trong phần huyết thanh của máu nhằm đánh giá chức năng các cơ quan trong cơ thể.",{"id":98,"title":99,"term":100,"englishTitle":101,"definition":102,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"thực phẩm đã qua chế biến","Thực phẩm đã qua chế biến là gì? Các công bố khoa học về Thực phẩm đã qua chế biến","Thực phẩm đã qua chế biến","processed food","Thực phẩm đã qua chế biến là các sản phẩm nông sản thực phẩm tươi được biến đổi bằng các phương pháp vật lý, sinh học hoặc hóa học nhằm nâng cao thời hạn bảo quản, cải thiện hương vị, kết cấu và đảm bảo an toàn vệ sinh cho người tiêu dùng.",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":106,"definition":107,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"viêm tụy","Viêm tụy là gì? Định nghĩa, Cấu trúc & Cơ chế chi tiết","Pancreatitis","Viêm tụy là tình trạng viêm nhiễm mô tụy cấp tính hoặc mạn tính khởi phát do sự tự hoạt hóa sớm của các enzyme tiêu hóa ngay trong nhu mô tụy dẫn đến hiện tượng tự tiêu mô, phù nề, hoại tử và xuất huyết.",{"id":109,"title":110,"term":111,"englishTitle":112,"definition":113,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"thiếu máu cơ tim","Thiếu máu cơ tim là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Thiếu máu cơ tim","myocardial ischaemia","Thiếu máu cơ tim là tình trạng bệnh lý xảy ra khi lưu lượng máu qua động mạch vành bị suy giảm, dẫn đến sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy tại mô cơ tim, gây rối loạn chuyển hóa tế bào và giảm chức năng co bóp tim.",{"id":115,"title":116,"term":115,"englishTitle":117,"definition":118,"discipline":25,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"hẹp động mạch chủ","Hẹp động mạch chủ là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","aortic stenosis \u002F aortic valve stenosis","Hẹp động mạch chủ (aortic stenosis) là bệnh lý van tim đặc trưng bởi sự thu hẹp diện tích mở của van động mạch chủ trong thì tâm thu, gây cản trở dòng máu tống từ tâm thất trái lên quai động mạch chủ và dẫn đến phì đại thất trái đồng tâm, suy tim và đột tử."]