[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%20thai%20k%E1%BB%B3{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_rối loạn huyết áp thai kỳ":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":63,"createUser":79,"publishUser":83,"keywords":84,"keywordCount":95,"enrichTopicLink":96,"status":97,"createTime":98,"updateTime":99,"publishTime":100,"linkEnrichedTime":101,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":102,"relateTopics":103},"rối loạn huyết áp thai kỳ","Rối loạn huyết áp thai kỳ: Phân loại, chẩn đoán và điều trị","Rối loạn huyết áp thai kỳ là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong mẹ và chu sinh. Tìm hiểu 4 phân nhóm lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán và phác đồ xử trí.","\u003Cp>Rối loạn huyết áp thai kỳ (hypertensive disorders of pregnancy, HDP) là một nhóm các hội chứng bệnh lý tim mạch và mạch máu đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực máu động mạch xuất hiện trước khi mang thai hoặc phát sinh trong thời kỳ thai nghén và hậu sản. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây ra các biến chứng nghiêm trọng và tử vong ở sản phụ cũng như thai nhi trên phạm vi toàn cầu. Nhóm bệnh lý này bao gồm bốn thể lâm sàng chính: tăng huyết áp mạn tính, tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật - sản giật và tăng huyết áp mạn tính kèm tiền sản giật ghép, với các đặc điểm sinh bệnh học, chiến lược theo dõi và phác đồ can thiệp chuyên biệt.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Dịch tễ học và tầm quan trọng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trên bình diện sản khoa thế giới, rối loạn huyết áp thai kỳ là một biến chứng phổ biến nhưng tiềm ẩn nhiều nguy cơ khó lường. Theo báo cáo của Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Tăng huyết áp Thai kỳ (ISSHP, Magee và cs., 2022), các rối loạn tăng huyết áp ảnh hưởng tới khoảng 5% đến 10% tổng số {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BB%A5%20n%E1%BB%AF%20mang%20thai%22%7D}} trên toàn thế giới. Tỷ lệ này có sự dao động đáng kể tùy thuộc vào đặc điểm nhân khẩu học, độ tuổi mang thai, chủng tộc, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%BF%20%C4%91%E1%BB%99%20dinh%20d%C6%B0%E1%BB%A1ng%22%7D}} và chất lượng tiếp cận dịch vụ y tế dự phòng của từng khu vực.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dữ liệu từ Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 2020) chỉ ra rằng rối loạn huyết áp thai kỳ là căn nguyên trực tiếp hoặc gián tiếp dẫn đến khoảng 14% tổng số trường hợp tử vong mẹ trên phạm vi toàn cầu. Bên cạnh nguy cơ tử vong trực tiếp do xuất huyết não, suy gan cấp, đông máu nội mạch rải rác hoặc suy hô hấp do phù phổi, nhóm bệnh lý này còn liên quan chặt chẽ đến các kết cục chu sinh bất lợi nghiêm trọng như thai chết lưu trong tử cung, sinh non tự nhiên hoặc sinh non do chỉ định y khoa, chậm tăng trưởng thai trong tử cung và suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Định nghĩa và phân loại lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo đồng thuận quốc tế từ Hiệp hội Sản Phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG, 2020) và ISSHP (Magee và cs., 2022), tăng huyết áp trong thai kỳ được chẩn đoán xác định khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên. Trị số này cần được đo chuẩn xác bằng băng quấn cánh tay phù hợp với kích thước, người bệnh ở tư thế ngồi nghỉ ngơi yên tĩnh tối thiểu 10 đến 15 phút, và được xác nhận lặp lại qua ít nhất 2 lần đo cách nhau tối thiểu 4 giờ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi mức huyết áp đạt ngưỡng huyết áp tâm thu từ 160 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 110 mmHg trở lên, tình trạng này được phân loại là tăng huyết áp mức độ nặng. Trong bối cảnh tăng huyết áp nặng, việc xác nhận lại huyết áp không cần chờ đủ 4 giờ mà có thể tiến hành đo lại sau một khoảng thời gian ngắn khoảng 15 phút nhằm nhanh chóng thiết lập can thiệp hạ áp khẩn cấp, giảm thiểu nguy cơ đột quỵ xuất huyết não cho thai phụ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Về phân loại, các hiệp hội sản khoa quốc tế thống nhất phân chia rối loạn huyết áp thai kỳ thành 4 thể lâm sàng kinh điển:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Thể lâm sàng\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Thời điểm khởi phát\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tiêu chuẩn huyết áp\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Protein niệu và tổn thương cơ quan đích\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>\u003Cstrong>Tăng huyết áp mạn tính\u003C\u002Fstrong> (Chronic hypertension)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đã được chẩn đoán trước khi mang thai hoặc phát hiện trước tuần thứ 20 của thai kỳ; kéo dài dai dẳng sau 12 tuần hậu sản.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ban đầu không bắt buộc có protein niệu; không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích cấp tính mới xuất hiện.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>\u003Cstrong>Tăng huyết áp thai kỳ\u003C\u002Fstrong> (Gestational hypertension)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Khởi phát từ tuần thứ 20 của thai kỳ trở đi ở người trước đó có huyết áp bình thường; trở về bình thường trước 12 tuần sau sinh.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên, không kèm dấu hiệu nặng.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Không có protein niệu; không có tổn thương chức năng cơ quan đích của người mẹ hay suy thai cấp.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>\u003Cstrong>Tiền sản giật - sản giật\u003C\u002Fstrong> (Preeclampsia - Eclampsia)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Khởi phát từ tuần thứ 20 của thai kỳ, trong chuyển dạ hoặc trong thời kỳ hậu sản.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Protein niệu từ 300 mg\u002F24 giờ (hoặc tỷ lệ protein\u002Fcreatinine niệu từ 0,3 mg\u002Fmg, tương đương 30 mg\u002Fmmol) HOẶC có tổn thương cơ quan đích (tiểu cầu dưới 100.000 \u002FµL, men gan tăng gấp 2 lần, creatinine huyết thanh lớn hơn 1,1 mg\u002FdL, phù phổi hoặc triệu chứng thần kinh\u002Fthị giác), HOẶC biến chứng chức năng bánh rau dẫn đến thai chậm tăng trưởng trong tử cung (FGR). Sản giật xuất hiện thêm cơn co giật toàn thể mới phát sinh.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>\u003Cstrong>Tăng huyết áp mạn tính kèm tiền sản giật ghép\u003C\u002Fstrong> (Superimposed preeclampsia)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Xảy ra trên thai phụ đã có sẵn bệnh nền tăng huyết áp mạn tính, tiến triển sau tuần thứ 20 của thai kỳ.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Huyết áp đột ngột tăng vọt, khó kiểm soát dù đã dùng thuốc, hoặc cần tăng liều thuốc hạ áp.\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Xuất hiện mới protein niệu hoặc lượng protein niệu tăng vọt đột ngột; xuất hiện các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích tương tự tiền sản giật.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Cơ chế sinh bệnh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sinh bệnh học của rối loạn huyết áp thai kỳ, đặc biệt là hội chứng tiền sản giật, được giải thích phổ biến nhất qua mô hình hai giai đoạn (two-stage model) kinh điển với sự liên kết mật thiết giữa bất thường tại bánh nhau và phản ứng toàn thân của người mẹ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Giai đoạn 1: Khiếm khuyết xâm nhập nguyên bào nuôi và tưới máu bánh nhau\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Ở thai kỳ phát triển bình thường, quá trình làm tổ và biệt hóa của bánh nhau đòi hỏi sự tái cấu trúc sâu rộng của hệ thống tuần hoàn tử cung - nhau. Trong khoảng thời gian từ tuần thứ 8 đến tuần thứ 18 của thai kỳ, các nguyên bào nuôi ngoài gai nhau có nguồn gốc từ thai nhi sẽ xâm lấn vào màng rụng và lớp cơ tử cung của người mẹ. Tại đây, các tế bào nuôi làm tiêu biến lớp cơ trơn và lớp màng chun đàn hồi của các động mạch xoắn tử cung, thay thế chúng bằng chất nền vô bào giàu fibrin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Quá trình tái cấu trúc sinh lý này biến đổi các động mạch xoắn vốn có khẩu kính hẹp, thành dày, trương lực cao và nhạy cảm với các chất co mạch thành những ống dẫn mạch máu đường kính lớn, mềm mại, có sức kháng trở thấp và lưu lượng tưới máu cao. Điều này đảm bảo việc cung cấp liên tục một thể tích máu dồi dào từ tuần hoàn mẹ đến khoảng gian gai nhau để nuôi dưỡng thai nhi mà không bị dao động bởi trương lực vận mạch hệ thống.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong tiền sản giật, quá trình xâm nhập của nguyên bào nuôi ngoài gai nhau bị khiếm khuyết nghiêm trọng. Các tế bào nuôi chỉ xâm lấn nông ở lớp màng rụng mà không thâm nhập sâu vào phần cơ tử cung của động mạch xoắn. Hậu quả là các động mạch xoắn vẫn giữ nguyên cấu trúc thành dày với khẩu kính hẹp và sức cản mạch máu cao. Khi thai nhi lớn dần và nhu cầu chuyển hóa tăng lên ở nửa sau thai kỳ, lưu lượng máu qua các mạch máu hẹp này không đáp ứng đủ nhu cầu, dẫn đến hiện tượng thiếu máu cục bộ, thiếu oxy và tưới máu ngắt quãng tại bánh nhau. Tình trạng này kích hoạt phản ứng stress oxy hóa mô bánh nhau, chết theo chương trình của tế bào nuôi và giải phóng hàng loạt mảnh vỡ vi thể cũng như các phân tử tín hiệu bất thường vào tuần hoàn mẹ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Giai đoạn 2: Mất cân bằng sinh mạch và tổn thương tế bào nội mô toàn thân\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bánh nhau bị thiếu oxy và stress oxy hóa sẽ tổng hợp và tiết ra một lượng lớn các yếu tố kháng sinh mạch vào máu mẹ. Hai chất trung gian hòa giải chủ chốt đã được định danh bao gồm yếu tố hòa tan giống tyrosine kinase-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1) và endoglin hòa tan (soluble endoglin, sEng). Protein sFlt-1 hoạt động như một thụ thể bẫy lưu hành trong tuần hoàn, gắn kết chặt chẽ và trung hòa các yếu tố thúc đẩy sinh mạch thiết yếu là {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%22%7D}} (VEGF) và yếu tố tăng trưởng bánh nhau (PlGF). Tương tự, soluble endoglin liên kết và ngăn chặn hoạt động của yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta (TGF-beta).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sự sụt giảm nồng độ tự do của VEGF và PlGF làm mất đi các tín hiệu sinh tồn và duy trì cấu trúc nội mô mạch máu bình thường. Hậu quả là tình trạng rối loạn chức năng tế bào nội mô lan tỏa khắp các cơ quan trong cơ thể người mẹ, dẫn tới:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Co thắt mạch máu toàn thân:\u003C\u002Fstrong> Suy giảm sản xuất oxit nitric (NO) và prostacyclin (chất giãn mạch), đồng thời gia tăng tiết endothelin-1 và thromboxane A2 (chất co mạch), khiến sức cản ngoại vi tăng vọt và làm huyết áp mẹ tăng cao.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tăng tính thấm thành mạch:\u003C\u002Fstrong> Phá vỡ hàng rào liên kết giữa các tế bào nội mô, thoát dịch từ lòng mạch vào khoang kẽ gây phù ngoại biên lan tỏa, phù phổi cấp và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng nội mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương vi tuần hoàn thận:\u003C\u002Fstrong> Tế bào nội mô cầu thận sưng phồng và phù nề (tổn thương xơ hóa mao mạch cầu thận dạng nội mô - glomerular endotheliosis), làm mất điện tích âm của màng đáy và mở rộng khe lọc, dẫn đến rò rỉ protein vào nước tiểu (protein niệu).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kích hoạt dòng thác đông máu:\u003C\u002Fstrong> Lớp dưới nội mô bị bộc lộ kích thích sự kết tập tiểu cầu và lắng đọng vi huyết khối fibrin, dẫn đến tiêu thụ tiểu cầu (giảm tiểu cầu) và thiếu máu tán huyết vi mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Trên cơ sở cơ chế này, xét nghiệm định lượng tỷ lệ sFlt-1\u002FPlGF trong huyết thanh mẹ đã được đưa vào thực hành lâm sàng hiện đại. Nghiên cứu xác nhận rằng tỷ lệ sFlt-1\u002FPlGF với ngưỡng 38 có giá trị dự báo âm tính đạt tới 99,3%, cho phép loại trừ nguy cơ tiến triển thành tiền sản giật trong vòng 1 tuần ở những thai phụ có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược tầm soát và sàng lọc sớm\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Việc phát hiện sớm các thai phụ có nguy cơ cao phát triển tiền sản giật là nền tảng then chốt để áp dụng kịp thời các biện pháp dự phòng y khoa trước khi tổn thương bánh nhau trở nên không thể hồi phục. Chiến lược tầm soát tiền sản giật được triển khai trong quý 1 của thai kỳ thông qua hai phương tiếp cận:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Sàng lọc dựa trên yếu tố nguy cơ lâm sàng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Theo khuyến cáo của ACOG (2020) và ISSHP (Magee và cs., 2022), mọi thai phụ cần được đánh giá nguy cơ tiền sản giật ngay từ lần khám thai đầu tiên. Nhóm thai phụ có nguy cơ cao bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tiền sử mắc tiền sản giật trong thai kỳ trước, đặc biệt là tiền sản giật khởi phát sớm hoặc có biến chứng nặng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tăng huyết áp mạn tính từ trước mang thai.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đái tháo đường từ trước thai kỳ (týp 1 hoặc týp 2).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Bệnh thận mạn tính.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Bệnh tự miễn dịch hệ thống như hội chứng kháng phospholipid hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22lupus%20ban%20%C4%91%E1%BB%8F%20h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đa thai (song thai, tam thai).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Các yếu tố nguy cơ mức độ trung bình bao gồm: lần đầu mang thai (con so), tuổi mẹ từ 35 tuổi trở lên, chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 30 trở lên, tiền sử gia đình có mẹ hoặc chị em gái ruột bị tiền sản giật, khoảng cách giữa hai lần mang thai trên 10 năm, và các kỹ thuật hỗ trợ sinh sản.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>2. Sàng lọc phối hợp quý 1 thai kỳ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Mô hình sàng lọc tiên tiến kết hợp đa thông số từ tuần thứ 11 đến tuần thứ 14 của thai kỳ giúp nâng cao độ nhạy phát hiện tiền sản giật non tháng. Mô hình này tích hợp đồng thời: đặc điểm tiền sử của người mẹ, trị số huyết áp động mạch trung bình (MAP), chỉ số xung Doppler động mạch tử cung (UtA-PI) nhằm đánh giá sức kháng trở của tuần hoàn tử cung - nhau, và nồng độ các chất chỉ điểm sinh học trong máu mẹ gồm PlGF và protein huyết tương A liên quan thai kỳ (PAPP-A).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Các biện pháp dự phòng bằng chứng cao\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sau khi đã xác định được nhóm thai phụ có nguy cơ cao, các can thiệp dược lý dự phòng đóng vai trò quyết định trong việc cải thiện tưới máu bánh nhau và ngăn chặn sự khởi phát của bệnh:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Dự phòng bằng aspirin liều thấp\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Aspirin liều thấp ức chế chọn lọc enzym cyclooxygenase-1 (COX-1) của tiểu cầu, ngăn chặn sự tổng hợp thromboxane A2 (chất gây co mạch và kết tập tiểu cầu) trong khi ít ảnh hưởng đến prostacyclin của tế bào nội mô mạch máu. Điều này giúp tái lập sự cân bằng có lợi cho sự giãn mạch và ngăn ngừa lắng đọng vi huyết khối tại hệ mạch máu bánh nhau.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bằng chứng vững chắc nhất đến từ {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%20ng%E1%BA%ABu%20nhi%C3%AAn%22%7D}} đa trung tâm ASPRE (Rolnik và cs., 2017) công bố trên tạp chí The New England Journal of Medicine. Nghiên cứu thực hiện trên nhóm thai phụ có nguy cơ cao được sàng lọc bằng thuật toán đa thông số trong quý 1. Kết quả cho thấy việc sử dụng aspirin liều 150 mg\u002Fngày bắt đầu từ tuần thứ 11 đến tuần thứ 14 và duy trì đến tuần thứ 36 thai kỳ đã làm giảm 62% tỷ lệ mắc tiền sản giật non tháng trước tuần thứ 37 so với nhóm dùng giả dược (1,6% ở nhóm aspirin so với 4,3% ở nhóm giả dược; tỷ số số chênh OR 0,38; khoảng tin cậy 95%: 0,20 đến 0,74).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hiệp hội Sản Phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG, 2020) khuyến cáo áp dụng liều aspirin 81 mg\u002Fngày bắt đầu từ tuần thứ 12 đến tuần thứ 28 của thai kỳ (tối ưu nhất là trước tuần 16) và duy trì dùng hàng ngày cho đến khi sinh cho các đối tượng có từ một yếu tố nguy cơ cao hoặc từ hai yếu tố nguy cơ trung bình. Trong khi đó, ISSHP (Magee và cs., 2022) và WHO khuyến nghị khoảng liều aspirin từ 75 mg\u002Fngày đến 150 mg\u002Fngày, uống một lần vào buổi tối trước khi đi ngủ để tối ưu hóa khả năng hấp thu và hoạt tính chống kết tập tiểu cầu.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Bổ sung canxi nguyên tố\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Đối với các quần thể dân cư có chế độ ăn thiếu hụt canxi, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 2020) khuyến cáo bổ sung canxi nguyên tố đường uống với liều từ 1,5 g\u002Fngày đến 2,0 g\u002Fngày, chia làm 3 lần uống cùng bữa ăn, bắt đầu từ tuần thứ 20 thai kỳ cho đến khi sinh. Biện pháp này đặc biệt có ý nghĩa ở những khu vực có lượng canxi tiêu thụ trung bình hàng ngày dưới 600 mg\u002Fngày, giúp làm giảm tính kích thích cơ trơn mạch máu và giảm tần suất mắc tiền sản giật.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên tắc quản lý lâm sàng và phác đồ điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu tối thượng trong điều trị rối loạn huyết áp thai kỳ là bảo vệ an toàn tính mạng của người mẹ, ngăn ngừa các biến chứng tim mạch và thần kinh cấp tính, đồng thời tối ưu hóa tuổi thai và sức khỏe của thai nhi.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Kiểm soát huyết áp trong thai kỳ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Một bước ngoặt quan trọng trong điều trị tăng huyết áp thai kỳ là kết quả từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên CHAP (Chronic Hypertension and Pregnancy, Tita và cs., 2022) đăng trên The New England Journal of Medicine. Thử nghiệm tiến hành trên 2.408 thai phụ bị tăng huyết áp mạn tính mức độ nhẹ. Kết quả khẳng định chiến lược can thiệp hạ áp tích cực nhằm duy trì huyết áp mục tiêu dưới 140\u002F90 mmHg đã làm giảm đáng kể tỷ lệ gặp biến cố xấu nguyên phát (bao gồm tiền sản giật có dấu hiệu nặng, sinh non chỉ định trước 35 tuần, nhau bong non hoặc tử vong thai\u002Fsơ sinh) xuống 30,2% so với 37,0% ở nhóm điều trị quy ước bảo tồn (tỷ suất nguy cơ điều chỉnh RR 0,82; khoảng tin cậy 95%: 0,74 đến 0,92). Đáng chú ý, việc hạ áp tích cực không làm tăng tỷ lệ trẻ sơ sinh bị nhẹ cân so với tuổi thai (11,2% ở nhóm điều trị tích cực so với 10,4% ở nhóm chứng; RR 1,04; khoảng tin cậy 95%: 0,82 đến 1,31).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dựa trên bằng chứng này, các guideline hiện hành khuyến cáo chỉ định điều trị hạ áp khi huyết áp từ 140\u002F90 mmHg trở lên nhằm duy trì huyết áp trong khoảng an toàn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>2. Lựa chọn thuốc hạ áp an toàn và chống chỉ định\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Việc lựa chọn {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thu%E1%BB%91c%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20t%C4%83ng%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%22%7D}} trong thai kỳ phải cân nhắc nghiêm ngặt tính an toàn đối với sự phát triển của phôi thai và sự tưới máu bánh nhau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc uống đầu tay an toàn:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>\u003Cem>Labetalol:\u003C\u002Fem> Thuốc chẹn thụ thể alpha-1 và beta adrenergic không chọn lọc. Liều khởi đầu thông thường từ 200 mg\u002Fngày chia làm 2 lần, có thể tăng dần liều lên tối đa 2400 mg\u002Fngày chia làm 2 đến 3 lần.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>\u003Cem>Nifedipine phóng thích kéo dài:\u003C\u002Fem> Thuốc chẹn kênh canxi nhóm dihydropyridine dạng giải phóng chậm. Liều dùng từ 30 mg đến 120 mg\u002Fngày, dùng 1 lần mỗi ngày. Dạng bào chế này giúp hạ áp êm dịu, tránh hiện tượng tụt huyết áp đột ngột làm suy giảm dòng máu nuôi thai.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>\u003Cem>Methyldopa:\u003C\u002Fem> Thuốc chủ vận thụ thể alpha-2 adrenergic trung ương, có lịch sử an toàn thai kỳ lâu đời. Liều khởi đầu 500 mg\u002Fngày chia làm 2 lần, có thể tăng lên đến tối đa 3000 mg\u002Fngày chia 2 đến 4 lần. Tuy nhiên, thuốc có thể gây tác dụng phụ buồn ngủ, trầm cảm nhẹ và hiệu quả hạ áp yếu hơn labetalol hoặc nifedipine.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc chống chỉ định tuyệt đối:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Các thuốc ức chế men chuyển (ACEi) như enalapril, captopril, lisinopril.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) như losartan, valsartan.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Các thuốc ức chế trực tiếp renin như aliskiren.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n    \u003Cp>Các nhóm thuốc tác động lên hệ renin-angiotensin-aldosterone nêu trên gây độc tính nghiêm trọng cho thai nhi (fetopathy), dẫn đến suy thận thai nhi, vô niệu, thiểu ối nặng gây biến dạng sọ mặt, thiểu sản phổi, chậm cốt hóa xương vòm sọ và tử vong chu sinh.\u003C\u002Fp>\n  \u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>3. Xử trí tăng huyết áp nặng khẩn cấp\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Khi huyết áp đo được đạt ngưỡng cấp cứu từ 160\u002F110 mmHg trở lên, mục tiêu là phải hạ huyết áp tâm thu xuống khoảng 140 đến 150 mmHg và huyết áp tâm trương xuống khoảng 90 đến 100 mmHg trong vòng 30 đến 60 phút để phòng ngừa xuất huyết não và bóc tách mạch máu. Các thuốc tiêm truyền tĩnh mạch cấp cứu bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Labetalol tĩnh mạch:\u003C\u002Fstrong> Tiêm tĩnh mạch chậm 20 mg trong 2 phút. Nếu huyết áp vẫn chưa kiểm soát sau 10 phút, tiêm tiếp 40 mg, sau đó tiêm 80 mg mỗi 10 đến 20 phút cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu hoặc đạt tổng liều tối đa 300 mg.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hydralazine tĩnh mạch:\u003C\u002Fstrong> Tiêm tĩnh mạch chậm 5 mg đến 10 mg trong 2 phút. Sau 20 phút nếu chưa đáp ứng có thể tiêm lặp lại liều 10 mg (tổng liều tối đa 20 mg).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Nifedipine viên nang phóng thích nhanh:\u003C\u002Fstrong> Uống 10 mg đến 20 mg nuốt nguyên viên (không ngậm dưới lưỡi vì nguy cơ tụt áp quá nhanh). Có thể lặp lại liều sau 20 phút nếu cần thiết.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch3>4. Dự phòng và điều trị co giật bằng magie sulfat\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Magie sulfat (MgSO4) là tiêu chuẩn vàng trên toàn thế giới trong dự phòng và cắt cơn co giật sản giật. Tác dụng của MgSO4 dựa trên cơ chế ức chế cạnh tranh với canxi tại synap thần kinh - cơ, làm giảm giải phóng acetylcholine, đồng thời gây giãn mạch máu não và ngăn ngừa tổn thương phù mạch máu não qua trung gian thụ thể NMDA.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Thử nghiệm lâm sàng quốc tế Magpie (The Magpie Trial Collaborative Group, 2002) tiến hành trên 10.141 phụ nữ tiền sản giật tại 33 quốc gia đã khẳng định việc sử dụng magie sulfat làm giảm tới 58% nguy cơ xảy ra co giật sản giật so với nhóm dùng giả dược (tỷ suất nguy cơ RR 0,42; khoảng tin cậy 95%: 0,29 đến 0,60), đồng thời làm giảm nguy cơ tử vong mẹ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phác đồ kinh điển của thử nghiệm Magpie sử dụng liều nạp tấn công 4 g tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 đến 15 phút, tiếp nối bằng truyền tĩnh mạch liên tục 1 g\u002Fgiờ hoặc tiêm bắp sâu 5 g mỗi 4 giờ trong 24 giờ. Tại Việt Nam, theo Hướng dẫn sàng lọc, chẩn đoán và xử trí tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai, tiền sản giật và sản giật ban hành kèm Quyết định số 1154\u002FQĐ-BYT ngày 4 tháng 5 năm 2024 của Bộ Y tế (cập nhật Quyết định 4128\u002FQĐ-BYT), phác đồ được hướng dẫn chi tiết như sau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Liều tấn công:\u003C\u002Fstrong> Dùng 4,5 g đến 6 g dung dịch Magie sulfat 15% tiêm tĩnh mạch chậm trong khoảng 30 phút.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Liều duy trì:\u003C\u002Fstrong> Tiếp tục truyền tĩnh mạch liên tục với tốc độ 1 g đến 2 g\u002Fgiờ trước, trong và kéo dài từ 24 đến 48 giờ sau sinh hoặc sau cơn giật cuối cùng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Theo dõi an toàn lâm sàng:\u003C\u002Fstrong> Magie sulfat được đào thải chủ yếu qua thận. Để ngăn ngừa ngộ độc magie, nhân viên y tế bắt buộc phải kiểm tra các chỉ số an toàn trước mỗi lần dùng thuốc hoặc theo dõi liên tục từng giờ:\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Phản xạ gân xương bánh chè phải còn hiện diện.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Tần số hô hấp phải đạt từ 16 lần\u002Fphút trở lên.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Thể tích nước tiểu bài tiết phải đạt từ 30 mL\u002Fgiờ trở lên (hoặc tích lũy trên 100 mL trong 4 giờ).\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xử trí ngộ độc:\u003C\u002Fstrong> Khi xuất hiện các dấu hiệu ngộ độc magie như mất phản xạ gân xương, nhịp thở chậm dưới 12 lần\u002Fphút hoặc tụt huyết áp, phải lập tức ngừng truyền MgSO4 và tiêm tĩnh mạch chậm chất giải độc đặc hiệu là canxi gluconat 10% với liều 10 mL (tương đương 1 g canxi gluconat) trong thời gian từ 3 đến 5 phút.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>5. Chỉ định thời điểm chấm dứt thai kỳ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Chấm dứt thai kỳ và sổ bánh nhau là phương pháp duy nhất giải quyết triệt để nguồn gốc sinh bệnh học của tiền sản giật. Việc lựa chọn thời điểm sinh là sự cân bằng tinh tế giữa an toàn sức khỏe của mẹ và nguy cơ non tháng của trẻ sơ sinh:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật không có dấu hiệu nặng:\u003C\u002Fstrong> Khuyến cáo chấm dứt thai kỳ khi thai đạt 37 tuần 0 ngày. Việc theo dõi thai kỳ kéo dài quá mốc này làm gia tăng tỷ lệ tiến triển thành tiền sản giật nặng mà không mang lại thêm lợi ích rõ rệt cho thai nhi.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tiền sản giật có dấu hiệu nặng:\u003C\u002Fstrong> Sau khi tiến hành hồi sức ổn định huyết áp, bảo vệ thần kinh bằng magie sulfat và hoàn tất phác đồ hỗ trợ phổi cho thai bằng corticosteroid (nếu thai dưới 34 tuần), chỉ định chấm dứt thai kỳ được đặt ra ở thời điểm 34 tuần 0 ngày. Trong trường hợp mẹ xuất hiện các biến chứng không kiểm soát được như suy đa tạng, phù phổi cấp, hội chứng HELLP tiến triển, nhau bong non hoặc có dấu hiệu suy thai cấp đe dọa tử vong trong tử cung, việc chấm dứt thai kỳ phải được tiến hành khẩn cấp bất kể tuổi thai.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tiên lượng và biến chứng tim mạch lâu dài sau sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trước đây, rối loạn huyết áp thai kỳ thường được xem là một biến cố sản khoa tự khỏi hoàn toàn sau khi bánh nhau được lấy ra ngoài. Tuy nhiên, các công trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nghi%C3%AAn%20c%E1%BB%A9u%20d%E1%BB%8Bch%20t%E1%BB%85%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} và tim mạch đương đại đã chứng minh rõ ràng rằng tiền sử mắc rối loạn huyết áp thai kỳ là một dấu ấn sinh học cảnh báo sớm nguy cơ bệnh tật tim mạch tiềm ẩn trong suốt cuộc đời của người phụ nữ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo báo cáo đồng thuận của ISSHP (Magee và cs., 2022), những phụ nữ có tiền sử mắc bất kỳ thể lâm sàng nào của rối loạn huyết áp thai kỳ sẽ gia tăng gấp 2 đến 4 lần nguy cơ phát triển thành bệnh tăng huyết áp mạn tính thực thụ trong vòng 5 đến 15 năm sau sinh. Đặc biệt, tiền sử tiền sản giật làm tăng gần 2 lần nguy cơ mắc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20tim%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%20c%E1%BB%A5c%20b%E1%BB%99%22%7D}}, nhồi máu cơ tim, đột quỵ não và suy tim trong vòng 10 đến 20 năm tiếp theo. Hơn thế nữa, những tổn thương nội mô và xơ hóa mao mạch cầu thận trong thai kỳ làm tăng gấp 3 đến 5 lần nguy cơ tiến triển thành bệnh thận mạn tính và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20th%E1%BA%ADn%20giai%20%C4%91o%E1%BA%A1n%20cu%E1%BB%91i%22%7D}} ở giai đoạn sau của cuộc đời.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Do đó, sau giai đoạn hậu sản, phụ nữ từng mắc rối loạn huyết áp thai kỳ cần được chuyển tuyến và quản lý chuyên khoa lâu dài. Khuyến cáo thực hành bao gồm việc đo kiểm tra huyết áp định kỳ hàng năm, tầm soát rối loạn lipid máu và đái tháo đường, duy trì {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%89%20s%E1%BB%91%20kh%E1%BB%91i%20c%C6%A1%20th%E1%BB%83%22%7D}} hợp lý, áp dụng chế độ ăn giảm muối giàu rau xanh và duy trì hoạt động thể lực đều đặn suốt đời nhằm giảm thiểu gánh nặng bệnh lý tim mạch và bảo vệ sức khỏe lâu dài.\u003C\u002Fp>\n","hypertensive disorders of pregnancy",[19,20,21],"rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ","tăng huyết áp thai kỳ","HDP","Rối loạn huyết áp thai kỳ (hypertensive disorders of pregnancy, HDP) là nhóm bệnh lý tim mạch và mạch máu đặc trưng bởi tình trạng tăng huyết áp xuất hiện trước hoặc trong thai kỳ và hậu sản, liên quan mật thiết đến rối loạn tưới máu bánh nhau và tổn thương nội mô toàn thân.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,32,39,45,51,58],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":10},"American College of Obstetricians and Gynecologists (2020). Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, Number 222. Obstetrics & Gynecology, 135(6), e237-e260.","Gestational Hypertension and Preeclampsia","American College of Obstetricians and Gynecologists","Obstetrics & Gynecology",2020,"10.1097\u002FAOG.0000000000003891",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":10},"Magee, L. A., Brown, M. A., Hall, D. R., Gupte, S., Hennessy, A., Karumanchi, S. A., ... & von Dadelszen, P. (2022). The 2021 International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy classification, diagnosis & management recommendations for international practice. Pregnancy Hypertension, 27, 148-169.","The 2021 International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy classification, diagnosis & management recommendations for international practice","Laura A. Magee, Mark A. Brown, David R. Hall, et al.","Pregnancy Hypertension",2022,"10.1016\u002Fj.preghy.2021.09.008",{"citationText":40,"title":41,"authors":42,"source":43,"year":37,"doi":44,"url":10},"Tita, A. T., Szychowski, J. M., Boggess, K., Dugoff, L., Sibai, B., Lawrence, K., ... & Andrews, W. W. (2022). Treatment for Mild Chronic Hypertension during Pregnancy. New England Journal of Medicine, 386(19), 1781-1792.","Treatment for Mild Chronic Hypertension during Pregnancy","Alan T. N. Tita, Jeff M. Szychowski, Kim Boggess, et al.","New England Journal of Medicine","10.1056\u002FNEJMoa2201295",{"citationText":46,"title":47,"authors":48,"source":43,"year":49,"doi":50,"url":10},"Rolnik, D. L., Wright, D., Poon, L. C., O'Gorman, N., Syngelaki, A., de Paco Matallana, C., ... & Nicolaides, K. H. (2017). Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia. New England Journal of Medicine, 377(7), 613-622.","Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia","Daniel L. Rolnik, David Wright, Liona C. Poon, et al.",2017,"10.1056\u002FNEJMoa1704559",{"citationText":52,"title":53,"authors":54,"source":55,"year":56,"doi":57,"url":10},"The Magpie Trial Collaborative Group (2002). Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. The Lancet, 359(9321), 1877-1890.","Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial","The Magpie Trial Collaborative Group","The Lancet",2002,"10.1016\u002FS0140-6736(02)08778-0",{"citationText":59,"title":60,"authors":61,"source":61,"year":30,"doi":10,"url":62},"World Health Organization (2020). WHO recommendations on drug treatment for non-severe hypertension in pregnancy. Geneva: World Health Organization.","WHO recommendations on drug treatment for non-severe hypertension in pregnancy","World Health Organization","https:\u002F\u002Fwww.who.int\u002Fpublications\u002Fi\u002Fitem\u002F9789240008793",[64,67,70,73,76],{"question":65,"answer":66},"Huyết áp bao nhiêu trong thai kỳ được coi là tăng huyết áp?","Trong thai kỳ, tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và\u002Fhoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên qua ít nhất hai lần đo cách nhau tối thiểu 4 giờ. Khi huyết áp đạt từ 160\u002F110 mmHg trở lên, đây là tình trạng tăng huyết áp mức độ nặng cần can thiệp hạ áp khẩn cấp để phòng ngừa đột quỵ mẹ.",{"question":68,"answer":69},"Tiền sản giật khác với tăng huyết áp thai kỳ thông thường như thế nào?","Tăng huyết áp thai kỳ là tình trạng tăng huyết áp đơn thuần xuất hiện sau tuần thứ 20 mà không kèm theo protein niệu hay tổn thương cơ quan đích. Ngược lại, tiền sản giật là hội chứng đa cơ quan phức tạp, đặc trưng bởi tăng huyết áp đi kèm protein niệu hoặc các dấu hiệu tổn thương nội mô nặng nề như giảm tiểu cầu, suy gan, suy thận, phù phổi hoặc biến chứng thần kinh.",{"question":71,"answer":72},"Vì sao aspirin liều thấp được khuyến cáo để dự phòng tiền sản giật?","Aspirin liều thấp (81-150 mg\u002Fngày) ức chế chọn lọc enzym COX-1 của tiểu cầu, ngăn chặn tổng hợp thromboxane A2 gây co mạch và kết tập tiểu cầu mà không làm giảm prostacyclin giãn mạch của nội mô. Can thiệp này giúp cải thiện lưu lượng tưới máu bánh nhau và giảm tới 62% nguy cơ mắc tiền sản giật non tháng khi dùng từ tuần 11-16 thai kỳ ở phụ nữ có nguy cơ cao.",{"question":74,"answer":75},"Những thuốc hạ áp nào an toàn và thuốc nào bị cấm tuyệt đối khi mang thai?","Các thuốc hạ áp đường uống đầu tay an toàn trong thai kỳ gồm methyldopa, labetalol và nifedipine dạng phóng thích kéo dài. Ngược lại, các thuốc ức chế men chuyển (ACEi) và chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) bị chống chỉ định tuyệt đối vì gây độc tính nặng nề cho thai nhi như suy thận vô niệu, thiểu ối và thai chết lưu.",{"question":77,"answer":78},"Magie sulfat có vai trò gì trong điều trị tiền sản giật nặng và sản giật?","Magie sulfat (MgSO4) là tiêu chuẩn vàng để dự phòng và kiểm soát co giật sản giật thông qua cơ chế ức chế dẫn truyền thần kinh cơ và làm giãn mạch máu não. Thuốc làm giảm tới 58% nguy cơ co giật ở bệnh nhân tiền sản giật nặng và được theo dõi nghiêm ngặt qua phản xạ gân xương, nhịp thở và lượng nước tiểu để ngừa ngộ độc.",{"id":80,"researcherId":10,"name":81,"imageUrl":82},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":80,"researcherId":10,"name":81,"imageUrl":82},[85,86,87,88,89,90,91,92,93,94],"phụ nữ mang thai","chế độ dinh dưỡng","yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu","lupus ban đỏ hệ thống","thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên","thuốc điều trị tăng huyết áp","nghiên cứu dịch tễ học","bệnh tim thiếu máu cục bộ","bệnh thận giai đoạn cuối","chỉ số khối cơ thể",10,true,"PUBLISHED","2025-12-01T09:43:11.852+00:00","2026-09-10T04:09:59.203+00:00","2026-09-10T03:38:38.830+00:00","2026-09-10T04:09:58.888+00:00",0,[104,107,110,113,116,119,122,125,128,137],{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"thang panss","Thang PANSS là gì? Các nghiên cứu khoa học về Thang PANSS",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":111,"title":112,"term":111,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nhân trắc học","Nhân trắc học là gì? Các công bố khoa học về Nhân trắc học",{"id":114,"title":115,"term":114,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"carotenoid","Carotenoid là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"eortc qlq c30","EORTC QLQ-C30 là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":120,"title":121,"term":120,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"phả hệ","Phả hệ là gì? Các công bố khoa học về Phả hệ",{"id":123,"title":124,"term":123,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"amino acid","Amino Acid là gì? Các nghiên cứu khoa học về Amino Acid ",{"id":126,"title":127,"term":126,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hồng mi bóng đêm","Hồng mi bóng đêm là gì? Các nghiên cứu về hồng mi bóng đêm",{"id":129,"title":130,"term":129,"englishTitle":129,"definition":131,"discipline":132,"disciplineCode":133,"disciplineLabel":134,"disciplineColor":135,"disciplineIcon":136},"glycoprotein","Glycoprotein là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glycoprotein","Glycoprotein là các protein phức hợp chứa chuỗi carbohydrate (oligosaccharide) liên kết cộng hóa trị với các chuỗi polypeptide thông qua liên kết glycoside N-liên kết hoặc O-liên kết.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":138,"title":139,"term":138,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hành vi bạo lực","Hành vi bạo lực là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan"]