[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_prednisolone{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_prednisolone":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":13,"synonyms":17,"definition":20,"discipline":21,"references":22,"faqs":53,"createUser":63,"publishUser":10,"keywords":67,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":68,"status":69,"createTime":70,"updateTime":71,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":72,"wikidataId":10,"relateTopics":73},"prednisolone","Prednisolone là gì? Cơ chế, dược động học và chỉ định","Prednisolone là thuốc glucocorticoid tổng hợp có tác dụng kháng viêm và ức chế miễn dịch, dùng trong điều trị bệnh tự miễn, dị ứng và thải ghép.","\u003Cp>Prednisolone là một dược chất thuộc nhóm glucocorticoid tổng hợp, có hoạt tính kháng viêm và ức chế miễn dịch mạnh gấp khoảng 4 lần so với hydrocortisone. Đây là dạng chuyển hóa có hoạt tính sinh học trực tiếp của tiền dược chất prednisone, giữ vai trò then chốt trong phác đồ điều trị các bệnh lý tự miễn, dị ứng nghiêm trọng, hội chứng viêm mạn tính và liệu pháp ức chế miễn dịch sau ghép tạng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Bản chất hóa học và cơ chế tác dụng sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Về mặt hóa học, prednisolone là một dẫn xuất steroid có công thức phân tử C21H28O5, mang liên kết đôi ở vị trí C1-C2 của vòng A so với cấu trúc hydrocortisone tự nhiên. Sự biến đổi cấu trúc này làm tăng đáng kể ái lực của phân tử với thụ thể glucocorticoid (GR) nội bào, đồng thời làm giảm đáng kể ái lực với thụ thể mineralocorticoid, từ đó giảm thiểu tác dụng phụ giữ muối natri và nước trên thận.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo cơ chế sinh học phân tử được tổng quan bởi Rhen và Cidlowski (2005), prednisolone hoạt động qua hai con đường chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cơ chế xuyên ức chế gen (transrepression):\u003C\u002Fstrong> Sau khi khuếch tán qua màng tế bào, prednisolone gắn vào thụ thể glucocorticoid trong bào tương, kích hoạt sự phân ly của các protein sốc nhiệt. Phức hợp thuốc - thụ thể di chuyển vào nhân tế bào và tương tác trực tiếp với các yếu tố phiên mã tiền viêm như NF-kB và AP-1. Sự tương tác này ngăn cản quá trình phiên mã các gen mã hóa cytokine tiền viêm (bao gồm IL-1, IL-2, IL-6 và TNF-alpha), chemokine, phân tử kết dính tế bào nội mô và enzym cyclooxygenase-2 (COX-2).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cơ chế xuyên kích hoạt gen (transactivation):\u003C\u002Fstrong> Phức hợp thụ thể liên kết dạng dimer với các yếu tố đáp ứng glucocorticoid (GRE) trên vùng điều hòa của gen đích, kích thích tổng hợp các protein kháng viêm như lipocortin-1 (annexin A1). Lipocortin-1 ức chế enzym phospholipase A2, chặn đứng con đường giải phóng acid arachidonic từ màng phospholipid, từ đó cắt đứt chuỗi tổng hợp prostaglandin và leukotriene.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Ngoài tác dụng qua thụ thể nhân, ở nồng độ cao, prednisolone còn thể hiện các tác động ngoài bộ gen (non-genomic effects) thông qua tương tác với thụ thể gắn màng hoặc làm thay đổi tính thấm màng tế bào, mang lại đáp ứng kháng viêm cấp tính tức thì.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Đặc tính dược động học lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Dược động học của prednisolone đã được nghiên cứu toàn diện qua các công trình kinh điển của Pickup (1979) và Czock và cộng sự (2005):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hấp thu:\u003C\u002Fstrong> Thuốc được hấp thu nhanh chóng và gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa với sinh khả dụng đường uống đạt từ 70% đến 90%. Nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương (Cmax) thường đạt được sau 1 đến 2 giờ sau khi uống.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Phân bố:\u003C\u002Fstrong> Prednisolone liên kết thuận nghịch với hai loại protein huyết tương chính là corticosteroid-binding globulin (CBG hay transcortin) và albumin. Tỷ lệ gắn kết đạt từ 90% đến 95% ở nồng độ điều trị thông thường. Điểm đặc biệt là liên kết với transcortin có ái lực cao nhưng dung tích bão hòa thấp, do đó khi dùng liều cao, tỷ lệ thuốc ở dạng tự do không liên kết tăng lên rõ rệt. Thể tích phân bố biểu kiến dao động trong khoảng từ 0.3 đến 0.8 L\u002Fkg.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chuyển hóa:\u003C\u002Fstrong> Thuốc chuyển hóa chủ yếu tại gan thông qua hệ enzym cytochrome P450 (chủ yếu là CYP3A4) và enzym 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11beta-HSD). Quá trình này biến đổi prednisolone thành các chất chuyển hóa dạng khử và dạng liên hợp glucuronid hoặc sulfat không còn hoạt tính sinh học.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thải trừ:\u003C\u002Fstrong> Thời gian bán thải trong huyết tương (t1\u002F2) dao động trong khoảng 2 đến 4 giờ. Tuy nhiên, do thời gian tồn lưu của phức hợp thuốc - thụ thể trong nhân và thời gian bán hủy của các protein kháng viêm nội sinh kéo dài, thời gian bán thải sinh học thực tế của thuốc kéo dài từ 18 đến 36 giờ. Thuốc được bài tiết chủ yếu qua thận dưới dạng các chất chuyển hóa liên hợp, chỉ có dưới 10% lượng thuốc đào thải dưới dạng nguyên vẹn qua nước tiểu.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Chỉ định và phân loại liều dùng trong thực hành y khoa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Prednisolone được chỉ định trong nhiều chuyên khoa y học nhờ phổ tác dụng rộng trên hệ thống miễn dịch và quá trình viêm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý cơ xương khớp và mô liên kết:\u003C\u002Fstrong> Viêm khớp dạng thấp tiến triển, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa cơ, viêm quanh động mạch nút, bệnh Still người lớn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý đường hô hấp:\u003C\u002Fstrong> Cắt cơn hen phế quản nặng, đợt kịch phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), viêm phổi hít, bệnh sarcoidosis giai đoạn hoạt động.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý thận - tiết niệu:\u003C\u002Fstrong> Hội chứng thận hư nguyên phát ở trẻ em và người lớn (thể tổn thương tối thiểu, xơ chai cầu thận cục bộ từng phần), viêm cầu thận tiến triển nhanh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Đợt viêm cấp của bệnh Crohn và viêm loét đại trực tràng chảy máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý huyết học và ung bướu:\u003C\u002Fstrong> Thiếu máu tán huyết tự miễn, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch nguyên phát (ITP), phối hợp trong phác đồ đa hóa trị liệu cho bệnh bạch cầu dòng lympho và u lympho ác tính.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Phòng ngừa thải ghép:\u003C\u002Fstrong> Phối hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác (cyclosporine, tacrolimus, mycophenolate mofetil) trong ghép thận, gan và tim.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Theo chuẩn danh pháp và phân loại của Buttgereit và cộng sự (2002), liều dùng prednisolone đường toàn thân được chuẩn hóa thành các mức sau:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Mức liều\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Khoảng liều quy đổi (mg\u002Fngày)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Chỉ định lâm sàng điển hình\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Liều thấp\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Dưới hoặc bằng 7.5 mg\u002Fngày\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Điều trị duy trì dài hạn trong viêm khớp dạng thấp, thay thế sinh lý trong suy thượng thận\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Liều trung bình\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Từ 7.5 mg đến 30 mg\u002Fngày\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Kiểm soát đợt bùng phát mức độ vừa của bệnh tự miễn, hen phế quản mạn tính\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Liều cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Từ 30 mg đến 100 mg\u002Fngày\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Điều trị tấn công đợt cấp lupus ban đỏ, hội chứng thận hư, phản vệ nặng\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Ch2>Tác dụng không mong muốn và nguyên tắc an toàn khi sử dụng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Việc sử dụng prednisolone kéo dài gây ra nhiều biến chứng trên đa cơ quan do tác động toàn thân của nhóm glucocorticoid:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn chuyển hóa và nội tiết:\u003C\u002Fstrong> Hội chứng Cushing do thuốc (mặt tròn như mặt trăng, bướu trâu ở gáy, teo cơ gốc chi), tăng đường huyết, khởi phát đái tháo đường thứ phát, ức chế trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận (HPA axis).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ảnh hưởng trên xương khớp:\u003C\u002Fstrong> Giảm mật độ xương, loãng xương nặng dẫn đến gãy xẹp đốt sống hoặc gãy cổ xương đùi, hoại tử vô mạch đầu xương đùi ở người dùng liều cao kéo dài.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nguy cơ tim mạch và thận:\u003C\u002Fstrong> Tăng huyết áp do giữ nhẹ natri và tăng tính nhạy cảm của mạch máu với catecholamine, rối loạn lipid máu, tăng nguy cơ biến cố huyết khối.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hệ tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Viêm loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hóa, đặc biệt khi dùng đồng thời với nhóm thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Suy giảm miễn dịch và nhiễm trùng:\u003C\u002Fstrong> Tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn, tái hoạt virus (viêm gan B, herpes zoster), nhiễm nấm cơ hội và bệnh lao tiến triển.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nhãn khoa và thần kinh:\u003C\u002Fstrong> Đục thủy tinh thể dưới bao sau, tăng nhãn áp (glaucoma), mất ngủ, thay đổi khí sắc, hưng cảm hoặc trầm cảm thứ phát.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Để đảm bảo an toàn tối đa cho người bệnh, thực hành lâm sàng đòi hỏi tuân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>Luôn sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể để kiểm soát triệu chứng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Ưu tiên chế độ dùng một liều duy nhất vào buổi sáng (khoảng 7 đến 8 giờ sáng) để mô phỏng nhịp tiết sinh học tự nhiên của cortisol, hạn chế tối đa nguy cơ ức chế trục HPA.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Khi điều trị liên tục trên 3 tuần với liều tương đương từ 7.5 mg\u002Fngày trở lên, tuyệt đối không được ngừng thuốc đột ngột mà phải giảm liều từng bước theo phác đồ hạ bậc để tạo điều kiện cho tuyến thượng thận phục hồi chức năng tiết nội sinh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Chủ động theo dõi định kỳ huyết áp, đường huyết lúc đói, điện giải đồ và đo mật độ khoáng xương (DEXA scan) đối với các trường hợp điều trị mạn tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>",[18,19],"corticosteroid","glucocorticoid","Prednisolone là một glucocorticoid tổng hợp có hoạt tính kháng viêm và ức chế miễn dịch mạnh hơn hydrocortisone khoảng 4 lần, được sử dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh lý tự miễn, dị ứng, viêm mạn tính và dự phòng thải ghép.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[23,31,39,47],{"citationText":24,"title":25,"authors":26,"source":27,"year":28,"doi":29,"url":30},"Pickup, M. E. (1979). Clinical Pharmacokinetics of Prednisone and Prednisolone. Clinical Pharmacokinetics, 4(2), 111–128.","Clinical Pharmacokinetics of Prednisone and Prednisolone","Pickup","Clinical Pharmacokinetics",1979,"10.2165\u002F00003088-197904020-00004","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.2165\u002F00003088-197904020-00004",{"citationText":32,"title":33,"authors":34,"source":35,"year":36,"doi":37,"url":38},"Rhen, T., & Cidlowski, J. A. (2005). Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs. New England Journal of Medicine, 353(16), 1711–1723.","Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New Mechanisms for Old Drugs","Rhen, Cidlowski","New England Journal of Medicine",2005,"10.1056\u002FNEJMra050541","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1056\u002FNEJMra050541",{"citationText":40,"title":41,"authors":42,"source":43,"year":44,"doi":45,"url":46},"Buttgereit, F., et al. (2002). Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and recommendations. Annals of the Rheumatic Diseases, 61(8), 718–722.","Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and recommendations","Buttgereit","Annals of the Rheumatic Diseases",2002,"10.1136\u002Fard.61.8.718","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1136\u002Fard.61.8.718",{"citationText":48,"title":49,"authors":50,"source":27,"year":36,"doi":51,"url":52},"Czock, D., et al. (2005). Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Systemically Administered Glucocorticoids. Clinical Pharmacokinetics, 44(1), 61–98.","Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Systemically Administered Glucocorticoids","Czock","10.2165\u002F00003088-200544010-00003","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.2165\u002F00003088-200544010-00003",[54,57,60],{"question":55,"answer":56},"Prednisolone khác gì so với prednisone?","Prednisone là một tiền dược chất không có hoạt tính sinh học trực tiếp, sau khi uống phải qua gan để chuyển hóa thành prednisolone nhờ enzym 11beta-HSD1 mới phát huy tác dụng. Ở những bệnh nhân suy giảm chức năng gan nặng, prednisolone đường uống hoặc tiêm được ưu tiên lựa chọn hơn prednisone.",{"question":58,"answer":59},"Tại sao không được tự ý ngừng thuốc prednisolone đột ngột?","Sử dụng prednisolone kéo dài gây ức chế trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận (HPA), làm teo vỏ thượng thận và giảm tiết cortisol tự nhiên. Ngừng thuốc đột ngột sẽ khiến cơ thể rơi vào tình trạng suy thượng thận cấp tính đe dọa tính mạng, biểu hiện bằng tụt huyết áp nặng, trụy mạch và rối loạn điện giải.",{"question":61,"answer":62},"Thời điểm nào trong ngày là thích hợp nhất để uống prednisolone?","Nên uống toàn bộ liều prednisolone vào khoảng 7 đến 8 giờ sáng cùng bữa ăn. Thời điểm này trùng khớp với đỉnh tiết sinh lý cortisol cao nhất của cơ thể, giúp tối ưu hóa hiệu quả điều trị và giảm thiểu tối đa sự ức chế trục HPA nội sinh.",{"id":64,"researcherId":10,"name":65,"imageUrl":66},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-13T02:11:47.086+00:00","2026-08-24T02:06:11.339+00:00",255,[74,83,89,94,100,105,111,117,122,127],{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":77,"definition":78,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":84,"title":85,"term":86,"englishTitle":87,"definition":88,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":92,"definition":93,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":95,"title":96,"term":97,"englishTitle":98,"definition":99,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":106,"title":107,"term":108,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":112,"title":113,"term":114,"englishTitle":115,"definition":116,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":118,"title":119,"term":118,"englishTitle":120,"definition":121,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":123,"title":124,"term":123,"englishTitle":125,"definition":126,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi.",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":128,"definition":130,"discipline":21,"disciplineCode":79,"disciplineLabel":80,"disciplineColor":81,"disciplineIcon":82},"apexification","Apexification là gì? Kỹ thuật đóng chóp răng chưa hoàn thiện","Apexification (thủ thuật đóng chóp) là một phương pháp điều trị nội nha nhằm kích thích sự hình thành hàng rào khoáng hóa cứng (calcified barrier) hoặc đặt trực tiếp một nút chặn nhân tạo tại vùng cuống của răng vĩnh viễn chưa trưởng thành bị hoại tử tủy và mở rộng chóp, tạo điều kiện thuận lợi cho việc trám bít ống tủy kín khít hoàn toàn."]