[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_pi3k%20akt{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_pi3k%20akt":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":44,"createUser":54,"publishUser":58,"keywords":62,"keywordCount":73,"enrichTopicLink":74,"status":75,"createTime":76,"updateTime":77,"publishTime":78,"linkEnrichedTime":79,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":80,"wikidataId":10,"relateTopics":81},"pi3k akt","Pi3k akt là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","PI3K\u002FAKT là một con đường tín hiệu nội bào quan trọng kiểm soát tăng trưởng, chuyển hóa và sinh tồn tế bào thông qua phosphoryl hóa protein đích. Nó đóng vai trò trung tâm trong cả sinh lý bình thường và bệnh lý như ung thư, đái tháo đường và bệnh tim mạch nhờ cơ chế điều hòa đa chức năng. ","\u003Cp>\u003Cstrong>PI3K\u002FAKT\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>PI3K\u002FAKT signaling pathway\u003C\u002Fem>) là một trục truyền tín hiệu nội bào trọng yếu liên kết thụ thể màng tế bào với các đáp ứng sinh học bao gồm sự sống sót, tăng sinh, chuyển hóa năng lượng và di căn của tế bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nPI3K (phosphoinositide 3-kinase) là một họ enzyme kinase lipid có khả năng phosphoryl hóa phosphoinositide tại vị trí thứ 3 của vòng inositol. Sau khi được kích hoạt, PI3K tạo ra phân tử tín hiệu thứ cấp PIP3 (phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate), từ đó kích hoạt AKT (còn gọi là protein kinase B – PKB), một serine\u002Fthreonine kinase quan trọng tham gia nhiều nhánh điều hòa tế bào.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSự hoạt hóa PI3K\u002FAKT diễn ra ở màng sinh chất, nơi PIP3 tích tụ và tuyển mộ các protein có miền PH (pleckstrin homology), trong đó có AKT và PDK1. Khi được phosphoryl hóa đầy đủ tại các vị trí đặc hiệu, AKT chuyển sang trạng thái hoạt động và tác động đến nhiều mục tiêu xuống dòng. Trục PI3K\u002FAKT vì vậy là nút trung tâm trong mạng lưới tín hiệu tế bào.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thành phần chính trong con đường PI3K\u002FAKT\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nPI3K bao gồm ba lớp chính (Class I, II, III), trong đó Class I là lớp có liên quan mật thiết nhất đến tín hiệu tế bào. Class I PI3K được cấu tạo từ hai tiểu đơn vị: một tiểu đơn vị xúc tác p110 (bao gồm p110α, p110β, p110δ, p110γ) và một tiểu đơn vị điều hòa p85. Trong ung thư, p110α – được mã hóa bởi gen PIK3CA – thường là đối tượng bị đột biến.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nAKT (protein kinase B) có ba isoform chính ở người: AKT1, AKT2 và AKT3. Mỗi isoform có biểu hiện mô đặc hiệu và chức năng riêng biệt. AKT cần được phosphoryl hóa tại hai vị trí chính là threonine 308 (T308) và serine 473 (S473) để trở nên hoàn toàn hoạt động. Quá trình này do PDK1 và mTORC2 đảm nhiệm.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số thành phần điều phối chính khác:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>PDK1 (3-phosphoinositide-dependent kinase-1):\u003C\u002Fstrong> phosphoryl hóa AKT tại T308\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>mTORC2 (mTOR Complex 2):\u003C\u002Fstrong> phosphoryl hóa AKT tại S473\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>PTEN (phosphatase and tensin homolog):\u003C\u002Fstrong> enzyme ức chế ngược PI3K bằng cách khử phosphoryl hóa PIP3 thành PIP2\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBảng sau tóm tắt các thành phần chính:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Thành phần\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>PI3K (Class I)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Sản xuất PIP3 từ PIP2\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>PDK1\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích hoạt AKT tại T308\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>mTORC2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích hoạt AKT tại S473\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>PTEN\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế PI3K, loại bỏ PIP3\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\nNguồn tham khảo chi tiết về các thành phần: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fbooks\u002FNBK21580\u002F\" target=\"_blank\">NCBI – PI3K\u002FAKT Pathway Overview\u003C\u002Fa>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế hoạt hóa PI3K\u002FAKT\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCơ chế hoạt hóa PI3K\u002FAKT bắt đầu từ việc kích hoạt các thụ thể màng như receptor tyrosine kinases (RTKs) hoặc G-protein coupled receptors (GPCRs) sau khi gắn ligand tương ứng như insulin, EGF hoặc PDGF. Những thụ thể này phosphoryl hóa tiểu đơn vị p85, làm hoạt hóa PI3K và chuyển đổi PIP2 thành PIP3 trong màng sinh chất.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nPIP3 sau đó thu hút AKT và PDK1 đến màng thông qua miền PH. PDK1 phosphoryl hóa AKT tại threonine 308, trong khi mTORC2 phosphoryl hóa tại serine 473. Chỉ khi cả hai vị trí này đều được phosphoryl hóa, AKT mới trở nên hoạt động hoàn toàn và sẵn sàng truyền tín hiệu đến các mục tiêu xuống dòng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCông thức biểu diễn trạng thái hoạt hóa của AKT:\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">AKT_{active} = AKT_{T308+} + AKT_{S473+}\u003C\u002Fscript>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò sinh học của PI3K\u002FAKT\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nAKT là kinase chủ đạo trong điều hòa hàng loạt chức năng sống của tế bào. Sau khi được hoạt hóa, AKT điều chỉnh nhiều đích phân tử thông qua phosphoryl hóa. Những đích này bao gồm mTOR, FOXO, GSK-3β, BAD, TSC2 và nhiều yếu tố điều hòa chuyển hóa, tăng sinh và tồn tại tế bào.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTác động sinh học của con đường PI3K\u002FAKT:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Kích thích {{topic|%7B%22topic%22%3A%22sinh%20t%E1%BB%95ng%20h%E1%BB%A3p%20protein%22%7D}} thông qua mTORC1 và S6K\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ức chế apoptosis bằng cách phosphoryl hóa BAD và ức chế FOXO\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kích thích hấp thu và chuyển hóa glucose bằng cách tăng biểu hiện GLUT4\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điều hòa chu kỳ tế bào thông qua p21, p27 và CDK\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nĐây là một trong những con đường then chốt kết nối tín hiệu ngoại bào với đáp ứng nội bào, đảm bảo tế bào thích ứng nhanh với thay đổi môi trường. Đồng thời, PI3K\u002FAKT cũng liên kết chặt chẽ với các trục điều hòa khác như MAPK, AMPK và JAK\u002FSTAT, tạo nên mạng tín hiệu điều phối phức tạp nhưng hiệu quả.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>PI3K\u002FAKT và ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCon đường PI3K\u002FAKT đóng vai trò trung tâm trong sinh ung thư do khả năng thúc đẩy tăng sinh, ngăn apoptosis và hỗ trợ tăng cường chuyển hóa – ba đặc tính cốt lõi trong mô hình Hallmarks of Cancer. Sự hoạt hóa bất thường của con đường này được quan sát thấy trong hơn 50% các loại ung thư phổ biến, bao gồm ung thư vú, đại trực tràng, phổi, tiền liệt tuyến, buồng trứng và thần kinh đệm.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCơ chế hoạt hóa có thể bắt nguồn từ:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Đột biến hoạt hóa gen \u003Cstrong>PIK3CA\u003C\u002Fstrong> (mã hóa p110α)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Mất chức năng hoặc xóa gen \u003Cstrong>PTEN\u003C\u002Fstrong> (ức chế PI3K)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thụ thể màng (RTKs) bị khuếch đại hoặc đột biến như HER2\u002FEGFR\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>AKT bị đột biến tại các vị trí dẫn đến hoạt hóa liên tục\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nẢnh hưởng chính của PI3K\u002FAKT trong ung thư:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Quá trình\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tác động từ PI3K\u002FAKT\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Tăng sinh tế bào\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích hoạt mTOR và Cyclin D1\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Chống apoptosis\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế BAD, FOXO và caspase\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Chuyển hóa\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tăng hấp thu glucose, kích hoạt glycolysis\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Xâm lấn và di căn\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thay đổi cytoskeleton, điều hòa EMT\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Kháng thuốc\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Kích hoạt các cơ chế sống sót khi bị điều trị\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTham khảo tài liệu: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nature.com\u002Farticles\u002Fnrc2294\" target=\"_blank\">Nature Reviews Cancer – PI3K Pathway in Cancer\u003C\u002Fa>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tương tác với các con đường tín hiệu khác\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nPI3K\u002FAKT không hoạt động một cách biệt lập mà liên kết phức tạp với các con đường tín hiệu nội bào khác. Sự tương tác này có thể mang tính hiệp đồng (cộng hưởng) hoặc đối kháng, tùy vào ngữ cảnh sinh học. Việc hiểu rõ mối liên hệ chéo giữa các tín hiệu là yếu tố quan trọng trong việc thiết kế {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chi%E1%BA%BFn%20l%C6%B0%E1%BB%A3c%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} phối hợp.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác tương tác tiêu biểu:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>MAPK\u002FERK:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt đồng thời bởi RTKs, điều hòa tăng sinh và biệt hóa\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>JAK\u002FSTAT:\u003C\u002Fstrong> Tương tác qua cytokine, ảnh hưởng đến miễn dịch và tăng sinh\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>WNT\u002Fβ-catenin:\u003C\u002Fstrong> Điều phối phát triển phôi và ung thư qua kiểm soát biểu hiện gen\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>AMPK:\u003C\u002Fstrong> Cảm biến năng lượng, có thể ức chế mTOR hoạt hóa bởi AKT\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSự cắt ngang giữa các tín hiệu tạo ra hiệu ứng phi tuyến, đôi khi dẫn đến kháng điều trị nếu một trục bị ức chế nhưng trục kia bù lại. Điều này lý giải vì sao điều trị đơn lẻ nhắm vào PI3K hoặc AKT có hiệu quả hạn chế trong một số trường hợp ung thư tiến triển.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>PI3K\u002FAKT và bệnh lý không ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNgoài ung thư, trục PI3K\u002FAKT còn liên quan chặt chẽ đến nhiều rối loạn không ác tính, nổi bật nhất là bệnh chuyển hóa và tim mạch. Trong sinh lý bình thường, insulin kích hoạt PI3K\u002FAKT trong mô cơ và gan để điều chỉnh hấp thu glucose và tổng hợp glycogen. Khi trục này bị rối loạn, khả năng đáp ứng insulin giảm – là đặc trưng của kháng insulin và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%C3%A1i%20th%C3%A1o%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20type%202%22%7D}}.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTrong hệ tim mạch, AKT điều hòa sinh tồn tế bào cơ tim, giãn mạch qua eNOS, và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%20n%C4%83ng%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%22%7D}} tim. Hoạt hóa quá mức AKT có thể dẫn đến phì đại tim sinh lý hoặc bệnh lý tùy bối cảnh. Ngoài ra, con đường này còn tham gia điều hòa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A1t%20tri%E1%BB%83n%20th%E1%BA%A7n%20kinh%22%7D}}, sinh sản và miễn dịch.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTài liệu liên quan: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cell.com\u002Ftrends\u002Fendocrinology-metabolism\u002Ffulltext\u002FS1043-2760(18)30022-0\" target=\"_blank\">Trends in Endocrinology & Metabolism – PI3K\u002FAKT in Disease\u003C\u002Fa>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nDo vai trò then chốt trong ung thư, PI3K\u002FAKT\u002FmTOR đã trở thành {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%E1%BB%A5c%20ti%C3%AAu%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} hấp dẫn trong nghiên cứu và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%E1%BB%A9ng%20d%E1%BB%A5ng%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}}. Các thuốc ức chế thành phần trong trục này hiện đã được FDA phê duyệt hoặc đang {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} trong nhiều bệnh ung thư.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nMột số thuốc tiêu biểu:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>PI3K inhibitors:\u003C\u002Fstrong> Alpelisib (Piqray – PI3Kα), Idelalisib (PI3Kδ)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>AKT inhibitors:\u003C\u002Fstrong> Capivasertib, MK-2206\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>mTOR inhibitors:\u003C\u002Fstrong> Everolimus, Temsirolimus\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác chiến lược điều trị hiện nay bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Điều trị đơn trị trong các khối u có đột biến PI3K\u002FAKT đặc hiệu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phối hợp với liệu pháp nội tiết trong ung thư vú\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kết hợp với hóa trị, xạ trị hoặc miễn dịch trị liệu\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\nThông tin cập nhật từ: \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Fabout-cancer\u002Ftreatment\u002Fdrugs\u002Fpi3k-inhibitors\" target=\"_blank\">NCI – PI3K\u002FAKT Targeted Therapy\u003C\u002Fa>\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Giới hạn và thách thức điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nMặc dù nhiều thuốc đã được phát triển, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22hi%E1%BB%87u%20qu%E1%BA%A3%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} bằng cách nhắm vào trục PI3K\u002FAKT vẫn gặp một số thách thức. Nguyên nhân chính bao gồm sự thích nghi tín hiệu, đột biến kháng thuốc, độc tính hệ thống và hiện tượng bù trừ từ các con đường khác.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nThách thức cụ thể:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Phản ứng phụ: tăng glucose huyết, phát ban, viêm phổi mô kẽ\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Khả năng kháng thuốc do mất PTEN hoặc tăng biểu hiện RTK\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tín hiệu bù từ MAPK hoặc WNT khiến điều trị đơn lẻ kém hiệu quả\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nChiến lược tương lai tập trung vào {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20ph%E1%BB%91i%20h%E1%BB%A3p%22%7D}}, cá thể hóa theo bộ gen khối u và theo dõi dấu ấn sinh học (biomarkers) để xác định bệnh nhân phù hợp.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Kết luận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nTrục tín hiệu PI3K\u002FAKT là một trong những mạng lưới tín hiệu trung tâm, điều hòa đa chức năng sinh học từ chuyển hóa đến tăng sinh và sinh tồn tế bào. Sự hoạt hóa bất thường của trục này góp phần vào sinh ung thư và nhiều bệnh lý khác, đồng thời mở ra cơ hội điều trị nhắm trúng đích trong y học cá thể hóa.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nViệc hiểu rõ cơ chế, tương tác và vai trò bệnh lý của PI3K\u002FAKT không chỉ giúp phát triển thuốc hiệu quả hơn mà còn cung cấp nền tảng sinh học vững chắc cho nghiên cứu cơ bản và ứng dụng lâm sàng trong thế kỷ 21.\n\u003C\u002Fp>","PI3K\u002FAKT","PI3K\u002FAKT signaling pathway","PI3K\u002FAKT là một trục truyền tín hiệu nội bào trọng yếu liên kết thụ thể màng tế bào với các đáp ứng sinh học bao gồm sự sống sót, tăng sinh, chuyển hóa năng lượng và di căn của tế bào.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,30,37],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":29},"The Biobank of General Hospital of Ningxia Medical University, Na, Wu (2025). Estrogen Induces Breast Cancer Cells Stemness by Activating PI3K\u002FAKT\u002FmTOR Signaling Pathway. Research Review.","Estrogen Induces Breast Cancer Cells Stemness by Activating PI3K\u002FAKT\u002FmTOR Signaling Pathway","The Biobank of General Hospital of Ningxia Medical University, Na, Wu","Research Review",2025,"10.52845\u002Fcs\u002F2025-5-3-65","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.52845\u002Fcs\u002F2025-5-3-65",{"citationText":31,"title":32,"authors":33,"source":34,"year":27,"doi":35,"url":36},"He, Li (2025). CBX2 Enhances Paclitaxel Resistance via PI3K\u002FAKT Signaling Pathway in Breast Cancer. Springer Science and Business Media LLC.","CBX2 Enhances Paclitaxel Resistance via PI3K\u002FAKT Signaling Pathway in Breast Cancer","He, Li","Springer Science and Business Media LLC","10.21203\u002Frs.3.rs-6902662\u002Fv1","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.21203\u002Frs.3.rs-6902662\u002Fv1",{"citationText":38,"title":39,"authors":40,"source":34,"year":41,"doi":42,"url":43},"wang, liu (2020). Upregulated circRNA_100269 suppresses the growth and metastasis of gastric cancer by inactivating PI3K\u002FAkt signaling pathway. Springer Science and Business Media LLC.","Upregulated circRNA_100269 suppresses the growth and metastasis of gastric cancer by inactivating PI3K\u002FAkt signaling pathway","wang, liu",2020,"10.21203\u002Frs.3.rs-21351\u002Fv1","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.21203\u002Frs.3.rs-21351\u002Fv1",[45,48,51],{"question":46,"answer":47},"Trục tín hiệu PI3K\u002FAKT được kích hoạt qua những cơ chế nào?","Trục tín hiệu PI3K\u002FAKT được kích hoạt khi các phối tử như yếu tố tăng trưởng gắn vào thụ thể tyrosine kinase (RTK) hoặc thụ thể bắt cặp protein G (GPCR) trên màng tế bào, dẫn đến việc tuyển mộ và hoạt hóa enzyme PI3K.",{"question":49,"answer":50},"Vai trò của phosphatase PTEN đối với con đường PI3K\u002FAKT là gì?","PTEN hoạt động như một chất ức chế khối u then chốt bằng cách khử nhóm phosphate của PIP3 để tái tạo PIP2, từ đó làm tắt tín hiệu kích hoạt sinh tồn qua ngả AKT.",{"question":52,"answer":53},"Đột biến trong con đường PI3K\u002FAKT có ý nghĩa gì trong điều trị ung thư?","Các đột biến hoạt hóa gene PIK3CA hoặc đột biến mất chức năng gene PTEN làm con đường này tăng hoạt liên tục, thúc đẩy tế bào kháng chết theo chương trình và là đích ngắm của nhiều thuốc ức chế trúng đích.",{"id":55,"researcherId":10,"name":56,"imageUrl":57},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":59,"researcherId":10,"name":60,"imageUrl":61},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[63,64,65,66,67,68,69,70,71,72],"sinh tổng hợp protein","chiến lược điều trị","đái tháo đường type 2","chuyển hóa năng lượng","phát triển thần kinh","mục tiêu điều trị","ứng dụng lâm sàng","thử nghiệm lâm sàng","hiệu quả điều trị","điều trị phối hợp",10,true,"PUBLISHED","2025-05-27T08:36:29.332+00:00","2026-09-07T09:08:46.552+00:00","2025-05-29T04:16:40.900+00:00","2026-09-07T09:08:46.134+00:00",276,[82,85,88,91,94,97,100,103,106,109],{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":86,"title":87,"term":86,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hiệu suất nhiệt","Hiệu suất nhiệt là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đặc điểm tâm lý","Đặc điểm tâm lý là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"whoqol bref","WHOQOL-BREF là gì? Các nghiên cứu khoa học về WHOQOL-BREF",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"điện hóa","Điện hóa là gì? Các nghiên cứu khoa học về Điện hóa",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"fermentation","Fermentation là gì? Các công bố khoa học về Fermentation",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox"]