[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_nsaids{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_nsaids":40},{"code":4,"data":5,"meta":21},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":38,"vietnamLatest":39},[],[8,25],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":20,"totalCitation":21,"url":22,"doi":23,"summary":24},"50ab4df8-38ba-4779-a8d0-e15662e9bfb2","Tác động của các chiến lược phòng ngừa lên các biến chứng tiêu hóa ở bệnh nhân cao tuổi sử dụng đồng thời thuốc chống đông đường uống và thuốc chống viêm không steroid: Nghiên cứu đoàn hệ toàn quốc","Impact of Preventive Strategies on Gastrointestinal Complications in Elderly Patients on Concomitant Use of Oral Anticoagulants and Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Nationwide Cohort Study",[13,14,15],"Suhyun Lee","Kyu-Nam Heo","Mee Yeon Lee",7,"Drug Safety",false,"2022-02-19",2022,null,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.1007\u002Fs40264-022-01150-x","10.1007\u002Fs40264-022-01150-x","\u003Cp>Khảo sát dịch tễ học dược lý đánh giá hiệu quả bảo vệ đường tiêu hóa của thuốc ức chế bơm proton (PPI) ở bệnh nhân lớn tuổi đồng thời chỉ định \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">nsaids\u003C\u002Fb> và thuốc chống huyết khối. \u003Cb>Phân tích hồi cứu\u003C\u002Fb> nhận thấy chiến lược phối hợp PPI làm giảm rõ rệt tỷ lệ loét và xuất huyết dạ dày tá tràng nặng trên đối tượng nguy cơ cao. Báo cáo khuyến nghị tăng cường tuân thủ hướng dẫn dự phòng dù chi phí điều trị phối hợp dài ngày còn tăng nhẹ.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":26,"title":27,"originalTitle":28,"authorNames":29,"authorCount":32,"journalName":21,"vietnamJournal":18,"publishDate":33,"publishYear":34,"totalCitation":21,"url":35,"doi":36,"summary":37},"615496c8-2ea4-4fe7-92c6-9ab2124910a4","Tương Tác Dược Phẩm - Dược Động Học với Các Thuốc Kháng Viêm Không Steroid","Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Drug Interactions with Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs",[30,31],"Jacobus R. B. J. Brouwers","Peter A. G. M. de Smet",2,"2012-11-04",2012,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.2165\u002F00003088-199427060-00005","10.2165\u002F00003088-199427060-00005","\u003Cp>Tổng quan dược lý lâm sàng phân tích các tương tác dược động học và dược lực học phức tạp khi phối hợp nhóm thuốc kháng viêm không steroid \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">nsaids\u003C\u002Fb> với các thuốc tim mạch và chống đông máu ở người cao tuổi. \u003Cb>Bằng chứng tổng hợp\u003C\u002Fb> chỉ ra nguy cơ xuất huyết tiêu hóa và suy giảm chức năng thận gia tăng đáng kể do ức chế enzym cyclooxygenase. Bác sĩ cần cá thể hóa liều lượng và tầm soát chặt chẽ nhằm tối ưu hóa hiệu quả giảm đau an toàn.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":41,"meta":21},{"id":42,"title":43,"description":44,"content":45,"term":42,"englishTitle":46,"synonyms":47,"definition":50,"discipline":51,"references":52,"faqs":74,"createUser":84,"publishUser":21,"keywords":88,"keywordCount":95,"enrichTopicLink":18,"status":96,"createTime":97,"updateTime":98,"publishTime":21,"linkEnrichedTime":99,"publicationScanTime":100,"contentErrorMessage":21,"viewCount":101,"relateTopics":102},"nsaids","NSAIDs là gì? Cơ chế tác dụng, phân loại và lưu ý","NSAIDs là nhóm thuốc giảm đau, hạ sốt, chống viêm qua cơ chế ức chế cyclooxygenase và tổng hợp prostaglandin, kèm lưu ý an toàn tiêu hóa tim mạch.","\u003Cp>NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) là nhóm dược phẩm có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm thông qua cơ chế ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), từ đó làm giảm sinh tổng hợp prostaglandin. Đây là một trong những nhóm thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trên toàn cầu trong cả kê đơn và tự điều trị không kê đơn. Bài viết này trình bày toàn diện về cơ chế dược lý, phân loại, ứng dụng lâm sàng, các tác dụng phụ nghiêm trọng và chiến lược giảm thiểu nguy cơ khi sử dụng NSAIDs.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Lịch sử phát triển và nguồn gốc hóa dược\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Lịch sử của NSAIDs bắt nguồn từ việc sử dụng vỏ cây liễu (Salix alba) chứa salicin để giảm sốt và đau từ thời cổ đại. Đến năm 1899, hãng dược Bayer đã tổng hợp thành công acid acetylsalicylic (aspirin), đánh dấu kỷ nguyên của thuốc chống viêm hiện đại. Năm 1971, nhà dược lý học John Vane đã khám phá ra cơ chế aspirin ức chế sinh tổng hợp prostaglandin, công trình mang lại giải thưởng Nobel Y sinh học.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong các thập niên tiếp theo, hàng loạt hoạt chất NSAIDs cổ điển được phát triển như ibuprofen, naproxen, indomethacin và diclofenac. Sự phát hiện ra hai đồng dạng enzyme COX vào đầu thập niên 1990 đã dẫn đến sự ra đời của nhóm ức chế chọn lọc COX-2 (coxib), mang lại bước tiến trong việc giảm thiểu độc tính trên đường tiêu hóa.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế tác dụng dược lý học\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Ch3>Sự ức chế enzyme Cyclooxygenase (COX-1 và COX-2)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Cơ chế tác dụng cốt lõi của NSAIDs là ức chế hoạt tính enzyme cyclooxygenase (prostaglandin-endoperoxide synthase), enzyme xúc tác chuyển đổi acid arachidonic tự do từ màng phospholipid thành prostaglandin G2 (PGG2) và sau đó là prostaglandin H2 (PGH2). PGH2 là tiền chất chung để tổng hợp các prostanoid gồm prostaglandin E2 (PGE2), prostacyclin (PGI2), prostaglandin F2alpha (PGF2alpha) và thromboxane A2 (TXA2).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Enzyme COX tồn tại ở hai dạng đồng phân chính có vai trò sinh lý và bệnh lý khác nhau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>COX-1:\u003C\u002Fstrong> Là enzyme cấu trúc được biểu hiện liên tục ở hầu hết các mô cơ thể, đóng vai trò bảo vệ niêm mạc dạ dày (thông qua PGE2 và PGI2), duy trì lưu lượng máu tưới thận và điều hòa kết tập tiểu cầu (thông qua TXA2).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>COX-2:\u003C\u002Fstrong> Là enzyme cảm ứng, được kích hoạt mạnh mẽ bởi các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22cytokine%20ti%E1%BB%81n%20vi%C3%AAm%22%7D}} (IL-1, TNF-alpha), nội độc tố vi khuẩn và các yếu tố tăng trưởng tại vị trí tổn thương mô hoặc viêm nhiễm, chịu trách nhiệm chính trong việc sinh tổng hợp các prostaglandin gây viêm, đau và sốt.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>Tác dụng hạ sốt, giảm đau và chống viêm\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tác dụng hạ sốt của NSAIDs xảy ra tại trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi. Khi có phản ứng viêm hoặc nhiễm trùng, các pyrogen nội sinh kích thích tạo PGE2 ở vùng dưới đồi làm nâng ngưỡng nhiệt cơ thể; NSAIDs ức chế COX sẽ hạ nồng độ PGE2 về mức bình thường. Tác dụng giảm đau đạt được thông qua cả cơ chế ngoại biên (ngăn chặn sự nhạy cảm hóa của thụ thể đau trước bradykinin và histamine) và cơ chế trung ương ở tủy sống. Tác dụng chống viêm xuất hiện khi dùng liều cao hơn, làm giảm tính thấm thành mạch và hạn chế sự di chuyển của bạch cầu đến ổ viêm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại các nhóm NSAIDs\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Dựa trên mức độ ức chế chọn lọc đối với COX-1 và COX-2, NSAIDs được phân chia thành các nhóm chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Nhóm phân loại\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Hoạt chất tiêu biểu\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đặc điểm dược lý\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ức chế không chọn lọc (cổ điển)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Aspirin, Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac, Indomethacin, Piroxicam\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế cả COX-1 và COX-2; hiệu quả chống viêm giảm đau cao nhưng đi kèm nguy cơ loét và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20ti%C3%AAu%20h%C3%B3a%22%7D}}.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ức chế ưu thế COX-2\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Meloxicam, Etodolac, Nimesulide\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ở liều điều trị thấp có ái lực cao hơn với COX-2 so với COX-1; khi tăng liều tính chọn lọc giảm dần.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ức chế chọn lọc chuyên biệt COX-2 (Coxib)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ức chế COX-2 mạnh hơn hàng trăm lần so với COX-1; giảm đáng kể biến chứng tiêu hóa nhưng làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch huyết khối.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chỉ định lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>NSAIDs được chỉ định điều trị trong nhiều tình trạng bệnh lý cấp tính và mạn tính:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý cơ xương khớp:\u003C\u002Fstrong> Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20c%E1%BB%99t%20s%E1%BB%91ng%20d%C3%ADnh%20kh%E1%BB%9Bp%22%7D}}, viêm khớp gout cấp tính và các chấn thương phần mềm.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đau cấp tính:\u003C\u002Fstrong> Đau răng, đau bụng kinh (thống kinh nguyên phát), đau đầu căng thẳng, đau nửa đầu (migraine) và đau sau phẫu thuật mức độ nhẹ đến trung bình.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hạ sốt:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng khi các biện pháp khác hoặc paracetamol không đủ hiệu quả, trừ các trường hợp sốt xuất huyết do nguy cơ chảy máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chỉ định tim mạch đặc biệt của Aspirin:\u003C\u002Fstrong> Ở liều thấp (75 mg đến 100 mg mỗi ngày), aspirin ức chế không thuận nghịch COX-1 tiểu cầu suốt vòng đời của tiểu cầu (7 đến 10 ngày), được dùng để phòng ngừa thứ phát nhồi máu cơ tim và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%E1%BB%99t%20qu%E1%BB%B5%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%20c%E1%BB%A5c%20b%E1%BB%99%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tác dụng không mong muốn và rủi ro y khoa\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Ch3>Độc tính trên đường tiêu hóa\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa là tác dụng phụ phổ biến và nguy hiểm nhất của NSAIDs không chọn lọc. Do ức chế COX-1 làm giảm bài tiết chất nhầy và bicarbonate, giảm lưu lượng máu niêm mạc dạ dày, NSAIDs có thể gây viêm dạ dày, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22lo%C3%A9t%20d%E1%BA%A1%20d%C3%A0y%20t%C3%A1%20tr%C3%A0ng%22%7D}}, xuất huyết tiêu hóa trên và thủng đường tiêu hóa. Nguy cơ này tăng cao ở người cao tuổi trên 65 tuổi, người có tiền sử loét, người dùng liều cao kéo dài hoặc phối hợp với corticosteroid và thuốc chống đông máu.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Biến cố tim mạch và huyết khối\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Các nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn đã xác nhận NSAIDs (đặc biệt là nhóm coxib và diclofenac liều cao) làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và suy tim sung huyết. Cơ chế do sự ức chế chọn lọc COX-2 nội mô làm giảm tổng hợp prostacyclin (chất giãn mạch và ức chế kết tập tiểu cầu) trong khi thromboxane A2 do tiểu cầu sản sinh qua COX-1 không bị ức chế, dẫn đến mất cân bằng thuận lợi cho huyết khối và co mạch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Độc tính trên thận và huyết áp\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Prostaglandin PGE2 và PGI2 đóng vai trò duy trì sự giãn tiểu động mạch đến của cầu thận trong các tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Việc dùng NSAIDs làm co tiểu động mạch đến, dẫn đến suy giảm độ lọc cầu thận (GFR), suy thận cấp chức năng, giữ natri và nước gây phù và làm tăng huyết áp hoặc giảm hiệu quả của thuốc hạ áp.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược an toàn và hướng dẫn thực hành lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo các khuyến cáo của Hội Tiêu hóa Hoa Kỳ (ACG) và Hội Tim mạch Châu Âu (ESC), việc sử dụng NSAIDs cần tuân thủ nguyên tắc:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ở bệnh nhân có nguy cơ tiêu hóa cao, phối hợp NSAIDs với thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc sử dụng thuốc ức chế chọn lọc COX-2 kèm PPI.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tránh sử dụng NSAIDs ở bệnh nhân suy tim nặng, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20tim%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%20c%E1%BB%A5c%20b%E1%BB%99%22%7D}} đã xác định hoặc suy thận mạn tính tiến triển.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thận trọng tuyệt đối khi phối hợp NSAIDs với thuốc chống đông kháng vitamin K, DOACs hoặc thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Hạn chế và hướng phát triển\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mặc dù NSAIDs là trụ cột giảm đau chống viêm, các giới hạn về an toàn tim mạch và tiêu hóa vẫn thúc đẩy việc nghiên cứu các nhóm dược chất mới. Các hướng tiếp cận bao gồm NSAIDs phóng thích nitric oxide (NO-releasing NSAIDs), NSAIDs gắn hydro sulfide (H2S-NSAIDs) và các chất điều hòa thụ thể prostaglandin chọn lọc nhằm tối ưu hóa hiệu quả chống viêm mà không làm tổn hại cân bằng nội môi mạch máu và niêm mạc.\u003C\u002Fp>\n","nonsteroidal anti-inflammatory drugs",[48,49],"thuốc chống viêm không steroid","thuốc kháng viêm không steroid","NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid) là nhóm dược phẩm có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm thông qua cơ chế ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), từ đó làm giảm sinh tổng hợp prostaglandin.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[53,60,67],{"citationText":54,"title":55,"authors":56,"source":57,"year":58,"doi":59,"url":21},"Chan, F. K., Abraham, N. S., & Scheiman, J. M. (2008). Management of Patients on Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: A Clinical Practice Guideline from the First International Working Party on Gastrointestinal and Cardiovascular Benefits and Risks of NSAIDs and Antiplatelet Agents. The American Journal of Gastroenterology, 103(11), 2908-2918.","Management of Patients on Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: A Clinical Practice Guideline from the First International Working Party on Gastrointestinal and Cardiovascular Benefits and Risks of NSAIDs and Antiplatelet Agents","Chan, F. K., Abraham, N. S., Scheiman, J. M.","The American Journal of Gastroenterology",2008,"10.1111\u002Fj.1572-0241.2008.02200.x",{"citationText":61,"title":62,"authors":63,"source":64,"year":65,"doi":66,"url":21},"Vane, J. R., & Botting, R. M. (1997). Mechanism of action of aspirin-like drugs. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 26(6), 2-10.","Mechanism of action of aspirin-like drugs","Vane, J. R., Botting, R. M.","Seminars in Arthritis and Rheumatism",1997,"10.1016\u002Fs0049-0172(97)80046-7",{"citationText":68,"title":69,"authors":70,"source":71,"year":72,"doi":73,"url":21},"Lanza, F. L. (1995). Peptic Ulcer and Gastrointestinal Hemorrhage Associated With Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs. Archives of Internal Medicine, 155(13), 1361.","Peptic Ulcer and Gastrointestinal Hemorrhage Associated With Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs","Lanza, F. L.","Archives of Internal Medicine",1995,"10.1001\u002Farchinte.1995.00430130043005",[75,78,81],{"question":76,"answer":77},"NSAIDs khác gì so với Paracetamol?","Paracetamol chủ yếu có tác dụng giảm đau và hạ sốt ở thần kinh trung ương nhưng không có tác dụng chống viêm đáng kể tại mô ngoại biên và không gây loét dạ dày, trong khi NSAIDs có đủ cả ba tác dụng hạ sốt, giảm đau và chống viêm mạnh mẽ nhưng có nguy cơ loét tiêu hóa và tim mạch.",{"question":79,"answer":80},"Vì sao thuốc ức chế chọn lọc COX-2 lại có nguy cơ tim mạch cao hơn?","Thuốc ức chế chọn lọc COX-2 làm giảm tổng hợp prostacyclin (chất giãn mạch chống đông do nội mô tiết ra) mà không ức chế thromboxane A2 (chất gây đông máu do tiểu cầu tiết ra qua COX-1), dẫn đến mất cân bằng thúc đẩy hình thành cục máu đông.",{"question":82,"answer":83},"Làm thế nào để phòng ngừa biến chứng loét dạ dày khi phải dùng NSAIDs kéo dài?","Bệnh nhân cần sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả, uống thuốc sau bữa ăn, phối hợp thêm thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc chọn nhóm ức chế chọn lọc COX-2 theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.",{"id":85,"researcherId":21,"name":86,"imageUrl":87},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[89,90,91,92,93,94],"cytokine tiền viêm","xuất huyết tiêu hóa","viêm cột sống dính khớp","đột quỵ thiếu máu cục bộ","loét dạ dày tá tràng","bệnh tim thiếu máu cục bộ",6,"PUBLISHED","2023-09-16T06:01:25.295+00:00","2026-09-07T06:09:18.741+00:00","2026-09-07T06:09:18.356+00:00","2026-09-06T11:12:20.672+00:00",373,[103,106,109,118,122,127,132,138,144,147],{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"động mạch não giữa","Động mạch não giữa là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"môi trường đô thị","Môi trường đô thị là gì? Các nghiên cứu khoa học về Môi trường đô thị",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":112,"definition":113,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"tử vong","Tử vong là gì? Các công bố khoa học về Tử vong","Mortality","Tử vong là sự chấm dứt vĩnh viễn và không hồi phục của toàn bộ các chức năng sinh học duy trì sự sống của một sinh vật, được biểu thị trong dịch tễ học và nhân khẩu học qua các chỉ số tử vong theo nguyên nhân, độ tuổi và giới tính.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":119,"title":120,"term":119,"englishTitle":119,"definition":121,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"tocilizumab","Tocilizumab là gì? Cơ chế ức chế thụ thể IL-6 và chỉ định","Tocilizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp được nhân hóa thuộc phân lớp IgG1, có cơ chế gắn kết đặc hiệu và ức chế cạnh tranh với cả hai dạng hòa tan (sIL-6R) và dạng gắn màng (mIL-6R hay CD126) của thụ thể interleukin-6 (IL-6), làm gián đoạn dòng thác tín hiệu tiền viêm qua con đường JAK\u002FSTAT, được chỉ định trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp tự phát thiếu niên, viêm động mạch tế bào khổng lồ và hội chứng giải phóng cytokine (CRS).",{"id":123,"title":124,"term":123,"englishTitle":125,"definition":126,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"bệnh tự miễn","Bệnh tự miễn là gì? Cơ chế dung nạp, phân loại và điều trị","autoimmune disease","Bệnh tự miễn là nhóm bệnh lý phát sinh khi hệ thống miễn dịch thích ứng mất khả năng dung nạp đối với các kháng nguyên tự thân, nhận diện nhầm các mô lành là ngoại lai và khởi động phản ứng phá hủy gây viêm mạn tính và suy giảm chức năng cơ quan.",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":130,"definition":131,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"khớp thái dương hàm","Khớp thái dương hàm là gì? Giải phẫu học và rối loạn TMD","temporomandibular joint","Khớp thái dương hàm (temporomandibular joint, viết tắt TMJ) là khớp động hoạt dịch lưỡng lồi cầu (ginglymoarthrodial joint) duy nhất kết nối xương hàm dưới (mandible) với nền sọ tại xương thái dương (temporal bone), cho phép thực hiện đồng thời các vận động bản lề xoay tròn và vận động trượt tịnh tiến phức tạp trong quá trình nhai, nuốt và phát âm.",{"id":133,"title":134,"term":135,"englishTitle":136,"definition":137,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"pt score","PT Score à gì? Các nghiên cứu khoa học về PT Score","PT score","prothrombin time score","PT score (chỉ số thời gian prothrombin, Prothrombin Time Score hay PT-INR) là thông số xét nghiệm huyết học định lượng thời gian đông máu theo con đường ngoại sinh, được sử dụng để đánh giá chức năng tổng hợp protein đông máu của gan và theo dõi điều trị thuốc chống đông kháng vitamin K.",{"id":139,"title":140,"term":141,"englishTitle":142,"definition":143,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"kháng viêm","Kháng viêm là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Kháng viêm","anti-inflammatory","Kháng viêm là đặc tính hoặc tác dụng sinh học của các hợp chất, thuốc hoặc cơ chế sinh lý có khả năng ức chế, giảm bớt hoặc đảo ngược phản ứng viêm cấp và mạn tính thông qua việc điều hòa các hóa ứng động, cytokine tiền viêm và enzym chuyển hóa axit arachidonic.",{"id":145,"title":146,"term":145,"englishTitle":21,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"oxy hoạt tính","Oxy hoạt tính là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":148,"title":149,"term":150,"englishTitle":148,"definition":151,"discipline":51,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"rivaroxaban","Rivaroxaban là gì? Các công bố khoa học về Rivaroxaban","Rivaroxaban","Rivaroxaban là thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC) thuộc nhóm ức chế chọn lọc yếu tố Xa, ngăn chặn chuyển dạng prothrombin thành thrombin để dự phòng và điều trị huyết khối."]