[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_lo%E1%BA%A1n%20s%E1%BA%A3n{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_lo%E1%BA%A1n%20s%E1%BA%A3n":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":23,"discipline":24,"references":25,"faqs":50,"createUser":60,"publishUser":64,"keywords":68,"keywordCount":77,"enrichTopicLink":78,"status":79,"createTime":80,"updateTime":81,"publishTime":82,"linkEnrichedTime":83,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":84,"wikidataId":10,"relateTopics":85},"loạn sản","Loạn sản là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Loạn sản là tình trạng tế bào trong mô phát triển bất thường về hình thái và tổ chức, thường xảy ra ở biểu mô và được coi là tổn thương tiền ung thư. Đây là quá trình rối loạn biệt hóa và tăng sinh tế bào nhưng chưa xâm lấn, có thể thoái triển hoặc tiến triển thành ung thư nếu không điều trị. ","\u003Cp>Loạn sản (dysplasia) là tình trạng biến đổi bất thường về hình thái, kích thước, đặc tính nhân và sự sắp xếp kiến trúc không gian của các tế bào trong một mô, phổ biến nhất là tại các lớp biểu mô phủ bề mặt hoặc biểu mô tuyến. Trong giải phẫu bệnh học, loạn sản được xem là tổn thương tiền ung thư đặc trưng bởi sự rối loạn kiểm soát phân bào và suy giảm khả năng biệt hóa tế bào, tuy nhiên toàn bộ các tế bào bất thường này vẫn nằm hoàn toàn phía trên màng đáy và chưa xâm lấn vào cấu trúc mô liên kết nâng đỡ bên dưới.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Đặc điểm vi thể kinh điển của tế bào loạn sản bao gồm sự gia tăng mật độ tế bào, tăng tỷ lệ kích thước nhân so với bào tương, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nh%C3%A2n%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}} dị dạng đa hình thái, tăng sắc chất nhiễm sắc, xuất hiện nhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20b%C3%A0o%22%7D}} bất thường và sự mất định hướng sắp xếp phân tầng vốn có của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%C3%B4%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} bình thường. Mặc dù phản ánh những biến đổi bộ gene sâu sắc, các tổn thương loạn sản ở mức độ nhẹ vẫn có tiềm năng thoái triển và phục hồi cấu trúc bình thường nếu các yếu tố kích thích vi mô gây viêm nhiễm hoặc độc chất được loại bỏ kịp thời.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Do đó, việc nhận diện chính xác tổn thương loạn sản thông qua các chương trình tầm soát định kỳ đóng vai trò sống còn trong dự phòng ung thư biểu mô xâm lấn, giúp các bác sĩ can thiệp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20b%E1%BA%A3o%20t%E1%BB%93n%22%7D}} trước khi {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%E1%BB%91i%20u%20%C3%A1c%20t%C3%ADnh%22%7D}} thực sự hình thành.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân biệt loạn sản với tăng sản, dị sản và ung thư biểu mô\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Trong thực hành bệnh học tế bào, việc phân định ranh giới giữa loạn sản với các phản ứng thích nghi mô học khác như tăng sản, dị sản và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20bi%E1%BB%83u%20m%C3%B4%22%7D}} xâm lấn có ý nghĩa quyết định đối với chiến lược quản lý lâm sàng:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Đặc điểm bệnh học\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Tăng sản (Hyperplasia)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Dị sản (Metaplasia)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Loạn sản (Dysplasia)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Ung thư xâm lấn (Invasive Carcinoma)\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Số lượng tế bào\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Gia tăng có kiểm soát\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường hoặc tăng nhẹ\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Gia tăng kèm bất thường\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng sinh vô hạn độ\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Hình thái và nhân tế bào\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hoàn toàn bình thường\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường nhưng đổi kiểu tế bào\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Dị dạng, tăng tỷ lệ nhân\u002Fbào tương\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Quái dị, nhân chia bất thường\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Cấu trúc phân tầng mô\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bảo tồn nguyên vẹn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thay đổi trật tự theo loại mô mới\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Mất trật tự phân tầng một phần hoặc toàn bộ\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Phá hủy hoàn toàn kiến trúc mô\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Màng đáy biểu mô\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguyên vẹn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguyên vẹn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguyên vẹn tuyệt đối\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bị phá vỡ và xâm lấn sâu\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Khả năng tự hồi phục\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hồi phục khi hết kích thích\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hồi phục khi loại bỏ nguyên nhân\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hồi phục ở mức độ nhẹ\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Không thể tự hồi phục\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Cp>Sự khác biệt cốt lõi nhất giữa loạn sản nặng và ung thư biểu mô xâm lấn chính là tính toàn vẹn của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%C3%A0ng%20%C4%91%C3%A1y%22%7D}}. Khi các tế bào ác tính phá vỡ cấu trúc màng đáy để xâm nhập vào mô liên kết chứa mạch máu và mạch bạch huyết, tổn thương chính thức trở thành ung thư xâm lấn với nguy cơ di căn xa.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại các mức độ loạn sản biểu mô\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Các hệ thống mô bệnh học quốc tế phân chia loạn sản thành các cấp độ dựa trên mức độ bất thường của nhân tế bào và tỷ lệ chiều dày biểu mô bị chiếm giữ bởi các tế bào chưa biệt hóa:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Loạn sản nhẹ (Mild Dysplasia):\u003C\u002Fstrong> Các tế bào bất thường, dị dạng và tăng sinh chỉ giới hạn ở một phần ba dưới (lớp đáy và cận đáy) của chiều dày biểu mô. Hai phần ba trên của biểu mô vẫn duy trì sự biệt hóa và phân tầng tương đối tốt.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Loạn sản trung bình (Moderate Dysplasia):\u003C\u002Fstrong> Tế bào bất thường và nhân quái lan rộng chiếm đến hai phần ba chiều dày biểu mô, mức độ mất trật tự kiến trúc trở nên rõ rệt hơn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Loạn sản nặng (Severe Dysplasia):\u003C\u002Fstrong> Tế bào loạn sản chiếm gần như toàn bộ chiều dày biểu mô, kèm theo nhiều nhân phân bào bất thường xuất hiện ở các tầng trên bề mặt. Khi các tế bào loạn sản chiếm trọn vẹn toàn bộ chiều dày biểu mô mà chưa phá vỡ màng đáy, tổn thương này thường được xem là tương đương với ung thư biểu mô tại chỗ (carcinoma in situ).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Trong bệnh học cổ tử cung, hệ thống phân loại mô học CIN (Cervical Intraepithelial Neoplasia) tương ứng với ba mức độ này: CIN 1 (loạn sản nhẹ), CIN 2 (loạn sản trung bình) và CIN 3 (loạn sản nặng và ung thư biểu mô tại chỗ). Trên tế bào học phết mỏng Bethesda, tổn thương được nhóm lại thành hai nhóm can thiệp lâm sàng: tổn thương nội biểu mô vảy mức độ thấp (LSIL) và tổn thương nội biểu mô vảy mức độ cao (HSIL).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh phân tử và vai trò của virus HPV\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Sự hình thành loạn sản là kết quả của sự tích lũy nhiều biến đổi di truyền tế bào soma, gây mất cân bằng giữa các gene tiền sinh ung thư (proto-oncogenes) và các gene ức chế khối u (tumor suppressor genes). Quá trình này làm mất khả năng điều hòa chu kỳ tế bào tại các điểm kiểm soát quan trọng và làm tê liệt cơ chế chết theo chương trình (apoptosis).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Tổng quan kinh điển của Schiffman và cộng sự (2007) được công bố trên Tạp chí The Lancet đã làm sáng tỏ cơ chế sinh học phân tử của virus u nhú ở người (HPV) nhóm nguy cơ cao trong quá trình khởi phát loạn sản biểu mô cổ tử cung. Sau khi xâm nhập vào tế bào đáy qua các vi tổn thương biểu mô, DNA virus tích hợp vào hệ gene người và biểu hiện quá mức hai oncoprotein chủ đạo:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Oncoprotein E6:\u003C\u002Fstrong> Liên kết với protein ức chế khối u p53 thông qua trung gian ubiquitin ligase E6AP, thúc đẩy sự phân hủy nhanh chóng của p53 tại proteasome, khiến tế bào mất khả năng kích hoạt apoptosis khi DNA bị đứt gãy.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Oncoprotein E7:\u003C\u002Fstrong> Tương tác và bất hoạt protein kiểm soát chu kỳ tế bào Retinoblastoma (pRb), làm giải phóng yếu tố phiên mã E2F, từ đó thúc đẩy tế bào vượt qua điểm kiểm soát G1\u002FS và tăng sinh liên tục ngoài tầm kiểm soát.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Bên cạnh nguyên nhân virus, các tổn thương loạn sản ở các cơ quan khác còn liên quan chặt chẽ đến phản ứng viêm mạn tính kéo dài (như bệnh viêm ruột mạn tính gây loạn sản niêm mạc đại trực tràng), trào ngược acid dịch vị gây dị sản ruột Barrett và loạn sản biểu mô thực quản, hoặc khói thuốc lá gây loạn sản biểu mô phế quản.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Diễn tiến tự nhiên và nguy cơ chuyển dạng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Loạn sản biểu mô không phải là một tình trạng bất biến mà có thể đi theo ba hướng diễn tiến tự nhiên: thoái triển hoàn toàn về mô bình thường, tồn tại kéo dài ổn định, hoặc tiến triển dần thành tổn thương ác tính xâm lấn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Nghiên cứu tổng quan hệ thống phân tích diễn tiến tự nhiên của Östör (1993) trên Tạp chí Bệnh học Phụ khoa Quốc tế đã cung cấp các số liệu thực chứng cơ bản về nguy cơ này: ở nhóm bệnh nhân loạn sản nhẹ (CIN 1), có tới 60% trường hợp sẽ tự động thoái triển về trạng thái mô học bình thường nhờ đáp ứng miễn dịch của cơ thể, khoảng 30% tổn thương duy trì ổn định kéo dài, 10% trường hợp tiến triển thành loạn sản mức độ cao và chỉ có khoảng 1% thực sự tiến triển thành ung thư biểu mô xâm lấn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Chuỗi chuyển dạng mô học liên tục này được mô tả khái quát qua sơ đồ tiến trình:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">Tế\\ bào\\ bình\\ thường \\rightarrow Loạn\\ sản\\ nhẹ \\rightarrow Loạn\\ sản\\ trung\\ bình \\rightarrow Loạn\\ sản\\ nặng \\rightarrow Carcinoma\\ in\\ situ \\rightarrow Ung\\ thư\\ xâm\\ lấn\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Thời gian cần thiết để một tổn thương loạn sản chuyển dạng thành ung thư biểu mô xâm lấn thường kéo dài từ nhiều năm đến hàng thập kỷ. Chính khoảng thời gian tiềm tàng kéo dài này mang lại một \"cửa sổ cơ hội vàng\" quý giá cho nền y học dự phòng phát hiện và xử trí dứt điểm các biến đổi tiền ác tính.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp chẩn đoán và phát hiện sớm\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Để phát hiện sớm các biến đổi loạn sản trước khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng, y học hiện đại áp dụng chiến lược kết hợp giữa tầm soát cộng đồng và thăm dò giải phẫu bệnh chuyên sâu:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm tế bào học phết cổ tử cung (Pap test):\u003C\u002Fstrong> Thu thập các tế bào biểu mô bong tróc tại vùng chuyển tiếp cổ tử cung để quan sát các biến đổi nhân to, dị sắc và đa hình thái dưới kính hiển vi quang học.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm HPV DNA:\u003C\u002Fstrong> Ứng dụng phản ứng khuếch đại chuỗi polymerase (PCR) để định danh sự hiện diện của các chủng HPV sinh ung thư nguy cơ cao, đóng vai trò sàng lọc nhạy bén hàng đầu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Soi cổ tử cung phóng đại (Colposcopy):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng dung dịch acid acetic và dung dịch Lugol để bộc lộ các vùng biểu mô bất thường có hình ảnh mạch máu mạng lưới, chấm đáy hoặc lát đá.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Sinh thiết mô và nhuộm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%C3%B3a%20m%C3%B4%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}:\u003C\u002Fstrong> Sinh thiết là tiêu chuẩn vàng để xác định mức độ loạn sản và đánh giá tính toàn vẹn của màng đáy. Các chất chỉ điểm hóa mô miễn dịch như p16INK4a và các dấu ấn tăng sinh tế bào giúp phân định chính xác giữa loạn sản thực sự với các tổn thương viêm tái tạo lành tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Chiến lược xử trí lâm sàng và phòng ngừa\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Chiến lược can thiệp đối với loạn sản phụ thuộc chặt chẽ vào mức độ tổn thương mô học, độ tuổi và nguyện vọng bảo tồn khả năng sinh sản của người bệnh:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Theo dõi chủ động:\u003C\u002Fstrong> Đối với loạn sản nhẹ, theo dõi định kỳ bằng xét nghiệm tế bào học và soi cổ tử cung sau mỗi khoảng thời gian nhất định là lựa chọn tối ưu do tỷ lệ tự thoái triển cao.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thủ thuật cắt đốt bằng vòng điện (LEEP):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng vòng dây kim loại mang dòng điện cao tần để loại bỏ chính xác toàn bộ vùng mô loạn sản trung bình hoặc nặng, vừa có tác dụng điều trị vừa cung cấp mẫu mô trọn vẹn để đánh giá bờ diện cắt mô học.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thủ thuật phá hủy tại chỗ:\u003C\u002Fstrong> Bao gồm đốt lạnh bằng nitơ lỏng hoặc bốc hơi bằng laser CO2, áp dụng cho các tổn thương giới hạn quan sát rõ toàn bộ ranh giới.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Khoét chóp cổ tử cung bằng dao lạnh:\u003C\u002Fstrong> Chỉ định khi tổn thương loạn sản nặng ăn sâu vào ống cổ tử cung hoặc khi không thể loại trừ hoàn toàn ung thư biểu mô xâm lấn vi thể.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Trong công tác dự phòng dịch tễ học, báo cáo GLOBOCAN của Sung và cộng sự (2021) ghi nhận có khoảng 604127 ca mắc mới ung thư cổ tử cung và 341831 ca tử vong trên toàn cầu trong năm 2020. Việc tiêm chủng vaccine phòng ngừa HPV ở độ tuổi thanh thiếu niên kết hợp với chương trình tầm soát phát hiện sớm loạn sản định kỳ đã được chứng minh là biện pháp hiệu quả nhất để giảm thiểu triệt để gánh nặng bệnh tật và tử vong do ung thư biểu mô trong tương lai.\u003C\u002Fp>\n","Loạn sản","Dysplasia",[20,21,22],"Biến đổi loạn sản","Tổn thương tiền ung thư","Cervical dysplasia","Loạn sản là tình trạng biến đổi bất thường về hình thái, kích thước, đặc tính nhân và sự sắp xếp kiến trúc không gian của các tế bào trong một mô (chủ yếu là biểu mô), được coi là tổn thương tiền ung thư do rối loạn biệt hóa và kiểm soát chu kỳ tế bào nhưng chưa phá vỡ màng đáy.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[26,34,42],{"citationText":27,"title":28,"authors":29,"source":30,"year":31,"doi":32,"url":33},"Östör AG (1993). Natural History of Cervical Intraepithelial Neoplasia: A Critical Review. International Journal of Gynecological Pathology, 12(2), 186-192.","Natural History of Cervical Intraepithelial Neoplasia","Östör","International Journal of Gynecological Pathology",1993,"10.1097\u002F00004347-199304000-00018","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1097\u002F00004347-199304000-00018",{"citationText":35,"title":36,"authors":37,"source":38,"year":39,"doi":40,"url":41},"Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (2007). Human papillomavirus and cervical cancer. The Lancet, 370(9590), 890-907.","Human papillomavirus and cervical cancer","Schiffman, Castle, Jeronimo, Rodriguez, Wacholder","The Lancet",2007,"10.1016\u002FS0140-6736(07)61416-0","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002FS0140-6736(07)61416-0",{"citationText":43,"title":44,"authors":45,"source":46,"year":47,"doi":48,"url":49},"Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. (2021). Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 71(3), 209-249.","Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries","Sung, Ferlay, Siegel, Laversanne, Soerjomataram, Jemal, Bray","CA: A Cancer Journal for Clinicians",2021,"10.3322\u002Fcaac.21660","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.3322\u002Fcaac.21660",[51,54,57],{"question":52,"answer":53},"Loạn sản khác gì so với ung thư xâm lấn?","Điểm khác biệt cốt lõi là màng đáy: ở loạn sản, các tế bào dị dạng bất thường vẫn nằm hoàn toàn giới hạn phía trên màng đáy và không xâm lấn mô đệm hay di căn, trong khi ung thư xâm lấn đã phá vỡ màng đáy để xâm nhập vào mạch máu và mạch bạch huyết.",{"question":55,"answer":56},"Loạn sản nhẹ có tự khỏi được không?","Có. Các nghiên cứu dịch tễ ghi nhận khoảng 60% trường hợp loạn sản nhẹ (như CIN 1 ở cổ tử cung) có khả năng tự thoái triển về cấu trúc bình thường nhờ hệ miễn dịch của cơ thể tiêu trừ virus và sửa chữa tế bào.",{"question":58,"answer":59},"Virus HPV gây ra biến đổi loạn sản tế bào qua cơ chế nào?","Các oncoprotein E6 và E7 của virus HPV nguy cơ cao tích hợp vào tế bào chủ, lần lượt làm bất hoạt và phân hủy các protein ức chế khối u p53 và pRb, làm tế bào mất kiểm soát chu kỳ phân chia và tê liệt cơ chế chết theo chương trình apoptosis.",{"id":61,"researcherId":10,"name":62,"imageUrl":63},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":65,"researcherId":10,"name":66,"imageUrl":67},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[69,70,71,72,73,74,75,76],"nhân tế bào","phân bào","mô học","điều trị bảo tồn","khối u ác tính","ung thư biểu mô","màng đáy","hóa mô miễn dịch",8,false,"PUBLISHED","2025-09-30T02:23:54.050+00:00","2026-09-19T20:10:57.065+00:00","2025-10-24T14:57:22.088+00:00","2026-09-19T20:10:54.613+00:00",176,[86,89,92,95,98,101,104,107,110,113],{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"quy trình làm tiêu bản","Quy trình làm tiêu bản? Các công bố khoa học về Quy trình làm tiêu bản",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"độc tính bán trường diễn","Độc tính bán trường diễn là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"genome","Genome là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Genome",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nguyên phát","Nguyên phát là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nguyên phát",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lạp thể","Lạp thể là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Lạp thể",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"trục hpa","Trục hpa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"alginate","Alginate là gì? Các nghiên cứu khoa học về Alginate",{"id":111,"title":112,"term":111,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"dây chằng liềm","Dây chằng liềm là gì? Các công bố khoa học về Dây chằng liềm",{"id":114,"title":115,"term":114,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nấm men","Nấm men là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nấm men"]