[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_lo%C3%A3ng%20x%C6%B0%C6%A1ng%20do%20kh%E1%BB%91i%20u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_lo%C3%A3ng%20x%C6%B0%C6%A1ng%20do%20kh%E1%BB%91i%20u":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":65,"createUser":75,"publishUser":79,"keywords":80,"keywordCount":76,"enrichTopicLink":81,"status":82,"createTime":83,"updateTime":84,"publishTime":85,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":86,"wikidataId":10,"relateTopics":87},"loãng xương do khối u","Loãng xương do khối u là gì?","Loãng xương do khối u: cơ chế vòng xoắn hủy xương của Mundy, vai trò PTHrP, chẩn đoán T-score và các liệu pháp bảo vệ xương bisphosphonat, denosumab.","\u003Cp>Loãng xương do khối u là tình trạng suy giảm mật độ khoáng xương và tổn thương cấu trúc vi thể của mô xương thứ phát do tác động trực tiếp của các tế bào tân sinh ác tính hoặc hệ quả chuyển hóa gián tiếp từ khối u và các liệu pháp điều trị ung thư. Bệnh lý này đặc trưng bởi sự mất cân bằng nghiêm trọng giữa quá trình tiêu xương của hủy cốt bào và quá trình tạo xương của tạo cốt bào, dẫn đến giòn xương và gia tăng nguy cơ gãy xương bệnh lý. Bài viết trình bày chi tiết bản chất sinh học phân tử, cơ chế vòng xoắn bệnh lý, phân loại các thể mất xương, phương pháp chẩn đoán hình ảnh và các chiến lược điều trị bảo vệ xương hiện hành.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bản chất và cơ chế sinh bệnh học phân tử\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Hệ xương người liên tục trải qua quá trình tái cấu trúc thông qua sự phối hợp nhịp nhàng giữa hai dòng tế bào chuyên biệt: hủy cốt bào đảm nhiệm chức năng tiêu hủy mô xương già cỗi và tạo cốt bào chịu trách nhiệm tổng hợp chất nền protein cùng quá trình khoáng hóa. Khi các tế bào khối u nguyên phát hoặc thứ phát xâm lấn vào khoang tủy, sự cân bằng sinh lý này bị phá vỡ hoàn toàn theo hướng gia tăng hủy xương bệnh lý.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Vòng xoắn bệnh lý hủy xương và protein liên quan hormone cận giáp\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Khối u ác tính không trực tiếp phá hủy tinh thể khoáng chất của xương bằng cơ học mà chủ yếu thông qua việc tiết ra các yếu tố kích thích thể dịch tác động lên các tế bào nội tại của mô xương. Trong công trình kinh điển của Guise và cộng sự (1996), nhóm tác giả đã xác định vai trò nhân quả then chốt của protein liên quan hormone cận giáp trong cơ chế tiêu xương do ung thư vú di căn. Sử dụng mô hình thực nghiệm trên chuột mang dòng tế bào MDA-MB-231, Guise và cộng sự (1996) ghi nhận nồng độ protein liên quan hormone cận giáp trong dịch tủy xương của các ổ tiêu xương tăng gấp 2.5 lần so với nồng độ trong huyết tương tuần hoàn, chứng minh hiện tượng tiêu xương diễn ra chủ yếu qua con đường cận tiết tại vi môi trường tủy.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Mundy (2002) đã tổng hợp và chuẩn hóa khái niệm vòng xoắn bệnh lý giữa khối u và mô xương trên tạp chí Nature Reviews Cancer. Theo mô hình của Mundy (2002), tế bào khối u cư trú trong tủy xương tiết ra các cytokine gây viêm và protein liên quan hormone cận giáp, kích thích các tế bào đệm và tạo cốt bào tăng cường biểu hiện phối tử kích hoạt thụ thể yếu tố nhân. Phối tử này liên kết với thụ thể bề mặt của tiền hủy cốt bào, thúc đẩy chúng biệt hóa thành các hủy cốt bào trưởng thành đa nhân có hoạt tính tiêu xương mạnh mẽ. Khi hủy cốt bào hòa tan chất nền xương khoáng hóa, hàng loạt yếu tố tăng trưởng tiềm tàng bị giam giữ trong chất nền xương, đặc biệt là yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta và các yếu tố tăng trưởng giống insulin, được giải phóng vào vi môi trường. Các yếu tố tăng trưởng này quay trở lại kích thích chính các tế bào ung thư tăng sinh và tiết thêm nhiều chất tiêu xương, tạo thành một vòng xoắn khép kín tự khuếch đại tổn thương xương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Trục tín hiệu phân tử và sự suy giảm chức năng tạo cốt bào\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Bên cạnh việc kích hoạt hủy cốt bào, khối u ác tính còn ức chế sâu sắc khả năng hồi phục của tạo cốt bào. Trong các bệnh lý ác tính dòng lympho B như đa u tủy xương, tế bào tương bào ác tính tiết ra các chất đối kháng con đường truyền tín hiệu Wnt như Dickkopf-1 và chất ức chế Frizzled-related protein. Sự phong bế con đường này khiến tế bào gốc trung mô không thể biệt hóa thành tạo cốt bào trưởng thành, làm tê liệt hoàn toàn pha bù đắp tạo xương mới.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Mức độ mất xương toàn thân được lượng hóa thông qua chỉ số độ lệch mật độ khoáng xương, thường gọi là điểm số mật độ xương chuẩn hóa theo người trẻ tuổi:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex; mode=display\">\\mathrm{T\\text{-}score} = \\frac{\\mathrm{BMD}_{\\text{bn}} - \\mathrm{BMD}_{\\text{tc}}}{\\mathrm{SD}_{\\text{tc}}}\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Trong đó, đại lượng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{BMD}_{\\text{bn}}\u003C\u002Fscript> biểu diễn mật độ khoáng xương của bệnh nhân đo bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép, đại lượng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{BMD}_{\\text{tc}}\u003C\u002Fscript> là giá trị mật độ khoáng xương trung bình của quần thể tham chiếu người trưởng thành khỏe mạnh cùng giới tính, và đại lượng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{SD}_{\\text{tc}}\u003C\u002Fscript> là độ lệch chuẩn của quần thể tham chiếu đó. Điểm số này cho phép định lượng mức độ loãng xương khách quan theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế Thế giới.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại các thể mất xương liên quan đến bệnh lý ác tính\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Trên lâm sàng, loãng xương và mất xương liên quan đến khối u được phân chia thành ba nhóm bệnh sinh chính với những đặc điểm vi thể và phác đồ tiếp cận riêng biệt:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Loãng xương do tổn thương ác tính nguyên phát tại tủy và di căn xương\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Đa u tủy xương là hình mẫu tiêu biểu nhất của bệnh lý tiêu xương do khối u nguyên phát tại xương. Khối u tăng sinh dòng tương bào đơn dòng trong khoang tủy gây ra các tổn thương dạng đục lỗ đặc trưng trên phim X-quang, kèm theo loãng xương lan tỏa toàn bộ khung xương trục và xương chi. Tình trạng tiêu xương giải phóng ồ ạt ion calci vào tuần hoàn, dẫn đến hội chứng tăng calci máu ác tính đe dọa tính mạng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Đối với các khối u đặc ngoài xương như ung thư vú, ung thư phổi, ung thư thận và ung thư tiền liệt tuyến, tế bào ung thư theo dòng máu di căn đến các vùng xương giàu mạch máu và tủy đỏ như cột sống, xương chậu và xương sườn. Tại đây, chúng gây ra các tổn thương tiêu xương hỗn hợp hoặc hủy xương thuần túy, làm suy yếu nghiêm trọng khả năng chịu tải trọng của bộ xương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Mất xương do điều trị ung thư\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Mất xương do điều trị ung thư là thể loãng xương thứ phát xuất hiện do tác dụng không mong muốn của các liệu pháp điều trị khối u toàn thân. Tình trạng này có tốc độ suy giảm mật độ xương nhanh hơn gấp nhiều lần so với loãng xương sinh lý sau mãn kinh ở phụ nữ hoặc loãng xương tuổi già ở nam giới:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>Liệu pháp triệt tiêu nội tiết: Thuốc ức chế men aromatase trong điều trị ung thư vú ở phụ nữ sau mãn kinh loại bỏ hoàn toàn lượng estrogen ngoại vi, gây mất xương nhanh chóng với tốc độ từ ba đến năm phần trăm mỗi năm. Tương tự, liệu pháp cắt nguồn androgen ở bệnh nhân ung thư tiền liệt tuyến làm giảm nồng độ testosterone và estrogen, dẫn đến giảm mật độ xương toàn thân.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Liệu pháp corticosteroid liều cao: Glucocorticoid thường được phối hợp trong phác đồ hóa trị các bệnh máu ác tính hoặc dùng để chống phù não, chống nôn. Thuốc ức chế trực tiếp sự sống của tạo cốt bào, kích thích tế bào hủy xương và giảm hấp thu calci tại ruột.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Độc tính của hóa trị và xạ trị: Hóa trị gây độc tế bào có thể gây suy buồng trứng sớm ở phụ nữ trẻ, trong khi xạ trị chiếu trực tiếp vào vùng chậu hoặc cột sống phá hủy vi mạch tủy xương và tiêu diệt quần thể tế bào gốc sinh xương tại chỗ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Bảng so sánh loãng xương do khối u với các bệnh lý chuyển hóa xương liên quan\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Để tránh nhầm lẫn trong chỉ định điều trị và tiên lượng, việc chẩn đoán phân biệt giữa loãng xương thứ phát do u với loãng xương nguyên phát và hội chứng nhuyễn xương do u được tóm tắt qua bảng đối chiếu sau:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Đặc điểm phân biệt\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Loãng xương do khối u \u002F di căn xương\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Loãng xương nguyên phát sau mãn kinh\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Nhuyễn xương do khối u (TIO)\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Cơ chế bệnh sinh cốt lõi\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khuếch đại hủy cốt bào qua PTHrP và trục RANKL\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thiếu hụt estrogen sinh lý làm mất cân bằng chu chuyển\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khối u tiết FGF23 gây mất phosphate qua đường thận\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Nồng độ calci huyết thanh\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường hoặc tăng cao ác tính\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường hoặc giảm nhẹ\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Nồng độ phosphate huyết thanh\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường hoặc tăng nhẹ khi suy thận\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bình thường\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm rất sâu do rò rỉ qua ống thận\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Hình ảnh tổn thương xương\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tiêu xương dạng đục lỗ, khuyết xương khu trú\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Mỏng vỏ xương, thưa bè xương xốp lan tỏa\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm khoáng hóa chất nền, giả gãy xương Looser\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Đáp ứng với phẫu thuật khối u\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cải thiện tùy thuộc vào việc khống chế u nguyên phát\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Không áp dụng phẫu thuật khối u\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hồi phục hoàn toàn sau khi cắt bỏ triệt để u trung mô\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và biến cố liên quan đến xương\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Bệnh nhân loãng xương do khối u hiếm khi biểu hiện âm thầm như loãng xương tuổi già mà thường có triệu chứng rầm rộ do tốc độ hủy xương diễn ra cấp tính. Triệu chứng lâm sàng nổi bật nhất là đau xương liên tục, đau tăng về đêm và không giảm khi nghỉ ngơi. Đau thường khu trú tại cột sống thắt lưng, khung chậu hoặc các xương dài.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Mục tiêu tối thượng trong quản lý bệnh nhân là phòng ngừa các biến cố liên quan đến xương, viết tắt là các biến cố xương. Nhóm biến cố này bao gồm bốn tình trạng bệnh lý ngoại khoa và nội khoa nặng nề:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>Gãy xương bệnh lý: Xương bị gãy tự nhiên hoặc sau một chấn thương rất nhẹ không đáng kể do vỏ xương bị tiêu mỏng hoàn toàn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Chèn ép tủy sống: Hiện tượng lún sẹp thân đốt sống hoặc khối u mềm xâm lấn vào ống sống gây chèn ép tủy và rễ thần kinh, dẫn đến liệt vận động hai chi dưới và rối loạn tiểu tiện nếu không được phẫu thuật giải ép khẩn cấp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Chỉ định xạ trị giảm đau xương: Xạ trị chiếu ngoài bắt buộc phải thực hiện khi các ổ tiêu xương gây đau đớn dữ dội kháng trị với thuốc giảm đau bậc ba.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Phẫu thuật can thiệp chỉnh hình: Bao gồm các phẫu thuật kết hợp xương dự phòng khi nguy cơ gãy xương treo lơ lửng, hoặc thay khớp háng nhân tạo do tiêu hủy chỏm xương đùi.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Phương pháp chẩn đoán và đánh giá mật độ xương\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Quy trình chẩn đoán đòi hỏi sự kết hợp chặt chẽ giữa các phương tiện hình ảnh học hình thái, hình ảnh chức năng và các xét nghiệm dấu ấn sinh hóa chu chuyển xương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Đo mật độ khoáng xương bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép tại vị trí cột sống thắt lưng và cổ xương đùi là tiêu chuẩn định lượng mức độ mất xương. Tuy nhiên, ở bệnh nhân có tổn thương lún xẹp đốt sống do u, chỉ số đo tại chỗ có thể bị sai lệch giả tạo do biến dạng bè xương, đòi hỏi phải phối hợp đánh giá thêm vị trí xương cẳng tay.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao và chụp cộng hưởng từ toàn thân giữ vai trò then chốt trong việc đánh giá mức độ xâm lấn vỏ xương, nguy cơ gãy xương sắp xảy ra và phát hiện sớm tình trạng chèn ép màng cứng tủy sống. Xạ hình xương bằng đồng vị phóng xạ hoặc chụp cắt lớp phát xạ positron giúp lập bản đồ toàn bộ các ổ tiêu xương hoạt tính trên toàn cơ thể.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị và dự phòng biến chứng xương\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Điều trị loãng xương do khối u đòi hỏi sự phối hợp đa chuyên khoa giữa bác sĩ ung thư học, nội tiết chuyển hóa, huyết học và phẫu thuật viên chỉnh hình cột sống.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Liệu pháp ức chế hủy cốt bào: Bisphosphonat và Denosumab\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Trọng tâm của điều trị nội khoa là sử dụng các thuốc ức chế tiêu xương có hoạt lực mạnh nhằm cắt đứt chuỗi phản ứng hủy hoại xương. Axit zoledronic thuộc nhóm bisphosphonat thế hệ ba chứa nitơ, gắn kết chặt chẽ với tinh thể hydroxyapatit của xương và ức chế men farnesyl pyrophosphate synthase bên trong hủy cốt bào, dẫn đến quá trình chết theo chương trình của các tế bào này.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Một bước tiến mang tính đột phá là sự ra đời của denosumab, một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp hoàn toàn của người kháng phối tử kích hoạt thụ thể yếu tố nhân. Bằng cách gắn kết đặc hiệu với phối tử này, denosumab ngăn cản sự kích hoạt thụ thể bề mặt trên hủy cốt bào, ức chế toàn diện quá trình biệt hóa và kéo dài đời sống của tế bào tiêu xương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Raje và cộng sự (2018) đã công bố thử nghiệm lâm sàng đối đầu pha 3 quy mô quốc tế trên tạp chí The Lancet Oncology nhằm so sánh hiệu quả giữa denosumab và axit zoledronic ở 1718 bệnh nhân đa u tủy xương mới chẩn đoán. Nghiên cứu của Raje và cộng sự (2018) chứng minh denosumab đạt mức độ không thua kém so với axit zoledronic trong việc kéo dài thời gian đến biến cố xương đầu tiên, với thời gian trung vị đạt 22.8 tháng ở nhóm denosumab so với 24.0 tháng ở nhóm axit zoledronic. Đáng chú ý, tỷ lệ bệnh nhân gặp biến cố bất lợi suy giảm chức năng thận ở nhóm denosumab thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm dùng axit zoledronic, khẳng định denosumab là lựa chọn ưu tiên hàng đầu cho các bệnh nhân có suy giảm chức năng lọc cầu thận kèm theo.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội Ung thư Nội khoa Châu Âu (ESMO) do Coleman và cộng sự (2020) chủ trì biên soạn trên tạp chí Annals of Oncology đã đưa ra các khuyến cáo cụ thể về thời điểm can thiệp bảo vệ xương. Theo Coleman và cộng sự (2020), chỉ định điều trị bằng thuốc chống hủy xương được khuyến cáo mạnh mẽ cho tất cả bệnh nhân có di căn xương thể tiêu xương hoặc bệnh nhân ung thư tiếp nhận liệu pháp nội tiết khi điểm T-score đo bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép giảm xuống dưới mức -2.0, hoặc khi tốc độ mất mật độ khoáng xương hàng năm vượt quá ngưỡng 10%.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Bối cảnh lâm sàng và thực tiễn điều trị tại Việt Nam\u003C\u002Fh3>\n\n\u003Cp>Tại Việt Nam, mô hình bệnh tật ghi nhận tỷ lệ gia tăng các ca ung thư phát hiện ở giai đoạn muộn đã có biến chứng xương. Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Tùng và Đỗ Huyền Nga (2025) công bố trên Tạp chí Y học Việt Nam về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nhân đa u tủy xương điều trị tại Bệnh viện K đã phản ánh chân thực bức tranh thực tế trong nước. Nguyễn Thanh Tùng và Đỗ Huyền Nga (2025) ghi nhận triệu chứng đau xương xuất hiện ở 84% số bệnh nhân tại thời điểm tiếp cận y tế, trong đó tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương tiêu xương trên chẩn đoán hình ảnh chiếm tới 85.5%, và vị trí tổn thương gặp nhiều nhất là cột sống thắt lưng với tỷ lệ 65.8%.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Những số liệu dịch tễ học lâm sàng này cho thấy sự cần thiết của việc chủ động tầm soát mật độ xương và chụp cộng hưởng từ cột sống sớm ngay khi phát hiện khối u ác tính. Việc đưa các thuốc chống hủy xương như axit zoledronic và denosumab vào danh mục bảo hiểm y tế chi trả tại các trung tâm ung bướu lớn ở Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh đã giúp cải thiện đáng kể thời gian sống thêm không biến cố và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh trong nước.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hạn chế điều trị và các vấn đề lâm sàng còn mở\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Cp>Mặc dù việc sử dụng các thuốc nhắm trúng đích xương mang lại hiệu quả vượt bậc, thực hành lâm sàng vẫn phải đối mặt với những ranh giới an toàn và thách thức điều trị phức tạp:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n\u003Cli>Hoại tử xương hàm liên quan đến thuốc: Biến chứng hoại tử vô mạch xương hàm là tác dụng phụ nghiêm trọng hiếm gặp nhưng khó điều trị, thường khởi phát sau các thủ thuật nha khoa xâm lấn như nhổ răng hoặc cấy ghép implant trong thời gian dùng thuốc chống hủy xương kéo dài.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Gãy xương đùi không điển hình: Việc ức chế quá mức chu chuyển xương sinh lý trong nhiều năm khiến vi tổn thương mỏi không được sửa chữa, làm tăng nguy cơ gãy ngang thân xương đùi dưới mấu chuyển.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Hiện tượng bật lại mất xương sau ngừng denosumab: Khác với bisphosphonat có khả năng tồn lưu lâu dài trong chất nền xương, tác dụng ức chế của denosumab chấm dứt nhanh chóng khi ngừng thuốc. Sự giải phóng ồ ạt chu chuyển xương có thể dẫn đến mất mật độ khoáng xương bùng phát và gãy nhiều thân đốt sống liên tiếp nếu không có phác đồ gối đầu chuyển tiếp thích hợp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Kháng trị và tiến triển tổn thương xương độc lập: Một số dòng tế bào ung thư phát triển các cơ chế kháng thuốc ức chế tiêu xương thông qua việc tiết các cytokine thay thế, đòi hỏi phải tiếp tục nghiên cứu các liệu pháp sinh học thế hệ mới nhắm vào thụ thể chemokine và các yếu tố điều hòa miễn dịch trong hốc tủy.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","tumor-induced osteoporosis",[19,20,21],"mất xương do khối u","tiêu xương do khối u","mất xương do ung thư","Loãng xương do khối u là tình trạng suy giảm mật độ khoáng và tổn thương vi cấu trúc xương thứ phát do tế bào ung thư kích thích hủy xương hoặc do độc tính từ các liệu pháp điều trị u.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,33,41,49,57],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":32},"Guise TA, Yin JJ, Taylor SD, Kumagai Y, Dallas M, Boyce BF, Yoneda T, Mundy GR. (1996). Evidence for a causal role of parathyroid hormone-related protein in the pathogenesis of human breast cancer-mediated osteolysis. Journal of Clinical Investigation, 98(7):1544-1549.","Evidence for a causal role of parathyroid hormone-related protein in the pathogenesis of human breast cancer-mediated osteolysis.","Guise TA, Yin JJ, Taylor SD, Kumagai Y, Dallas M, Boyce BF, Yoneda T, Mundy GR","Journal of Clinical Investigation",1996,"10.1172\u002Fjci118947","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1172\u002Fjci118947",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":40},"Mundy GR. (2002). Metastasis to bone: causes, consequences and therapeutic opportunities. Nature Reviews Cancer, 2(8):584-593.","Metastasis to bone: causes, consequences and therapeutic opportunities","Mundy GR","Nature Reviews Cancer",2002,"10.1038\u002Fnrc867","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1038\u002Fnrc867",{"citationText":42,"title":43,"authors":44,"source":45,"year":46,"doi":47,"url":48},"Raje N, Terpos E, Willenbacher W, et al. (2018). Denosumab versus zoledronic acid in bone disease treatment of newly diagnosed multiple myeloma: an international, double-blind, double-dummy, randomised, controlled, phase 3 study. The Lancet Oncology, 19(3):370-381.","Denosumab versus zoledronic acid in bone disease treatment of newly diagnosed multiple myeloma: an international, double-blind, double-dummy, randomised, controlled, phase 3 study","Raje N, Terpos E, Willenbacher W","The Lancet Oncology",2018,"10.1016\u002Fs1470-2045(18)30072-x","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fs1470-2045(18)30072-x",{"citationText":50,"title":51,"authors":52,"source":53,"year":54,"doi":55,"url":56},"Coleman R, Hadji P, Body JJ, et al. (2020). Bone health in cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines. Annals of Oncology, 31(12):1650-1663.","Bone health in cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines","Coleman R, Hadji P, Body JJ","Annals of Oncology",2020,"10.1016\u002Fj.annonc.2020.07.019","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.annonc.2020.07.019",{"citationText":58,"title":59,"authors":60,"source":61,"year":62,"doi":63,"url":64},"Nguyễn Thanh Tùng, Đỗ Huyền Nga. (2025). Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đa u tủy xương tại Bệnh viện K. Tạp chí Y học Việt Nam, 552(1):14859.","ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN ĐA U TỦY XƯƠNG TẠI BỆNH VIỆN K","Nguyễn Thanh Tùng, Đỗ Huyền Nga","Tạp chí Y học Việt Nam",2025,"10.51298\u002Fvmj.v552i1.14859","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.51298\u002Fvmj.v552i1.14859",[66,69,72],{"question":67,"answer":68},"Loãng xương do khối u khác gì so với loãng xương nguyên phát tuổi già?","Loãng xương do khối u diễn ra cấp tính và cục bộ hoặc toàn thể với tốc độ mất xương nhanh hơn nhiều lần, thúc đẩy bởi sự tăng tiết các cytokine tiền viêm và PTHrP kích hoạt hủy cốt bào ồ ạt, thường kèm theo nguy cơ cao xuất hiện các tổn thương đục lỗ và tăng calci máu.",{"question":70,"answer":71},"Vòng xoắn bệnh lý giữa khối u và mô xương diễn ra như thế nào?","Tế bào u trong tủy xương tiết PTHrP kích hoạt hủy cốt bào tiêu hủy xương; quá trình tiêu xương giải phóng các yếu tố tăng trưởng như TGF-beta và IGFs từ chất nền xương; các yếu tố này quay trở lại kích thích khối u phát triển và tiếp tục tiết thêm chất tiêu xương.",{"question":73,"answer":74},"Thuốc chống hủy xương Denosumab và Axit zoledronic có vai trò gì trong điều trị?","Cả hai thuốc đều ức chế mạnh mẽ hoạt tính tiêu xương của hủy cốt bào, giúp giảm thiểu nguy cơ gãy xương bệnh lý và chèn ép tủy sống. Denosumab có ưu điểm không thanh thải qua thận, trở thành lựa chọn an toàn cho bệnh nhân có suy giảm chức năng thận kèm theo.",{"id":76,"researcherId":10,"name":77,"imageUrl":78},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":76,"researcherId":10,"name":77,"imageUrl":78},[13],false,"PUBLISHED","2025-12-01T11:21:11.652+00:00","2026-10-26T16:45:10.283+00:00","2026-10-26T16:45:10.246+00:00",0,[88,97,102,108,113,119,124,130,136,141],{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":91,"definition":92,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"tỷ lệ hiện mắc","Tỷ lệ hiện mắc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","prevalence","Tỷ lệ hiện mắc là thước đo dịch tễ học phản ánh tỷ lệ cá thể trong một quần thể xác định đang mang một bệnh hoặc tình trạng sức khỏe cụ thể tại một thời điểm hoặc trong một khoảng thời gian nhất định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":100,"definition":101,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":103,"title":104,"term":105,"englishTitle":106,"definition":107,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":111,"definition":112,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":114,"title":115,"term":116,"englishTitle":117,"definition":118,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":120,"title":121,"term":120,"englishTitle":122,"definition":123,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":125,"title":126,"term":127,"englishTitle":128,"definition":129,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":131,"title":132,"term":133,"englishTitle":134,"definition":135,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":137,"title":138,"term":137,"englishTitle":139,"definition":140,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":142,"title":143,"term":142,"englishTitle":144,"definition":145,"discipline":23,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi."]