[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_kh%C3%A1ng%20ung%20th%C6%B0{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_kháng ung thư":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":10,"synonyms":10,"definition":10,"discipline":10,"references":10,"faqs":10,"createUser":17,"publishUser":21,"keywords":25,"keywordCount":18,"enrichTopicLink":26,"status":27,"createTime":28,"updateTime":29,"publishTime":30,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":31,"relateTopics":32},"kháng ung thư","Kháng ung thư là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Kháng ung thư là khả năng của tế bào ung thư chống lại tác dụng của thuốc hoặc liệu pháp điều trị, làm giảm hiệu quả điều trị và tăng nguy cơ tái phát. Khái niệm này bao gồm cơ chế sinh học, biến đổi gen và tác động của vi môi trường khối u, giúp dự đoán khả năng thất bại của liệu pháp và tối ưu hóa điều trị. ","\u003Cdiv>\u003Ctxt>\n\u003Ch2>Kháng ung thư là gì?\u003C\u002Fh2>\n\n\u003Ch2>Định nghĩa cơ bản\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKháng ung thư (Anticancer resistance) là khả năng của tế bào ung thư hoặc cơ thể chống lại tác dụng của thuốc, liệu pháp hóa trị, xạ trị hoặc các phương pháp điều trị khác, dẫn đến giảm hiệu quả điều trị và nguy cơ tái phát cao. Hiện tượng này có thể xuất hiện ngay từ đầu điều trị, gọi là kháng tự nhiên, hoặc phát triển trong quá trình tiếp xúc với thuốc, gọi là kháng mắc phải.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nKháng ung thư là yếu tố quyết định sự thành công hay thất bại của các liệu pháp điều trị ung thư. Nó ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình lựa chọn thuốc, liều lượng và kết hợp liệu pháp, đồng thời tăng nhu cầu nghiên cứu các chiến lược vượt qua kháng. Hiểu rõ kháng ung thư giúp cải thiện kết quả điều trị và giảm nguy cơ tái phát hoặc tiến triển bệnh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nViệc nghiên cứu kháng ung thư không chỉ tập trung vào tế bào ung thư mà còn liên quan đến môi trường vi mô xung quanh khối u, bao gồm mạch máu, tín hiệu viêm và tương tác với các tế bào miễn dịch. Tất cả những yếu tố này cùng nhau quyết định khả năng tồn tại và phát triển của tế bào kháng thuốc, từ đó ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKháng ung thư có thể được phân loại dựa trên cơ chế, phạm vi tác động và loại thuốc mà tế bào khối u kháng lại. Phân loại giúp định hướng chiến lược điều trị và phát triển thuốc mới.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng đa thuốc (Multidrug resistance - MDR):\u003C\u002Fstrong> Tế bào ung thư chống lại nhiều loại thuốc khác nhau, bao gồm cả thuốc mới và cũ, thường liên quan đến hoạt động của protein bơm thuốc như P-glycoprotein.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng chọn lọc:\u003C\u002Fstrong> Tế bào chỉ kháng một loại thuốc hoặc nhóm thuốc cụ thể, cơ chế thường liên quan đến đột biến gen mục tiêu hoặc giảm hấp thu thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng nguyên phát sinh:\u003C\u002Fstrong> Xuất hiện trong quá trình điều trị do biến đổi gen hoặc biểu hiện protein liên quan đến thuốc, dẫn đến giảm nhạy cảm với liệu pháp hiện tại.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBảng phân loại kháng ung thư cơ bản:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Loại kháng\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Cơ chế chính\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Ví dụ\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Kháng đa thuốc (MDR)\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Protein bơm thuốc P-glycoprotein, tăng loại bỏ thuốc khỏi tế bào\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kháng nhiều loại thuốc hóa trị như doxorubicin, vincristine\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Kháng chọn lọc\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Đột biến gen mục tiêu hoặc giảm hấp thu thuốc\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kháng methotrexate hoặc tamoxifen\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Kháng phát sinh\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Thay đổi biểu hiện protein liên quan đến thuốc, điều chỉnh tín hiệu apoptosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kháng 5-fluorouracil trong quá trình điều trị lâu dài\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKháng ung thư phát triển thông qua nhiều cơ chế sinh học và phân tử. Một cơ chế phổ biến là tăng hoạt động của các protein bơm thuốc, giúp loại bỏ thuốc ra khỏi tế bào trước khi thuốc tác động lên mục tiêu. Protein P-glycoprotein là ví dụ điển hình, làm giảm nồng độ nội bào của nhiều loại thuốc hóa trị.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác cơ chế khác bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Biến đổi enzym chuyển hóa thuốc, làm giảm tác dụng của thuốc trong tế bào.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đột biến gen mục tiêu hoặc thay đổi con đường tín hiệu apoptosis, khiến tế bào khó bị tiêu diệt.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thay đổi môi trường vi mô khối u, bao gồm giảm oxy hóa, tăng acid hóa và tín hiệu viêm, giúp tế bào ung thư tồn tại và phát triển.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBiểu diễn sự bơm thuốc ra khỏi tế bào theo mô hình đơn giản:\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\nC_{in}(t) = C_0 e^{-k t} \\quad \\text{với } k \\text{ là hằng số bơm thuốc}\n\u003C\u002Fscript>\nTốc độ bơm thuốc quyết định nồng độ nội bào, ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu quả điều trị.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên nhân kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNguyên nhân kháng ung thư bao gồm sự xuất hiện đột biến gen, thay đổi biểu hiện protein và tác động của vi môi trường khối u. Kháng cũng có thể phát triển do phơi nhiễm liên tục với thuốc ở liều không đủ hoặc không đều, dẫn đến chọn lọc tế bào kháng thuốc.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác yếu tố góp phần kháng thuốc:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Đột biến gen liên quan đến mục tiêu thuốc hoặc tín hiệu apoptosis.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thay đổi protein vận chuyển và enzyme chuyển hóa thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Vi môi trường khối u nghèo oxy, acid hóa hoặc tăng tín hiệu viêm.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Lựa chọn tự nhiên của tế bào kháng thuốc trong quá trình điều trị dài hạn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nHiểu rõ nguyên nhân kháng ung thư là cơ sở để phát triển chiến lược điều trị kết hợp, cải thiện thuốc mới và dự đoán khả năng thất bại của liệu pháp hiện tại.\n\u003C\u002Fp>\n\u003C\u002Ftxt>\n\u003Ctxt>\n\u003Ch2>Ảnh hưởng của kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKháng ung thư làm giảm hiệu quả của các liệu pháp điều trị, gây khó khăn trong kiểm soát và loại bỏ khối u. Nó dẫn đến nguy cơ tái phát, tiến triển bệnh nhanh và tăng tỷ lệ tử vong. Bệnh nhân mắc các dạng khối u kháng thuốc thường cần sử dụng các liệu pháp thay thế hoặc kết hợp, làm tăng chi phí và thời gian điều trị.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nKháng ung thư cũng ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu và phát triển thuốc mới. Khi các tế bào khối u phát triển khả năng kháng, thử nghiệm lâm sàng có thể không phản ánh đúng hiệu quả của thuốc, gây thách thức cho quá trình phê duyệt và triển khai liệu pháp.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp phát hiện kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nPhát hiện kháng ung thư dựa trên xét nghiệm in vitro, mô hình động vật, phân tích gene và protein. Các phương pháp giúp xác định mức độ kháng thuốc và cơ chế kháng, từ đó định hướng chiến lược điều trị.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác kỹ thuật phổ biến:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Nuôi cấy tế bào ung thư và thử tác động của thuốc để đánh giá khả năng sống sót.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phân tích biểu hiện protein bơm thuốc như P-glycoprotein để xác định cơ chế kháng đa thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Giải trình tự gene để phát hiện đột biến liên quan đến mục tiêu thuốc và các tín hiệu apoptosis.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Xét nghiệm tương tác thuốc-tế bào và phân tích vi môi trường khối u.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chiến lược vượt qua kháng ung thư\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCác chiến lược vượt qua kháng ung thư tập trung vào giảm khả năng tế bào ung thư chống lại thuốc hoặc tăng hiệu quả của liệu pháp hiện tại. Một số phương pháp gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Sử dụng thuốc ức chế protein bơm thuốc, giúp giữ nồng độ thuốc nội bào cao hơn.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kết hợp nhiều loại thuốc hoặc liệu pháp đồng thời (combination therapy) để giảm khả năng phát triển kháng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phát triển thuốc nhắm mục tiêu gen hoặc protein đặc hiệu của tế bào ung thư kháng thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điều chỉnh môi trường vi mô khối u, ví dụ cải thiện oxy hóa hoặc giảm pH bất lợi.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nBảng minh họa các chiến lược vượt qua kháng thuốc:\n\u003C\u002Fp>\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Chiến lược\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Cơ chế\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Ví dụ ứng dụng\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Ức chế protein bơm thuốc\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Giữ nồng độ thuốc nội bào\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Verapamil, Tariquidar kết hợp với hóa trị\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Liệu pháp kết hợp\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Giảm chọn lọc tế bào kháng\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Hóa trị đa thuốc kết hợp thuốc nhắm mục tiêu\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Thuốc nhắm mục tiêu\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Nhắm gen hoặc protein đặc hiệu\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Imatinib cho BCR-ABL khối u kháng thuốc\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Điều chỉnh môi trường vi mô\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Thay đổi pH, oxy hóa\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kết hợp liệu pháp cải thiện oxy hóa khối u\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng trong y học và nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nNghiên cứu kháng ung thư giúp hiểu cơ chế thất bại của điều trị, phát triển thuốc mới và cá thể hóa liệu pháp. Thông tin về kháng thuốc hỗ trợ bác sĩ lựa chọn liệu pháp phù hợp, tối ưu hóa liều lượng và dự phòng tái phát.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCác nghiên cứu còn tập trung vào phát triển biomarker dự đoán khả năng kháng thuốc, từ đó điều chỉnh kế hoạch điều trị. Công nghệ sinh học, giải trình tự gene, và mô hình 3D của khối u giúp đánh giá và vượt qua kháng thuốc một cách chính xác hơn.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nThông tin chi tiết có thể tham khảo tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Fabout-cancer\u002Ftreatment\u002Fdrugs\u002Fresistance\" target=\"_blank\">National Cancer Institute - Drug Resistance\u003C\u002Fa>.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thách thức và xu hướng nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nThách thức bao gồm tính đa dạng của cơ chế kháng, khả năng biến đổi nhanh chóng của tế bào ung thư và hạn chế trong mô hình nghiên cứu. Sự khác biệt sinh lý giữa tế bào nuôi cấy, mô hình động vật và con người cũng làm phức tạp việc dự đoán hiệu quả thuốc.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nXu hướng hiện nay là sử dụng công nghệ gen, liệu pháp nhắm mục tiêu, mô hình 3D khối u và trí tuệ nhân tạo để dự đoán và vượt qua kháng ung thư. Các chiến lược cá thể hóa liệu pháp dựa trên biểu hiện gene và protein của khối u giúp tối ưu hóa kết quả điều trị, giảm tác dụng phụ và hạn chế tái phát.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\n\u003Col>\n  \u003Cli>National Cancer Institute. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Fabout-cancer\u002Ftreatment\u002Fdrugs\u002Fresistance\" target=\"_blank\">Drug Resistance in Cancer\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Holohan, C., Van Schaeybroeck, S., Longley, D.B., Johnston, P.G. \"Cancer drug resistance: an evolving paradigm.\" \u003Ci>Nat Rev Cancer\u003C\u002Fi>, 2013, 13:714–726.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Gottesman, M.M. \"Mechanisms of cancer drug resistance.\" \u003Ci>Annual Review of Medicine\u003C\u002Fi>, 2002, 53:615–627.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Vasan, N., Baselga, J., Hyman, D.M. \"A view on drug resistance in cancer.\" \u003Ci>Nature\u003C\u002Fi>, 2019, 575:299–309.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>U.S. Food and Drug Administration. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.fda.gov\u002Fdrugs\u002Fresources-information-approved-drugs\u002Fcancer-drug-resistance\" target=\"_blank\">Cancer Drug Resistance Resources\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003C\u002Ftxt>\n\n\u003C\u002Fdiv>",{"id":18,"researcherId":10,"name":19,"imageUrl":20},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":22,"researcherId":10,"name":23,"imageUrl":24},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-09-30T02:27:52.142+00:00","2025-10-24T03:38:54.179+00:00","2025-10-24T03:38:54.176+00:00",156,[33,36,46,56,61,66,76,79,82,87],{"id":34,"title":35,"term":34,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hoạt tính sinh học","Hoạt tính sinh học là gì? Các công bố khoa học về Hoạt tính sinh học",{"id":37,"title":38,"term":37,"englishTitle":39,"definition":40,"discipline":41,"disciplineCode":42,"disciplineLabel":43,"disciplineColor":44,"disciplineIcon":45},"ursolic acid","Ursolic acid là gì? Các nghiên cứu khoa học về Ursolic acid","Ursolic acid","Ursolic acid là một hợp chất triterpenoid pentacyclic tự nhiên có công thức phân tử C30H48O3, hiện diện phổ biến trong lớp sáp biểu bì của táo, lá hương thảo và nhiều thảo dược, có hoạt tính sinh học đa dạng như chống viêm, chống ung thư và điều hòa chuyển hóa lipid.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":47,"title":48,"term":47,"englishTitle":49,"definition":50,"discipline":51,"disciplineCode":52,"disciplineLabel":53,"disciplineColor":54,"disciplineIcon":55},"cảm biến từ xa","Cảm biến từ xa là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Remote sensing \u002F Remote sensor","Cảm biến từ xa (remote sensor) là thiết bị thu nhận thông tin về các đặc tính vật lý, hóa học hoặc hình thái của các đối tượng địa lý và môi trường từ khoảng cách xa thông qua ghi nhận bức xạ điện từ phản xạ hoặc phát xạ.","ENGINEERING_TECHNOLOGY","engineering-technology","Kỹ thuật và công nghệ","#5B62F4","cpu",{"id":57,"title":58,"term":57,"englishTitle":59,"definition":60,"discipline":41,"disciplineCode":42,"disciplineLabel":43,"disciplineColor":44,"disciplineIcon":45},"bất ổn định","Bất ổn định là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Instability","Bất ổn định (instability) là trạng thái của một hệ thống vật lý, cơ học hoặc nhiệt động lực học trong đó một nhiễu loạn nhỏ ban đầu có xu hướng tự khuếch đại theo thời gian, dẫn đến sự thay đổi cấu trúc hoặc chuyển pha.",{"id":62,"title":63,"term":62,"englishTitle":64,"definition":65,"discipline":41,"disciplineCode":42,"disciplineLabel":43,"disciplineColor":44,"disciplineIcon":45},"bọ cánh cứng","Bọ cánh cứng là gì? Phân loại và đặc điểm tiến hóa","Beetle","Bọ cánh cứng là bộ côn trùng thuộc lớp Côn trùng (Insecta), đặc trưng bởi đôi cánh trước biến đổi thành vỏ cứng (elytra) che chở cho đôi cánh màng sau và cơ thể.",{"id":67,"title":68,"term":67,"englishTitle":69,"definition":70,"discipline":71,"disciplineCode":72,"disciplineLabel":73,"disciplineColor":74,"disciplineIcon":75},"anti u1 rnp","Anti u1 rnp là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Anti-U1 RNP antibody","Anti-U1 RNP (kháng thể kháng ribonucleoprotein U1) là một tự kháng thể nhắm vào phức hợp protein U1 snRNP trong nhân tế bào, là dấu ấn huyết thanh học bắt buộc để chẩn đoán bệnh mô liên kết hỗn hợp (MCTD).","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":77,"title":78,"term":77,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"biến cố bất lợi","Biến cố bất lợi là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":80,"title":81,"term":80,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"acid uric máu","Acid uric máu là gì? Các công bố khoa học về Acid uric máu",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":51,"disciplineCode":52,"disciplineLabel":53,"disciplineColor":54,"disciplineIcon":55},"xi măng","Xi măng là gì? Thành phần, phản ứng thủy hóa và phân loại","Cement","Xi măng (cement, phổ biến nhất là xi măng Poóc lăng hay Portland cement) là chất kết dính vô cơ thủy lực ở dạng bột mịn nhân tạo. Khi được nhào trộn với nước theo tỷ lệ thích hợp, bột xi măng tham gia các phản ứng hóa lý phức tạp tạo thành khối hồ dẻo có khả năng linh động, sau đó trải qua quá trình đông kết và đóng rắn dần theo thời gian để tạo thành đá xi măng nhân tạo có cường độ cơ học cao, bền vững trong cả môi trường không khí và dưới nước.",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"trichoderma","Trichoderma là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học liên quan"]