[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_henoch%20sch%C3%B6nlein%20purpura{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_henoch schönlein purpura":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":23,"discipline":24,"references":25,"faqs":46,"createUser":56,"publishUser":60,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"henoch schönlein purpura","Henoch schönlein purpura là gì? Các bài nghiên cứu khoa học","Henoch-Schönlein Purpura (HSP) là một bệnh viêm mạch máu nhỏ do lắng đọng IgA, thường gặp ở trẻ em với triệu chứng đặc trưng là ban xuất huyết không mất màu. Bệnh ảnh hưởng đến da, khớp, hệ tiêu hóa và thận, đa số tự hồi phục nhưng có thể gây biến chứng thận nếu không được theo dõi và điều trị kịp thời.\n","\u003Cp>Henoch-Schönlein Purpura (HSP, hay còn gọi là viêm mao mạch IgA) là bệnh lý viêm mạch máu nhỏ có căn nguyên miễn dịch hệ thống thường gặp nhất ở lứa tuổi trẻ em. Bệnh sinh bắt nguồn từ sự lắng đọng bất thường của các phức hợp miễn dịch chứa kháng thể Immunoglobulin A1 (IgA1) tại thành mao mạch, tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, gây ra phản ứng viêm mạch hoại tử bạch cầu đa nhân (leukocytoclastic vasculitis) ảnh hưởng đồng thời đến da, khớp, đường tiêu hóa và cầu thận.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bệnh sinh miễn dịch và cơ chế tổn thương mạch máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Quá trình bệnh sinh của viêm mao mạch IgA diễn ra theo chuỗi biến đổi miễn dịch học phức tạp:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Khiếm khuyết O-glycosyl hóa của IgA1:\u003C\u002Fstrong> Phân tử IgA1 tiết ra bị thiếu hụt galactose ở chuỗi bản lề (Galactose-Deficient IgA1 - Gd-IgA1), bộc lộ các epitope bất thường khiến hệ miễn dịch nhận diện như một kháng nguyên lạ.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hình thành phức hợp miễn dịch lưu hành:\u003C\u002Fstrong> Cơ thể sản sinh các tự kháng thể IgG hoặc IgA đặc hiệu kháng lại Gd-IgA1, tạo thành các phức hợp miễn dịch phân tử lượng lớn lưu hành trong tuần hoàn máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Lắng đọng thành mạch và hoạt hóa bổ thể:\u003C\u002Fstrong> Các phức hợp này lắng đọng tại nội mô mao mạch da và gian mạch cầu thận, hoạt hóa bổ thể theo con đường nhánh thay thế (alternative pathway) và lectin, thu hút {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20trung%20t%C3%ADnh%22%7D}} giải phóng enzyme tiêu thể gây tổn thương thành mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Cơ quan tổn thương\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Biểu hiện lâm sàng chủ yếu\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đặc điểm tổn thương vi thể\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Da\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ban xuất huyết dạng sẩn, đối xứng hai bên chi dưới và mông\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Viêm mao mạch bạch cầu thoái hóa, lắng đọng IgA và C3 quanh mạch\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Khớp\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đau khớp, sưng nề thoáng qua ở khớp gối và khớp cổ chân\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Viêm màng hoạt dịch xuất tiết, không phá hủy sụn khớp hay biến dạng\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ống tiêu hóa\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đau bụng cơn, nôn, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20ti%C3%AAu%20h%C3%B3a%22%7D}}, nguy cơ {{topic|%7B%22topic%22%3A%22l%E1%BB%93ng%20ru%E1%BB%99t%22%7D}}\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Phù nề dưới niêm mạc mạc treo ruột, xuất huyết và loét niêm mạc\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Cầu thận\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tiểu máu vi thể\u002Fđại thể, protein niệu, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%99i%20ch%E1%BB%A9ng%20th%E1%BA%ADn%20h%C6%B0%22%7D}}\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tăng sinh tế bào gian mạch, lắng đọng IgA chiếm ưu thế tại cầu thận\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Tiêu chuẩn chẩn đoán theo phân loại quốc tế\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo tiêu chuẩn đồng thuận của các hội thấp khớp nhi khoa quốc tế (EULAR\u002FPRINTO\u002FPRES), chẩn đoán xác định bệnh đòi hỏi:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tiêu chuẩn bắt buộc:\u003C\u002Fstrong> Ban xuất huyết sờ thấy được (Palpable purpura) hoặc chấm xuất huyết phân bố ưu thế ở hai chi dưới và vùng tì đè, không do nguyên nhân giảm tiểu cầu hay {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20%C4%91%C3%B4ng%20m%C3%A1u%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kết hợp ít nhất một trong bốn tiêu chuẩn phụ:\u003C\u002Fstrong>\n    \u003Cul>\n      \u003Cli>Đau bụng lan tỏa từng cơn không rõ căn nguyên ngoại khoa khác.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Viêm khớp cấp hoặc đau khớp cấp tính.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Tổn thương thận biểu hiện qua protein niệu hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ti%E1%BB%83u%20m%C3%A1u%22%7D}} đại thể\u002Fvi thể.\u003C\u002Fli>\n      \u003Cli>Bằng chứng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22sinh%20thi%E1%BA%BFt%22%7D}} mô (da hoặc thận) cho thấy viêm mạch hoại tử với lắng đọng IgA1 chiếm ưu thế.\u003C\u002Fli>\n    \u003C\u002Ful>\n  \u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán phân biệt trên lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Cần phân biệt rõ viêm mao mạch IgA với các bệnh cảnh xuất huyết và viêm mạch hệ thống khác:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP):\u003C\u002Fstrong> Ban xuất huyết dạng chấm\u002Fmảng phẳng trên nền số lượng tiểu cầu giảm sâu trong xét nghiệm máu toàn phần.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Viêm mạch do phức hợp miễn dịch khác:\u003C\u002Fstrong> Viêm mạch do Cryoglobulin (thường đi kèm viêm gan siêu vi C) hoặc Lupus ban đỏ hệ thống (có {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20th%E1%BB%83%20kh%C3%A1ng%20nh%C3%A2n%22%7D}} ANA và kháng dsDNA đặc hiệu).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng tan máu urê huyết cao (HUS):\u003C\u002Fstrong> Tam chứng thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20th%E1%BA%ADn%20c%E1%BA%A5p%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Nguyên tắc quản lý và theo dõi tiên lượng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiên lượng dài hạn của bệnh nhân phụ thuộc chủ yếu vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị hỗ trợ cơ bản:\u003C\u002Fstrong> Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp, bù nước điện giải đầy đủ, sử dụng thuốc giảm đau hạ sốt đơn thuần và hạn chế tối đa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thu%E1%BB%91c%20kh%C3%A1ng%20vi%C3%AAm%20kh%C3%B4ng%20steroid%22%7D}} khi đang có tổn thương thận.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chỉ định Corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch:\u003C\u002Fstrong> Corticosteroid toàn thân được chỉ định trong các đợt đau bụng dữ dội do thiếu máu mạc treo hoặc phù mô mềm nặng; tổn thương viêm cầu thận tiến triển nhanh có thể cần kết hợp thuốc ức chế miễn dịch chuyên sâu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chiến lược theo dõi chức năng thận:\u003C\u002Fstrong> Bệnh nhân cần được kiểm tra que thử nước tiểu và đo huyết áp định kỳ liên tục trong ít nhất nửa năm sau đợt bệnh ban đầu nhằm phát hiện sớm viêm cầu thận mạn tính tiềm ẩn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n","Henoch-Schönlein Purpura",[19,20,21,22],"viêm mao mạch IgA","ban xuất huyết Henoch-Schönlein","IgA vasculitis","HSP","Henoch-Schönlein Purpura (HSP, hay viêm mao mạch IgA) là bệnh viêm mạch máu nhỏ qua trung gian phức hợp miễn dịch IgA1, đặc trưng trên lâm sàng bởi ban xuất huyết sờ thấy được không giảm tiểu cầu, đau khớp hoặc viêm khớp, đau bụng do thiếu máu mạc treo và tổn thương viêm cầu thận.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[26,33,40],{"citationText":27,"title":28,"authors":29,"source":30,"year":31,"doi":32,"url":10},"Ozen, S., Pistorio, A., Iusan, S. M., Bakkaloglu, A., Herlin, T., Brik, R., Buoncompagni, A., Lazar, C., Bilge, I., Uziel, Y., Rigante, D., Cantarini, L., Hilario, M. O., Silva, C. A., Alegria, M., Norambuena, X., Belot, A., Berkun, Y., Estrella, F. I., Olivieri, A. N., Alpigiani, M. G., Rumba, I., Sztajnbok, F., Tambic-Bukovac, L., Breda, L., Al-Mayouf, S., Mihaylova, D., Chasnyk, V., Sengler, C., Klein-Gitelman, M., Djeddi, D., Nuno, L., Pruunsild, C., Brunner, J., Kondi, V., Pagava, K., Pederzoli, M., Martini, A., & Ruperto, N. (2010). EULAR\u002FPRINTO\u002FPRES criteria for Henoch-Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: Final classification criteria. Annals of the Rheumatic Diseases, 69(5), 798-806.","EULAR\u002FPRINTO\u002FPRES criteria for Henoch–Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: Final classification criteria","Ozen, S., Pistorio, A., Iusan, S. M., Bakkaloglu, A., Herlin, T., Brik, R., Buoncompagni, A., Lazar, C., Bilge, I., Uziel, Y., Rigante, D., Cantarini, L., Hilario, M. O., Silva, C. A., Alegria, M., Norambuena, X., Belot, A., Berkun, Y., Estrella, F. I., Olivieri, A. N., Alpigiani, M. G., Rumba, I., Sztajnbok, F., Tambic-Bukovac, L., Breda, L., Al-Mayouf, S., Mihaylova, D., Chasnyk, V., Sengler, C., Klein-Gitelman, M., Djeddi, D., Nuno, L., Pruunsild, C., Brunner, J., Kondi, V., Pagava, K., Pederzoli, M., Martini, A., Ruperto, N.","Annals of the Rheumatic Diseases",2010,"10.1136\u002Fard.2009.116657",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":10},"Jennette, J. C., Falk, R. J., Bacon, P. A., Basu, N., Cid, M. C., Ferrario, F., Flores-Suarez, L. F., Gross, W. L., Guillevin, L., Hagen, E. C., Hoffman, G. S., Jayne, D. R., Kallenberg, C. G., Lamprecht, P., Langford, C. A., Luqmani, R. A., Mahr, A. D., Matteson, E. L., Merkel, P. A., Ozen, S., Pusey, C. D., Rasmussen, N., Rees, A. J., Scott, D. G., Specks, U., Stone, J. H., Takahashi, K., & Watts, R. A. (2013). 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis & Rheumatism, 65(1), 1-11.","2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides","Jennette, J. C., Falk, R. J., Bacon, P. A., Basu, N., Cid, M. C., Ferrario, F., Flores-Suarez, L. F., Gross, W. L., Guillevin, L., Hagen, E. C., Hoffman, G. S., Jayne, D. R., Kallenberg, C. G., Lamprecht, P., Langford, C. A., Luqmani, R. A., Mahr, A. D., Matteson, E. L., Merkel, P. A., Ozen, S., Pusey, C. D., Rasmussen, N., Rees, A. J., Scott, D. G., Specks, U., Stone, J. H., Takahashi, K., Watts, R. A.","Arthritis & Rheumatism",2013,"10.1002\u002Fart.37715",{"citationText":41,"title":42,"authors":43,"source":44,"year":38,"doi":45,"url":10},"Trnka, P. (2013). Henoch-Schönlein purpura in children. Journal of Paediatrics and Child Health, 49(12), 995-1003.","Henoch–Schönlein purpura in children","Trnka, P.","Journal of Paediatrics and Child Health","10.1111\u002Fjpc.12403",[47,50,53],{"question":48,"answer":49},"Dấu hiệu lâm sàng đặc trưng bắt buộc để chẩn đoán Henoch-Schönlein purpura là gì?","Dấu hiệu bắt buộc là ban xuất huyết dạng sẩn sờ thấy được (Palpable purpura) phân bố ưu thế ở hai chi dưới và mông, xuất hiện không do nguyên nhân giảm số lượng tiểu cầu.",{"question":51,"answer":52},"Cơ chế bệnh sinh chính của viêm mao mạch IgA là gì?","Bệnh sinh xuất phát từ sự tích tụ các phức hợp miễn dịch chứa kháng thể IgA1 bị khiếm khuyết glycosyl hóa (Gd-IgA1) tại thành các mạch máu nhỏ, gây hoạt hóa bổ thể và phản ứng viêm mạch hoại tử.",{"question":54,"answer":55},"Biến chứng nào đóng vai trò quyết định đến tiên lượng lâu dài của bệnh nhân Henoch-Schönlein?","Tổn thương thận (viêm cầu thận IgA) với biểu hiện tiểu máu, protein niệu kéo dài hoặc suy thận là yếu tố chính quyết định tiên lượng mạn tính và chất lượng sống lâu dài của người bệnh.",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"bạch cầu trung tính","xuất huyết tiêu hóa","lồng ruột","hội chứng thận hư","rối loạn đông máu","tiểu máu","sinh thiết","kháng thể kháng nhân","suy thận cấp","thuốc kháng viêm không steroid",10,true,"PUBLISHED","2025-06-03T03:00:33.073+00:00","2026-08-29T04:04:38.570+00:00","2025-06-06T02:46:09.569+00:00","2026-08-29T04:04:38.196+00:00",284,[81,84,87,97,100,109,118,123,127,132],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hydrat hóa","Hydrat hóa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"pirads","Pirads là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Pirads",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":90,"definition":91,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"axit arachidonic","Axit arachidonic là gì? Các bài nghiên cứu khoa học","arachidonic acid","Axit arachidonic (Arachidonic Acid - AA) là một acid béo không bão hòa đa thiết yếu chứa 20 nguyên tử carbon và 4 liên kết đôi cis (20:4, ω-6), thành phần cấu trúc của màng tế bào và tiền chất trung tâm của chuỗi chuyển hóa eicosanoid gây viêm.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"albumin","Albumin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":24,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus là gì? Các nghiên cứu liên quan","Staphylococcus aureus","Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) là một loài vi khuẩn Gram dương hình cầu xếp thành chùm, dương tính với catalase và coagulase, vừa là vi sinh vật hội sinh trên da và mũi người vừa là tác nhân gây bệnh cơ hội nguy hiểm.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":110,"definition":112,"discipline":113,"disciplineCode":114,"disciplineLabel":115,"disciplineColor":116,"disciplineIcon":117},"ethylene glycol","Ethylene glycol là gì? Các nghiên cứu về Ethylene glycol","Ethylene glycol (IUPAC: ethane-1,2-diol, công thức hóa học C2H6O2) là một hợp chất hữu cơ dạng chất lỏng không màu, không mùi, vị ngọt, có độ nhớt và tính hút ẩm cao, được ứng dụng rộng rãi làm chất chống đông, môi chất truyền nhiệt và là tiền chất quan trọng trong tổng hợp sợi polyester và nhựa PET.","ENGINEERING_TECHNOLOGY","engineering-technology","Kỹ thuật và công nghệ","#5B62F4","cpu",{"id":119,"title":120,"term":121,"englishTitle":119,"definition":122,"discipline":24,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"curcumin","Curcumin là gì? Cấu trúc, hoạt tính sinh học và sinh khả dụng","Curcumin","Curcumin là hoạt chất polyphenol tự nhiên kỵ nước có cấu trúc diferuloylmethane được chiết xuất từ thân rễ cây nghệ vàng Curcuma longa, sở hữu các hoạt tính sinh học nổi bật như chống viêm, chống oxy hóa và điều hòa miễn dịch.",{"id":124,"title":125,"term":124,"englishTitle":124,"definition":126,"discipline":24,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"tocilizumab","Tocilizumab là gì? Cơ chế ức chế thụ thể IL-6 và chỉ định","Tocilizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp được nhân hóa thuộc phân lớp IgG1, có cơ chế gắn kết đặc hiệu và ức chế cạnh tranh với cả hai dạng hòa tan (sIL-6R) và dạng gắn màng (mIL-6R hay CD126) của thụ thể interleukin-6 (IL-6), làm gián đoạn dòng thác tín hiệu tiền viêm qua con đường JAK\u002FSTAT, được chỉ định trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp tự phát thiếu niên, viêm động mạch tế bào khổng lồ và hội chứng giải phóng cytokine (CRS).",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":130,"definition":131,"discipline":24,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"bệnh tự miễn","Bệnh tự miễn là gì? Cơ chế dung nạp, phân loại và điều trị","autoimmune disease","Bệnh tự miễn là nhóm bệnh lý phát sinh khi hệ thống miễn dịch thích ứng mất khả năng dung nạp đối với các kháng nguyên tự thân, nhận diện nhầm các mô lành là ngoại lai và khởi động phản ứng phá hủy gây viêm mạn tính và suy giảm chức năng cơ quan.",{"id":133,"title":134,"term":133,"englishTitle":135,"definition":136,"discipline":24,"disciplineCode":105,"disciplineLabel":106,"disciplineColor":107,"disciplineIcon":108},"sỏi thận","Sỏi thận là gì? Phân loại, nguyên nhân và cách điều trị","kidney stones","Sỏi thận là khối khoáng chất rắn kết tinh bất thường trong đài bể thận, phổ biến nhất là sỏi canxi oxalat và axit uric, điều trị bằng tán sỏi ít xâm lấn và thay đổi lối sống phòng tái phát."]